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中国骨质疏松杂志
Chinese Journal of Osteoporosis 중국골질소잡지
- 主管单位： 中华人民共和国民政部
- 主办单位： 中国老年学和老年医学学会
- 影响因子： 1.43
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1006-7108
- 国内刊号： 11-3701/R
- 发行周期： 月刊
- 邮发： www.chinacjo.com
- 曾用名：
- 创刊时间： 1995
- 语言： 英文
- 编辑单位： 中国骨质疏松杂志编辑部
- 出版地区： 北京
- 主编： 张萌萌
- 类 别： 内分泌腺及全身性疾病
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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广场舞对绝经期后骨质疏松患者的骨密度和骨转换指标影响的研究
目的 观察广场舞对绝经后骨质疏松患者的骨密度、骨转换指标的影响.方法 研究组:口服钙尔奇D600 mg每日1次的同时,联合广场舞运动方法干预,每周5次,每次平均0.5 ～1.0小时;对照组:单纯采用口服钙尔奇D600 mg每日1次,观察两组实验前及实验干预6个月后受试者骨密度、骨转换指标变化、骨痛.结果 (1)骨密度变化:研究组治疗6个月后,腰椎L2-4、股骨颈部的骨密度较治疗前明显升高(P＜0.05),Ward's区骨密度无显著性改变.而对照组各部位骨密度较前无明显改变(P＞0.05).(2)血生化中血钙、血磷及碱性磷酸酶指标值:两组生化指标在治疗前后无统计学差异(P＞0.05);治疗6个月后P1NP的水平明显升高(P＜0.05),β-CTX水平未有明显改变(P＞0.05).(3)疼痛程度改善情况:两组治疗前后疼痛分级比较,研究组疼痛明显改善.结论 广场舞运动能部分改善绝经后妇女骨密度,并且可以缓解骨质疏松引起的疼痛,是一种切实可行的预防和治疗骨质疏松症的临床方案.
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髋骨性关节炎滑膜组织中钙结合蛋白(S100A12)的表达及意义
目的 观察髋骨性关节炎患者血液及滑膜组织中钙结合蛋白S100A12的表达,以探讨它在髋骨性关节炎致病过程中的作用,为揭示髋关节骨性关节炎发病机制提供理论和实验依据.方法 收集行髋关节置换的27例髋骨性关节炎患者(OA组)与35例股骨颈骨折患者(对照组);对OA组患者的髋关节X片分析,根据Kellgren-Lawrence (K-L)分级标准对患者进行分级;对两组患者静脉采血,术中取滑膜组织,采用ELISA法定量和免疫组化技术检测S100A12的表达,并采用IPP软件半定量分析免疫组化S100A12的表达量.结果 OA组的血清中S100A12水平(94.20±49.85) ng/mL显著高于对照组含量(25.32±16.87) ng/mL,有统计学差异(P＜0.01);滑膜组织OA组与对照组S100A12含量分别为(3.73±1.97) ng/mg总蛋白和(1.67±1.21)ng/mg总蛋白(P＜0.01),差异有统计学意义;免疫组化分析S100A12阳性反应在滑膜微血管内中性粒细胞胞浆中,以及部分滑膜细胞的胞浆内.OA组平均光密度MOD(0.21 ±0.06)较对照组MOD(0.13 ±0.05)有显著性差异(P＜0.01);OA组K-L分级4级患者的血清中S100A12水平(104.81±46.68) ng/mL显著高于3级血清含量(86.85±52.46)ng/mL,有统计学差异(P＜0.01).4级患者滑膜组织含量(4.62 ± 1.95) ng/mg总蛋白显著高于3级患者水平(3.13±1.82) ng/mg总蛋白(P＜0.01).结论 S100A12在髋骨关节炎患者的滑膜组织表达量显著增加;S100A12的表达与患者髋骨关节炎严重程度相关;S100A12的检测有助于骨性关节炎的诊断,为临床治疗提供参考.
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骨硬化蛋白单克隆抗体对于有去卵巢大鼠骨折愈合影响的实验研究
目的 探索骨硬化蛋白单克隆抗体(Scl-Ab)对去势大鼠股骨干骨折愈合影响的实验研究.方法 30只健康雌性SD大鼠随机行假手术(Sham,n=5)和切除双侧卵巢(OVX,n=25)手术12w后每组各取5只大鼠处死取股骨行双能X线仪检测确保骨质疏松的建立,随后OVX组大鼠建立左侧股骨干中段骨折模型随机的分成2组:OVX组及骨硬化蛋白单克隆抗体治疗(Scl-Ab)组.术后第1天Scl-Ab组开始给予药物治疗:Scl-Ab皮下注射(剂量25 mg/kg,每周2次)直至8 w,8 w时所有大鼠处死取股骨行Micro-CT、硬组织切片检测及HE组织切片检测.结果 Micro-CT结果显示:Scl-Ab组和OVX组相比,骨折端有较多的新生骨形成,且有较高BV/TV、Tb.Th、Tb.N和较低的Tb.Sp值,比较有明显的统计学意义.HE结果表明Scl-Ab组骨折端有更多的骨痂形成,且骨痂更加成熟.硬组织切片观察结果表明:Scl-Ab组骨折端骨痂矿化速度更快,和OVX组表明有统计学意义.结论 Scl-Ab通过增加骨折端骨量及促进骨组织矿化来治疗去卵巢大鼠股骨中段骨折的愈合.
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应用原子力显微镜观察脉冲电磁场对大鼠骨质疏松的治疗后骨组织表面超微结构的变化
目的 观察实验性大鼠骨质疏松模型股骨颈超微结构的变化特点,并探讨利用原子力显微镜观察的可行性.方法 清洁级雌性SD大鼠(鼠龄3个月)60只,体重(200±20)g.随机将其分成对照组(Sham组)、去卵巢组(OVX组)、阿伦膦酸钠治疗组(ALN组)、PEMFs治疗组(PEMFs组),每组大鼠15只.除Sham组外,对其他各组行双侧卵巢切除术,造模后第30天开始分组干预.ALN组给予阿伦膦酸钠灌胃,PEMFs组给予脉冲电磁场治疗.Sham组和OVX组手术后正常喂养,不予任何处理.治疗后30d取大鼠股骨头切片,通过AFM观察大鼠股骨颈的表面超微结构.结果 Sham组原子力显微镜扫描可显示骨组织的骨陷窝、骨小管及其表面的钙磷晶体沉积,骨组织表面粗糙度为(2.59±0.645) μm.OVX组可见骨陷窝的大小变化及其钙磷晶体的排列紊乱,模型组骨组织表面粗糙度明显高于对照组(P＜0.01),提示造模成功;ALN组表面粗糙度明显低于OVX组(P＜0.05),PEMFs组的表面粗糙度与OVX组相比,有明显降低,差异具有统计学意义(P＜0.05);而PEM Fs组与ALN组比较,其表面粗糙度无明显差异(P＞0.05).结论 通过原子力显微镜能清晰观察到脉冲电磁场对大鼠骨质疏松治疗后的骨组织表面超微结构的变化,其疗效与阿仑膦酸钠相当,为脉冲电磁场治疗骨质疏松提供了一定的理论依据.
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ω-3多不饱和脂肪酸对去势大鼠骨微结构的改善
目的 观察ω-3多不饱和脂肪酸(PUFA)对去势大鼠骨微结构的影响.方法 将30只雌性大鼠随机分为假手术组、模型组和实验组.假手术组仅切除卵巢周围脂肪组织,其余两组切除双侧卵巢.模型组和假手术组给予1 mL/(100 g·d)的生理盐水灌胃,实验组给予ω-3 PUFA 150 mg/(kg·d).干预12 w后,处死所有大鼠,检测血钙、磷、碱性磷酸酶(ALP)和雌激素水平.分离右侧整段股骨应用micro-CT检测骨密度和骨微结构.结果 雌二醇在3组之间存在显著差异,表现为模型组水平低(8.1 ±2.8)mmol/L,而假手术组水平高(25.0±8.9) mmol/L(P＜ 0.05).实验组松质骨骨密度[(0.180±0.022)g/cm3 vs(0.135 ±0.017) g/cm3]、BV/TV[(36.422±10.893)％ vs(29.631±9.705)％]、Tb.Th[(0.138 ±0.044) mm vs(0.117±0.039) mm]和Tb.N[(2.252±0.078)/mm vs(1.589 ±0.083)/mm]均显著高于模型组,而Tb.Sp[(0.404±0.020) mm vs(0.599 ±0.032) mm]显著低于模型组(P＜0.05);实验组皮质骨骨密度[(0.718±0.015) g/cm3 vs(0.633±0.025) g/cm3]、BV/TV[(48.559±7.152)％vs(33.878±8.764)％]和Cr.Th[(0.483 ±0.037)mm vs(0.428 ±0.034)mm]均显著高于模型组,而孔隙率[(32.162±7.891)％ vs(38.859±9.847)％]显著低于模型组(P＜0.05).结论 ω-3PUFA对去卵巢大鼠的骨微结构有一定的改善作用,这对于防治骨质疏松具有一定的意义.
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丹参素拮抗氧化应激所致骨质疏松并通过PI3k/Akt通路减少成骨细胞的凋亡
目的 探讨丹参素拮抗醋酸泼尼松所致大鼠骨质疏松的作用机理.方法 60只雌性4月龄大鼠随机分为6组:正常对照组、模型组(醋酸泼尼松5 mg/kg体重)、丹参素高中低剂量组(30 mg/kg体重、20 mg/kg体重、10 mg/kg体重)和对照药白藜芦醇组(5 mg/kg体重).丹参素组和白藜芦醇组每日先给予模型组同样剂量的醋酸泼尼松,然后给予不同浓度药物处理.连续14w.将成骨细胞MC3T3-E1细胞随机分为A组(正常组)、B组(醋酸泼尼松组)、C组(醋酸泼尼松+丹参素干预组),D组(醋酸泼尼松+丹参素+ Ly294002组).采用双能X线骨密度检测仪检测腰椎及股骨的骨矿物密度(BMD);采用TUNEL原位标记骨质疏松大鼠中骨组织检测细胞凋亡情况;同时采用Western-blot检测细胞凋亡相关蛋白Bax、AIF、cyto-C表达情况;免疫荧光和Western-blot检测成骨细胞MC3T3-E1中PI3/Akt信号通路相关蛋白pAkt表达情况.结果 与模型组相比,不同浓度的丹参素和白藜芦醇均能升高BMD值(均P＜0.05),降低骨质疏松大鼠骨细胞凋亡率(P＜0.05),抑制凋亡相关蛋白Bax、AIF、cyto-C的表达(均P＜0.05).与A组相比,B组和D组成骨细胞凋亡率和凋亡相关蛋白Bax、AIF、cyto-C表达均增高(均P ＜0.05);与B组相比,C组成骨细胞凋亡率和凋亡相关蛋白Bax、AIF、cyto-C表达均明显降低(均P＜0.05);免疫荧光和Western-blot检测显示C组pAkt表达量与B组相比明显增加(P＜0.05),具有统计学意义.结论 丹参素能够拮抗醋酸泼尼松诱导氧化应激所致骨质疏松大鼠中成骨细胞的凋亡,并且在体外是通过活化PI3k/Akt通路而减少成骨细胞的凋亡.
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1,25(OH)2D3对人骨肉瘤MG63细胞基质GLA蛋白及Wnt信号通路的影响
目的 观察1,25(OH)2D3对人成骨肉瘤MG63细胞株Wnt信号通路及MGP表达的影响,探讨其在骨质疏松发病中可能的新机制.方法 分别使用10-8 mol/L 1,25(OH)2D3、200 ng/ml Wnt信号通路阻断剂DKK-1、10-8 mol/L 1,25(OH)2D3+200 ng/ml DKK-1干预人骨肉瘤细胞MG63细胞株48 h,使用实时荧光定量RT-PCR及western-blot技术测定Wnt/β-catenin信号通路中相关因子β-catenin、Runx2、LRP5及MGP基因及蛋白表达的影响.结果 (1)10-8 mol/L 1,25(OH)2D3上调MG63细胞中Wnt/β-catenin信号通路中相关因子β-catenin、Runx2、LRP5及MGP的基因表达及蛋白的表达,其中上调基因分别是对照组的2.73倍、3.72倍、1.53倍、2.31倍,差异有统计学意义(P＜0.05);上调蛋白表达分别是对照组的1.13倍、1.17倍、1.14倍、1.21倍,差异有统计学意义(P＜0.05).(2)DKK1下调β-catenin、LRP5、Runx2、MGP的基因及蛋白表达,其中下调基因表达分别是对照组的0.34倍、0.52倍、0.42倍、0.78倍,差异有统计学意义(P＜0.05).下调蛋白表达分别是对照组的0.93倍、0.92倍、0.87倍、0.86倍,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 1,25(OH)2D3有可能通过Wnt/β-catenin信号通路影响MGP的表达.
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健骨颗粒对ER表达沉默成骨细胞株ROS1728的分化的研究
目的 探讨健骨颗粒对成骨细胞中ERα介导的TERT信号通路的调控作用.方法 采用雌激素受体拮抗剂ICI182780(Faslodex)阻断成骨细胞中雌激素受体α(ERα)的表达,建立ER抑制的大鼠成骨细胞株ROS1728细胞模型,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测成骨细胞液中碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)、骨钙素(osteocalcin,BGP)、Ⅰ型胶原(collagen Ⅰ,ColⅠ)的含量.采用实时荧光定量SYBR GREEN法检测ERE、ERα、c-MYCmRNA的表达.采用Western Blot检测TERT、ERα、c-MYC蛋白的表达.结果 ELISA法检测结果显示:随着干预时间的延长,培养液中的ALP、BGP、Col Ⅰ的含量逐渐上升.其中对照组3种信号因子的含量高血,雌激素组次之,健骨颗粒组再次之,模型组低,各组比较差异有统计学意义(P＜0.05),4组TERT、ERα、c-MYCmRNA及蛋白表达量情况以对照组的蛋白表达含量高,雌激素组次之,健骨颗粒组再次之,模型组低.各组比较均有统计学意义(P＜0.05).结论 雌激素介导TERT信号通路及其相关因子与成骨细胞分化的关系密切,而补肾健脾中药健骨颗粒可通过雌激素介导TERT信号通路促进成骨细胞分化.
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雌激素与尾悬吊法导致雄性C57小鼠骨质疏松关系的研究
目的 探讨雌激素对尾悬吊导致雄性C57小鼠骨质疏松的影响及其内在机制.方法 32只成年C57BL/6J雄性小鼠,随机分成4组:对照组(control,C),模型组(model,M),雌激素组(estrogen,E),雌激素+雌激素受体抑制组(estrogen+ ICI 182,780,E+I).除C组外其余组小鼠尾悬吊两周,所有小鼠在第15d处死,取小鼠血清进行生化指标分析,取小鼠右侧股骨进行显微CT扫描和形态学染色,取小鼠左侧股骨进行生物力学检测并取股骨远端研磨后进行蛋白检测.结果 尾悬吊两周导致雄性C57小鼠股骨出现明显骨质疏松,M组与C组相比差异有显著的统计学意义(P＜0.05).雌激素干预能抑制骨质流失,E组多数骨相关参数与对照组相比,差异无统计学意义(P＞0.05).而使用雌激素受体拮抗剂ICI182,780之后,雌激素骨保护效应消失,与M组相比差异无统计学意义(P＞0.05).尾悬吊两周导致股骨远端离子型谷氨酸受体NMDA亚型NR2A表达降低,雌激素升高骨组织中NR2A表达水平.结论 雄性C57小鼠尾悬吊2w表现出显著骨质疏松,雌激素通过激活雌激素受体明显改善骨质流失,可能是通过促进骨组织中NR2A表达而实现成骨细胞增殖和分化.
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T2图在脊柱结核中的应用价值
目的 结合磁共振成像常规序列成像,应用T2弛豫时间图(T2 relaxation time mapping)成像测量脊柱结核病变,分析脊柱结核的特征表现、T2值范围及其诊断价值.方法 对病例组25名脊柱结核患者60个病变椎体、自身对照组60个病变临近正常椎体及对照组25名健康志愿者60个正常椎体行脊柱矢状面自旋回波(fast spin echo,FSE)序列8回波扫描,自动生成T2图,并划定感兴趣区(region of interest,ROI)测量T2值.病例组分别与自身对照组和对照组之间采用配对t检验和两独立样本t检验,以P＜0.01为差异有统计学意义.结果 病变椎体及椎旁冷脓肿在T2图上均显示为红绿蓝的混杂色阶,且病变椎体、病变临近正常椎体、对照组正常椎体的T2值分别为(110.32±13.84)ms、(70.06 ±9.03)ms、(77.29 ±4.19)ms,病例组分别与自身对照组和对照组之间有统计学差异(P＜0.01).结论 T2弛豫时间图技术可以量化评估脊柱结核病变内组织成分的变化,对脊柱结核的诊断及鉴别诊断有一定的指导意义.
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基于“乙癸同源”理论探讨绝经后骨质疏松症的中医药治疗
绝经后骨质疏松症(PMOP)的西医治疗大多采用激素替代疗法(HRT),有良好的临床疗效,但副作用明显,中医药在骨质疏松症的治疗中具有疗效确凿及副作用小等明显优势,值得在临床推广应用.但如何探索有效的中医药治疗方案的经典指导理论,是发挥中医药治疗优势的重要内容.通过对古籍文献中“乙癸同源”理论的认识,探讨该理论与绝经后骨质疏松症的相关性,并与现代研究相结合,从该病的病因病机出发,基于“乙癸同源”的经典理论,针对肝肾亏虚的基本病因病机,发挥其对绝经后骨质疏松症治疗的理论指导作用,指导临床对绝经后骨质疏松症治疗的中医药使用,从根本上对患者进行中医药干预,能够达到治病求本的目的,为绝经后骨质疏松症的治疗提供有效的理论依据.
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骨碎补活性单体成分调控骨质疏松症相关信号通路的研究进展
骨质疏松症相关分子信号通路的发现及其各通路中关键靶点的明确,为骨质疏松症的防治开辟了新的方向.骨碎补是防治骨质疏松症的一味常用中药,目前骨碎补中被证明具有抗骨质疏松活性的单体成分包括柚皮苷、柚皮素和新北美圣草苷.研究显示,骨碎补通过调控骨代谢相关分子信号通路,如OPG/RANKL/RANK通路、组织蛋白酶K通路、Wnt/β-catenin通路、骨形成蛋白通路上相关靶点,发挥抑制骨吸收或促进骨形成的作用,终达到防治骨质疏松症的目的.本文综述了骨碎补活性单体成分调控骨质疏松症相关信号通路的研究进展,发现研究者使用的干预药物以骨碎补总黄酮为主,其次是单体成分柚皮苷,尽管有研究表明柚皮素及新北美圣草苷可能比柚皮苷具备更强的抗骨质疏松活性,但相关研究较匮乏.另外,目前相关研究仅停留在单一分子信号通路中的一个或数个调控靶点上,为了阐明骨碎补活性单体成分抗骨质疏松的多靶点、多环节生物学机制,发掘中药防治骨代谢疾病的潜在价值,今后有必要进行骨碎补活性单体成分的进一步分离、鉴定以及各信号通路间的相互交联研究.
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肾素血管紧张素系统与糖尿病性骨质疏松症的研究进展
肾素血管紧张素系统(RAS)包括Ang Ⅰ、AngⅡ及其相应受体AT1R、AT2R、肾素、ACE等,AngⅡ是RAS系统的主要活性物质,其各组分在骨组织上皆有所表达,在骨骼的生长、发育、代谢的过程中发挥着重要的调控作用.糖尿病性骨质疏松症是一种以骨量减少和骨组织微结构损毁为特征的骨骼疾病,是糖尿病常见的并发症之一,也是致残率高的疾病.目前治疗糖尿病性骨质疏松症都依托于已知的发病机制,但从长期的临床经验来看,这些治疗措施都存在很大的局限性,如价格昂贵、副作用大等.因此,我们需要进一步探索糖尿病性骨质疏松症发生、发展的病理机制,寻找潜在的治疗靶点,在防治方面有所突破.本文综述了肾素血管紧张素系统在糖尿病性骨质疏松症病程中的生物学作用,并就肾素血管紧张素对胰岛素抵抗、胰岛素抵抗对骨代谢、肾素血管紧张素对骨代谢、肾素血管紧张素拮抗剂对糖尿病性骨质疏松症四个方面进行重点阐述,为今后糖尿病性骨质疏松症的药物治疗提供依据.
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强直性脊柱炎骨量丢失的中西医结合诊治进展
强直性脊柱炎是一种慢性进行性骨关节病,主要影响中轴骨骼并导致显着的疼痛和残疾.多见于青少年,主要侵犯骶髂关节、髋关节和脊柱,并且可伴有关节外表现.早期表现为肌腱、韧带附着点的炎症,进而出现关节骨质破坏,软骨内、韧带纤维化及异位骨化,造成脊柱关节强直改变,终导致残废.在我国强直性脊柱炎的发病率约为0.3％,是临床常见的风湿病之一,发病高峰年龄为15 ～30岁,男性的患病率比女性高2～3倍,且男性平均发病年龄要早于女性平均发病年龄.骨质疏松作为强直性脊柱炎常见的一种并发症,以全身性骨病,以骨各种成分等比例减少而导致骨脆性增加、易发生骨折为特征,其发生率为50％ ～92％,并且有35％的强直性脊柱炎患者可发生因骨质疏松而导致椎体压缩性骨折.目前,强直性脊柱炎的治疗主要以西医为主,存在明显的局限性,中医中药可以充分弥补其不足,中西医结合多途径多靶点阻断骨量丢失,可望能为强直性脊柱炎的治疗拓展新思路,提供新方法.
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2型糖尿病与骨质疏松症相关性研究进展
流行病学调查发现,2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)患者与健康人群相比其骨折事件的发生率明显增高,因此骨质疏松及其骨折需引起患者足够的重视.虽然不同研究显示T2DM患者骨密度(bone mineral density,BMD)变化有所不同,但其骨折风险始终增加.在分子机制研究层面,T2DM相关性骨质疏松的发生可能与胰岛素生长因子-1、硬骨素、葡萄糖毒性、降钙素、骨钙素、氧化应激等多种代谢因素改变有关,并且在动物和临床研究均发现治疗糖尿病和骨质疏松的药物使用可造成骨代谢改变.在T2DM骨质疏松的预防和治疗过程中,监测、诊断和预防骨质疏松的危险因素,控制血糖稳定,保证足够的钙和维生素D的摄入,预防跌倒以及加强锻练对降低骨折风险和改善生活质量有重要意义.
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早孕期骨密度正常妇女产褥期骨密度分析
目的 分析早孕期骨密度正常妇女产褥期骨密度情况,分析产前、产时、产后各种因素对产褥期骨密度的影响.方法 对210名在海淀妇幼保健院建档并住院分娩的早孕期桡骨骨密度正常的妇女在产褥期进行超声骨密度测定,分析孕前体重指数、孕期体重增长、分娩方式、胎儿体重、产后出血、产后喂养方式、产后补钙情况、产后户外活动等对产褥期骨密度的影响.结果 早孕期骨密度正常的妇女在产褥期骨密度正常者占90.5％,骨量减少占9.5％,骨质疏松0％.210名妇女产褥期骨密度较早孕期减少,差异有统计学意义(P＜0.05).产后出血量多于500mL,孕期体重增加超过12.5kg,产后未补钙及产后户外活动少的产妇,产褥期骨密度较低,差异有统计学意义(P＜0.05).而孕前体重指数、分娩方式、胎儿体重、产后喂养方式对产褥期骨密度无影响(P＞0.05).结论 产褥期骨密度较早孕期下降,孕期控制体重增长、产褥期补钙、适当户外活动,可减少骨量流失.
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金天格胶囊联合非甾体镇痛剂治疗膝关节退行性关节炎的临床研究
目的 观察金天格胶囊联合非甾体抗炎镇静剂对膝关节退行性关节炎的治疗效果,为膝关节退行性关节炎的治疗提供临床依据.方法 选取骨科门诊病人膝关节退行性关节炎患者120例,并随机分为3组,每组40人;A组口服金天格胶囊即为骨保护剂组,B组口服洛索洛芬钠片即(glucosamine hydrochloride)为非甾体抗炎镇痛剂组,C组联合口服金天格胶囊及洛索洛芬钠片即为骨保护剂及非甾体镇痛剂组.每组病人均进行为期12 w的治疗,并分别在治疗前、治疗中及治疗后进行临床疗效统计及治疗前后症状改善率比较.结果 骨保护剂联合非甾体抗炎镇痛剂组Lequesne指数及治愈率明显高于其他两组,差异有统计学意义(P＜0.05);骨保护剂组与非甾体抗炎镇痛剂组差异无统计学意义(P＞0.05).结论 单独应用金天格胶囊治疗膝骨性关节炎效果与洛索洛芬钠片相当,金天格胶囊联合洛索洛芬钠片效果优于单独使用金天格胶囊或洛索洛芬钠片,且副反应少,作用持久.
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老年2型糖尿病骨质疏松相关因素分析
目的 分析2型糖尿病(T2DM)患者合并骨质疏松的骨密度(BMD)的改变与部分临床检查指标的相关性,为预防、诊断和治疗T2DM合并骨质疏松提供理论依据.方法 选取本院72名已确诊的T2DM住院患者.空腹血检测糖化血红蛋白、血糖、血钙、磷、生化及双能X线骨密度测定.根据T2DM患者的BMD值,将其分为骨质疏松组和非骨质疏松组,对比两组患者的性别、年龄、病程、体重指数(BMI)、空腹血糖(FPG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、血清钙、血清磷、糖化血红蛋白(HbA1c)等指标间的差异,并进行相关性分析.结果 根据WHO诊断标准,本组病例中骨质疏松患者达到44.4％.骨质疏松(OP)组与非OP组比较,OP组年龄显著大于非骨质疏松组,病程明显长于非骨质疏松组,BMI显著低于非骨质疏松组.两组实验室指标中空腹血糖(FPG)糖化血红蛋白(HbA1c)、血钙、血磷及高密度脂蛋白(HDL)无显著差异;OP组总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)高于非OP组.相关性分析显示BMD与BMI及血清钙呈正相关,而与年龄、病程、TC、LDL呈负相关,与血磷、FPG、HbA1c及HDL无明显相关性;此外男女性别间BMD存在显著差异,老年女性BMD低于老年男性.结论 年龄是T2DM患者并发骨质疏松的重要危险因素,而高BMI能对骨质起相对保护作用;糖、脂代谢紊乱对骨密度的影响需引起重视;此外老年女性更应注意骨质疏松风险.
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从血瘀对骨代谢的影响探讨血瘀在女性原发性骨质疏松症发病中的作用机制
目的 分析女性原发性骨质疏松症(primary osteoporosis,POP)肾虚血瘀证患者血细胞参数、血瘀评分和骨代谢标志物的相关性,从血瘀对骨代谢影响的角度探讨血瘀在POP发病中的作用机制.方法 符合纳入标准的POP患者共99例,按年龄段每10岁1组,分为3组(A组:55～64岁;B组:65 ～74岁;C组:75 ～ 84岁),统计所有患者年龄、身高、体重和骨密度.检测所有患者血细胞参数:平均红细胞体积(mean corpuscular volume,MCV)、红细胞体积分布宽度(red blood cell distribution width-coefficient of vaviation,RDW-CV)、平均血小板体积(mean platelet volume,MPV)、血小板体积分布宽度(platelet distribution width,PDW);骨代谢标志物:Ⅰ型前胶原氨基端延长肽(PINP)、Ⅰ型胶原羧基端肽β特殊序列(β-CTx)并对患者进行血瘀量化评分,各项指标以直线相关分析方法进行统计分析.结果 (1)MCV水平随年龄增高呈上升趋势,且A组与C组相比较,差异有统计学意义(P＜0.01);B组与C组相比较,差异有统计学意义(P＜0.05);血瘀量化评分随年龄增高呈升高趋势,A组和C组相比较,差异有统计学意义(P＜0.01);骨密度随年龄增高呈降低趋势,A组和C组相比较,差异有统计学意义(P＜0.01);B组和C组相比较,差异有统计学意义(P＜0.05).(2)血瘀量化评分与MCV、RDW-CV呈低度正相关(γ=0.233、0.257,P＜0.05);骨密度与MCV、血瘀量化评分呈低度负相关(γ=-0.248,P＜0.05;γ=-0.344,P＜0.01);β-CTx、PINP与PDW均呈低度负相关(γ=-0.199、-0.221;P ＜0.05),β-CTx与RDW-CV、MPV存在极低度负相关(γ=-0.155、-0.154),PINP与MPV呈极低度负相关(γ=-0.184).结论 女性POP患者随年龄增加,血细胞参数及血瘀量化评分呈逐渐加重倾向,骨密度呈逐渐降低倾向,血细胞参数水平与骨密度和骨代谢标志物呈负相关.其机制可能是由于患者体内血瘀以及血细胞参数的异常改变引起骨内微循环障碍从而引起骨细胞代谢功能异常,导致旧骨吸收与新骨合成速率减慢,骨重建失衡,形成骨质疏松.研究表明血瘀是女性POP发病的重要病理基础.
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骨质密度改变与腰椎间盘退变的关系,一项基于18F-FDG标记的PET-CT研究
目的 通过对临床病例腰椎间盘退变分级与相应骨质密度(bone mineral density,BMD)和平均标准摄取值(standard uptake value,SUV)的分析,推断腰椎间盘退行性变(intervertebral disc degeneration,IDD)与BMD和SUV的关系.方法 以集群抽样的取样方法,从2011年1月至2015年10月于我院行PET-CT检查的5013例病人中,纳入了224例符合标准的病人,年龄在30 ～ 87岁之间,其中男性148例,女性76例.两组性别间年龄无统计学差异.采用西门子PET-CT扫描仪行全身18F-FDG显像,扫描范围:头顶到大腿中部.测量腰3、4、5椎体CT平扫骨质密度,分析在不同性别间L3-4,L4-5椎间盘相关BMD值和SUV值的差异,及其与腰椎间盘退变的关系.结果 L3-4,L4-5椎间盘相关BMD值和SUV值在不同性别间差异没有统计学意义,但是在老年组(年龄在65 ～ 87)有显著性差异.老年女性BMD值和SUV值均低于老年男性.IDD组的骨密度值低于非IDD组(P＜0.05),IDD组的SUV值高于非IDD组(P＜0.05).各个级别IDD的L3-4和L4-5 BMD值不全相同,整体趋势是随着IDD分级越高,BMD值越低.结论 IDD引起骨质密度值降低,和相应椎体代谢的增高.
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辛伐他汀对桡骨远端骨折老年女性骨密度及骨折愈合的影响
目的 探讨辛伐他汀对老年女性桡骨远端骨折骨密度及骨折愈合的影响.方法 分析98名桡骨远端骨折老年女性术前及术后3个月健侧桡骨远端1/3处骨密度,依据术后是否口服辛伐他汀治疗其他内科疾患分为辛伐他汀治疗组(56例)及对照组(42例).结果 治疗前辛伐他汀组与对照组健侧桡骨远端1/3处骨密度差异无统计学意义(P＞0.05).治疗3个月后辛伐他汀组健侧桡骨远端1/3处骨密度与治疗前骨密度相比差异具有统计学意义(P＜0.05);对照组健侧桡骨远端1/3处骨密度均值增高,与初始时差异无统计学意义(P＞0.05).治疗3个月后辛伐他汀组与对照组两组间骨密度差异无统计学意义(P＞0.05).通过卡方检验分析发现辛伐他汀组与对照组相比骨折愈合数存在统计学差异,辛伐他汀可以促进骨折愈合;分析两组间治疗前后骨质正常、骨量减少、骨质疏松数之间差异无统计学意义,辛伐他汀不影响骨质疏松患病率.结论 桡骨远端骨折老年女性应用辛伐他汀(20 mg/d)可以改善桡骨远端骨密度、促进骨折愈合,但不影响骨质疏松患病率.
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护骨胶囊对去卵巢大鼠钙相关激素和性腺激素影响的研究
目的 观察护骨胶囊(Hugu capsules,HG)对去卵巢大鼠血清中与钙代谢直接相关的激素和性激素及子宫的影响.方法 将60只SD雌性大鼠随机分为假手术组(Sham)、去卵巢组(OvX)、仙灵骨葆胶囊组(Pos)和护骨胶囊低、中、高剂量组(HG-L、HG-M和HG-H).大鼠卵巢切除后,隔天开始,连续灌胃3个月.处死大鼠,取大鼠子宫与血清,观察HG对子宫重量,血清1,25双羟维生素D3(1,25(OH)2D3)、甲状旁腺激素(PTH)、雌二醇(E2)、孕酮(P)、睾酮(T)变化及子宫内膜组织的影响.结果 与Sham组比:OVX组的PTH(P ＜0.01)和T(P＜0.05)升高,E2(P ＜0.01)和P(P ＜0.05)降低;子宫重量显著减少,子宫内膜萎缩.与OVX组比:PTH在HG各个剂量组都降低,在Pos组无变化;E2在HG-L和HG-M组显著增加,在Pos组无变化;P在HG-L组降低,在Pos组显著升高;T在HG-L和HG-H组无变化,HG-M组降低,而Pos组显著升高;HG各个剂量组和Pos组的子宫重量和子宫内膜较OVX组均无明显差异.结论 护骨胶囊对OVX大鼠的作用是调节PTH和E2水平,此调节作用与仙灵骨葆胶囊的作用机制不一样.护骨胶囊在补充雌激素的同时对子宫的影响不大,为推广护骨胶囊临床防治绝经后骨质疏松提供了实验依据.
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抗精神病药物对患者骨质状况影响的回顾性队列研究
目的 探究抗精神病药对患者骨质状态的影响,为骨质疏松的预防提供相应的对策与措施.方法 本研究采用回顾性的队列研究,通过纳入抗精神病用药组(暴露组)和非用药组(对照组),回顾性的收集患者既往用药情况及两组的基础信息,并进行血清Ⅰ型前胶原氨基酸前肽(PINP)、骨钙素(BGP)及骨密度(桡骨远端)的检测.采用协方差分析抗精神病药物对患者骨质状况的影响.结果 抗精神病药物会在一定程度上影响患者的骨质状况,协方差分析结果显示,调整了年龄、牛肉及牛奶的食用频数等3个指标后,暴露组的骨钙素(BGP)、血清Ⅰ型前胶原氨基酸前肽(PINP)的水平均低于对照组.结论 抗精神病药物对患者骨质状态有一定的影响,建议该类人群提早采取措施预防骨质疏松.
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中医不同治法对绝经后骨质疏松症大鼠骨骼、骨骼肌甲状旁腺激素相关蛋白(PTHrP)含量影响的比较研究
目的 观察补肾、健脾、活血法对骨质疏松症大鼠骨骼、骨骼肌甲状旁腺激素相关蛋白(PTHrP)含量变化的影响.方法 将SD雌性大鼠分为正常组、模型组、补肾组、健脾组、活血组.采用酶联免疫法测定小鼠骨骼、骨骼肌PTHrP含量变化.结果 (1)与正常组比较,模型组大鼠骨骼的PTHrP含量显著降低(P＜0.01);与模型组比较,补肾组、健脾组、活血组骨骼的PTHrP含量明显升高(P＜0.01),其中补肾组升高程度比较明显.(2)与正常组比较,模型组大鼠骨骼肌的PTHrP含量显著降低(P＜0.01);与模型组比较,补肾组、健脾组、活血组骨骼肌的PTHrP含量明显升高(P＜0.01),其中健脾组升高程度比较明显.结论 (1)骨质疏松症的形成,可能与骨骼、骨骼肌协调性下降有关.(2)补肾、健脾方法通过提高骨质疏松症大鼠的骨骼、骨骼肌PTHrP含量,对骨质疏松症具有一定的防治作用.
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伊班膦酸钠对大鼠膝骨关节炎关节软骨及软骨下骨的影响
目的 观察伊班膦酸钠对大鼠膝骨关节炎关节软骨及软骨下骨的影响,并从MAPKs信号通路探讨其作用机制.方法 将30只3月龄SD雄性大鼠随机分成3组(每组10只).假手术组、前交叉韧带切断术组(ACLT组)、前交叉韧带切断术+伊班膦酸钠治疗组(治疗组).其中ACLT组及治疗组均行ACLT术(膝关节前交叉韧带切断术)处理.术后1w,治疗组予以腹腔注射伊班膦酸钠10 μg/kg,1w1次,共12 w;ACLT组腹腔注射生理盐水,剂量参照伊班膦酸钠,1w1次,共12w.12w后处死动物,对关节软骨行Mankin评分、软骨下骨显微CT及骨组织定量分析、以及对MAPKs信号通路和MMP-13 mRNA表达水平进行分析.结果 ①ACLT组的骨体积分数(BV/TV)、骨小梁数量(Tb.N)显著低于假手术组(P ＜0.05、P＜0.05),骨小梁厚度(Tb.Th)两组之间差异无明显统计学意义、而骨小梁间隔(Tb.Sp)显著高于假手术组(P＜0.01);治疗组骨体积分数(BV/TV)、骨小梁数量(Tb.N)明显高于ACLT组(P ＜0.05、P＜0.05),骨小梁厚度(Tb.Th)两组之间差异无明显统计学意义,而骨小梁间隔(Tb.Sp)显著低于ACLT组(P＜0.05).②ACLT组的Mankin评分明显高于假手术组(P＜0.01);治疗组的Mankin评分明显低于ACLT组(P＜0.05).③ACLT组中MAPKs信号通路(C-JUN、ERK1及P38)和MMP-13水平明显高于假手术组(P＜0.01、P＜0.01、P＜0.01、P＜0.01);治疗组的MAPKs信号通路(C-JUN、ERK1及P38)和MMP-13水平明显低于ACLT组(P＜0.01、P＜0.01、P＜0.01、P＜0.01).结论 伊班膦酸钠可能通过调控MAPKs信号通路的机制缓解大鼠膝骨关节炎关节软骨退变,并且抑制软骨下骨的骨质疏松.
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贵阳市40岁及以上社区居民骨质疏松性骨折的发病率及危险因素调查
目的 了解贵阳市40岁及以上社区居民骨质疏松性骨折的发病率及其影响因素,为该地区骨质疏松性骨折的防治提供理论依据.方法 2011年5月至2011年10月随机抽取贵阳市主城区云岩区40 ～77岁常驻居民8960人.所有调查对象均进行问卷调查、体格检查、超声骨密度测定等.2014年对该人群进行了随访,将排除对象剔除后,入组总人数5697人,随访率为63.58％.骨质疏松性骨折的诊断标准:居民自我报告脆性骨折史或居民提供的影像学骨折的报告.脆性骨折定义为从站立位或低于站立位的高度跌倒在地或相似程度的外伤所致的骨折.结果 ①骨质疏松性骨折的发病率为4.86％(277例,男性31例,女性246例).主要骨折部位是前臂远端、踝部、脊椎.其中女性的发病率(5.94％)较男性发病率(1.99％)明显增高(P＜0.O1).②女性(odds ratio[OR] =3.427;95％ CI:1.98～5.93;P＜0.001)、骨密度T值＜-2.5(OR=2.054;95％CI:1.30～3.26;P=0.002)、血脂异常(OR=1.474;95％ CI:1.02～2.13;P=0.038)、年龄(OR=1.029;95％ CI:1.01～1.05;P=0.002)均是发生骨质疏松性骨折的危险因素.结论 骨质疏松性骨折的发病率随年龄的增加而升高,且女性明显高于男性,前臂远端是常见的发病部位;增龄、女性、血脂异常、骨密度T值＜-2.5均是其危险因素.
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针刺对实验性骨质疏松大鼠股骨骨折的预防作用
目的 研究“健脾益肾强骨针法”对去势SD大鼠股骨骨质疏松性骨折的预防作用.方法 6月龄SD大鼠在去势3个月检测骨质疏松症模型造模成功后,被随机分为3个组:对照组、阿仑膦酸钠组和针刺组.针刺组针刺足三里、肾俞、大杼,每日1次,每周5次,连续治疗6个月;阿仑膦酸钠组每日皮下注射阿仑膦酸钠,每日1次,连续治疗6个月;对照组每日在其他两组治疗期间进行同样抓放.治疗6个月后,检测包括在体股骨骨折小外力、新鲜股骨形态学、骨密度、骨力学性能等反映股骨的硬度和弹性的指标.结果 针刺组、阿仑膦酸钠组的在体股骨骨折小外力明显大于对照组;针刺组新鲜股骨近端横径明显小于阿仑膦酸钠组和对照组;针刺组、阿仑膦酸钠组骨密度明显大于对照组;针刺组、阿仑膦酸钠组离体股骨的部分力学性能指标(如压缩、拉伸)明显高于对照组.结论 ①针刺足三里、肾俞、大杼6个月具有预防绝经后骨质疏松症模型大鼠股骨骨折的作用,其机制可能与针刺促进股骨的形态适应、增加骨密度、提高骨的抗外力性能密切相关.②“健脾益肾强骨针法”与阿仑膦酸钠均能提高绝经后骨质疏松大鼠在体股骨骨折小外力,但针刺的作用机制与阿仑膦酸钠不完全相同.
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中药药膳联合八段锦改善寻常型银屑病骨质疏松症状的临床观察
目的 观察中药药膳联合八段锦功能锻炼对寻常型银屑病骨质疏松患者的临床疗效.方法 将66例患者随机分为两组,对照组(33例)给予中药药膳治疗,试验组(33例)给予中药药膳联合八段锦治疗,采用MYRIAB双能X射线骨密度测量仪,于治疗前后测量腰椎,尺骨远端及桡骨远端骨密度.采用酶联免疫法检测两组患者骨形成指标:骨钙素(BGP),骨特异性碱性磷酸酶(BALP);骨吸收指标:抗酒石酸酸性磷酸酶-5b(TRACP-5b),血清Ⅰ型胶原交联C端肽(3-CTX),于治疗前及治疗后各检测1次.并采用骨质疏松症状评分表对患者的骨质疏松症状进行评价.6个月后进行比较.结果 治疗后,试验组患者骨密度水平明显高于对照组患者,差异具有统计学意义(P＜0.01);试验组患者骨形成指标血清骨钙素(BGP),骨特异性碱性磷酸酶(BALP)较对照组患者高,差异具有统计学意义(P＜0.01),骨吸收指标抗酒石酸酸性磷酸酶-5b(TRACP-5b),血清Ⅰ型胶原交联C端肽(β-CTX)较对照组患者低,差异具有统计学意义(P＜0.01);临床症状改善方面试验组患者效果明显优于对照组患者,差异具有统计学意义(P＜0.01).结论 中药药膳联合八段锦功能锻炼可以有效提高寻常型银屑病骨质疏松症患者骨密度,并能有效缓解患者的临床症状.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 |
| 2004 | 01 02 03 04 |
| 2003 | 01 02 03 04 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
