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中国骨质疏松杂志
Chinese Journal of Osteoporosis 중국골질소잡지
- 主管单位: 中华人民共和国民政部
- 主办单位: 中国老年学和老年医学学会
- 影响因子: 1.43
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1006-7108
- 国内刊号: 11-3701/R
- 发行周期: 月刊
- 邮发: www.chinacjo.com
- 曾用名:
- 创刊时间: 1995
- 语言: 英文
- 编辑单位: 中国骨质疏松杂志编辑部
- 出版地区: 北京
- 主编: 张萌萌
- 类 别: 内分泌腺及全身性疾病
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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荧光标记拔牙创口骨愈合过程中矿化沉积速度的研究
目的 研究骨质疏松及雌激素替代治疗对拔牙创骨愈合的影响.方法 选用12周龄雌性sD大鼠.随机分为假手术对照组和实验组,实验组行双侧卵巢切除术,对照组行假去势手术.术后8周将实验组随机分为骨质疏松组(OP)和雌激素治疗组,同时拔除所有大鼠左侧上颌第1磨牙.磨牙拔除术后7、30、60天分3批处死大鼠.上颌拔牙创口处制作不脱钙切片,行组织学及荧光观察.结果 拔牙后7天时,3组荧光表现基本相似;拔牙后30天及60天骨质疏松组拔牙创骨矿沉积率明显低于假手术对照组及雌激素治疗组,雌激素治疗组骨矿沉积率低于假手术对照组.结论 OP对拔牙后早期的新骨形成骨的矿化影响不大,但在拔牙创愈合中晚期可明显减少拔牙创新骨矿化.雌激素应用可明显减缓OP对拔牙创内新骨骨矿化的影响.
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RANKL/OPG在青少年特发性脊柱侧凸患者低骨量发生机制中的作用
目的 从骨髓问质干细胞(MSCs)水平探讨RANKL及OPG与青少年特发性脊柱侧凸(AIS)患者骨量降低的关系.方法 46例12~17岁志愿者分为2组,其中AIS组30例,年龄12~17岁,平均14.1岁.正常对照组16例,年龄12~17岁,平均14.7岁.AIS组Lenke 1型14例,2型2例,3型6例,5型8例.2组均采用双能x线吸收测量仪测量BMD,测量部位包括非优势侧股骨近端及腰椎.分别从2组志愿者髂前上棘处骨穿刺抽取10ml骨髓,肝素抗凝.体外密度梯度离心法分离培养MSCs,扩增至P3代行表型鉴定,RT-PCR法检测2组MSCs中RANKL及OPG的mRNA表达强度.结果 AIS组腰椎(L2~L3)及股骨近端的BMD值明显低于正常对照组.AIS组RANKL的mRNA表达显著强于对照组(P<0.01),而OPG的mRNA表达显著低于对照组(P<0.01).结论 RANKL及OPG在MSCs水平表达强度的异常可能与AIS骨量降低的分子机制相关.
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GSB中药血清对rMSCs定向诱导分化为成骨细胞的影响
目的 观察GSB中药血清对大鼠MSCs定向诱导分化成骨的影响.方法 将培养的rMSCs分为对照组(C组)[含10%胎牛血清,100 U/ml青霉素和100 μg/ml链霉素的完全培养液]、诱导组(0组)[完全培养液,加诱导培养液(0.1 μmol/L地塞米松、10 mmol/L β-甘油磷酸钠及50 μg/ml维生素C),加20%空白血清]和含药血清诱导组(G组)[完全培养液加诱导培养液诱导培养液中加入20%含药血清).显微镜下观察细胞形态变化,生化法测定上清中Ca2+浓度,Gomon改良钙钴法进行ALP染色,Yon Kossa法进行矿化结节染色,RT-PCR法测定Ⅰ型胶原(COLL1)和脂蛋白脂酶(LPL)的表达,放免法测定上清中骨钙素含量.结果 0组和G组在加入诱导培养液3~4天后梭形细胞比例减少,细胞变形成多角形、乃至方形,部分区域细胞成多层生长;改良Gomori钙钻法碱性磷酸酶染色阳性细胞,Von Kassa 染色发现钙盐沉积;培养9 d后细胞Ca2+浓度开始升高,并随时间持续显著增长,且G组明显高于O组.自第15 d后,O组和G组细胞ALP活性随时间延长而明显增高,且G组显著高于O组;培养的第14 d,G组骨钙素分泌量明显高于O组.成骨诱导剂作用MSCs 12 d后,COLL I mRNA表达阳性.LPL mRNA表达阴性,且G组比O组COIL I mRNA表达更强.结论 补肾填精中药GSB促进骨钙素分泌、增强ALP活性、促钙盐沉积,具有增强成骨诱导剂诱导rMSCs向成骨细胞分化,并促进成骨细胞成熟作用.
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高分辨MRI对跟骨微结构的定量研究
目的 探讨高分辨MRI在骨质疏松中的定量价值.方法 收集病例共110例,男52例、女58例.按骨密度标准分4组:正常女性、异常女性、正常男性、异常男性.1.5 T MR梯度回波左跟骨扫描,0.73 mm层厚,空间分辨率:312 μm×312μm×730 μm.其中50例行T2值扫描.在跟骨大矢状面选定5个ROI.在二维图像(Binary image)基础上分析结构参数29个、生物力学参数1个及T2值,结果进行统计处理.结果 正常女性-异常女性组、正常男性-异常男性组出现统计意义的参数达85%,跟前上、跟后上、跟前下ROI结构参数97%、97%、91%与骨密度相关.有统计意义的参数评分,两组中8~10分共占77%.反映小梁连接性参数如平均骨架长、小梁平均周长、欧拉数均与骨密度呈正相关,r=0.729、0.709、0.764,P<0.001,欧拉数与骨密度呈负相关,r=-0.753,P<0.001.抗扭转因子是生物力学参数,正常组均值在6.476~7.694之间,异常组在2.321~3.036之间,P<0.001.抗扭转因子与骨密度均呈显著正相关,如跟后上感兴趣区抗扭转因子与股骨颈、大粗隆、粗隆间、髋骨的相关系数在0.756~0.803之间,P<0.001.T2值测定中,正常组均值在94.72~113.75ms之间,P<0.01,异常组在119.4~127.4 ms之间,P<0.05,两组年龄与T2值呈明显正相关、骨密度与T2值呈明显负相关.结论 高分辨MRI骨小梁定量测定有较大价值,可作为骨质疏松的信息补充,其中的骨纹理参数潜在意义明显.
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雄性激素减少对骨折愈合过程中骨痂显微结构变化的影响
目的 探讨雄性激素减少对骨折愈合过程中骨痂显微结构变化的影响.方法 清洁级SD大鼠40只,6月龄,随机分为骨折组(A组)及睾丸切除+骨折组(B组),建立骨折模型,造模后第3、7、14、21 d,每组随机选取5只大鼠,切取骨痂标本,在显微镜下观察骨痂显微结构并拍片观察.结果 A组毛细血管侵入时间、成纤维细胞、成软骨细胞、成骨细胞出现时间早于B组,且功能较B组活跃.结论 睾丸切除后雄性激素下降对骨折愈合的影响,主要发生在骨折中后期,表现为软骨骨痂向骨性骨痂演变缓慢和骨改建期间骨吸收加剧.
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RNA干扰沉默CTGF表达对人成骨样MG63细胞Ⅰ型胶原、ALP mRNA表达的影响
目的 本研究将利用RNA干扰技术,阻断CTGF在人成骨样MG 63细胞中的表达,观察CTGF 降表达后对人成骨样MG 63细胞Ⅰ型胶原、碱性磷酸酶mRNA表达的影响.方法 针对人CTGFmRNA 440、875、910位点设计、合成3对21核苷酸siRNA(siRNA 1、siRNA 2、siRNA 3);在阳离子脂质体介导下转染人成骨样MG 63细胞,以空白及非特异性siRNA作为对照,转染48 h后收集细胞.采用Northern杂交研究CTGF mRNA表达水平的改变,半定量RT-PCR观察Ⅰ型胶原、ALP mRNA表达的改变,Western blotting观察CTGF蛋白表达的变化.MTT法测定RNA干扰后人成骨样MG 63细胞活力的改变.结果 空白对照组相比,转染siRNA 1、mRNA 3的MG 63细胞CTGF mRNA和蛋白表达明显下调,转染siRNA 2及非特异性siRNA的MG 63细胞CTGF的表达无明显变化.转染siRNA 1、siRNA 3的MG63细胞Ⅰ型胶原、ALP mRNA表达明显下调,细胞活力明显降低.结论 针对人CTGF mRNA设计、合成的siRNA可有效抑制人成骨样MG 63细胞CTGF的转录和表达;CTGF表达下调可抑制MG 63细胞表型标志物Ⅰ型胶原、ALP mRNA的表达,降低MG 63细胞活力,这说明CTGF可能在维持骨代谢平衡中具有重要的作用.
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人群中维生素D缺乏的研究
维生素D在骨的生长和骨量的维持方面起重要作用,而这些作用是通过其对钙、磷代谢的调节实现的.当体内25(OH)D3浓度水平下降时,钙的吸收能力下降,并且会出现代偿性甲状旁腺素水平升高,刺激肠道的钙吸收,加强肾小管对钙和磷的重吸收,同时也会增加骨的重吸收,加速骨量丢失,使骨代谢率增加,而由此产生的后果包括骨软化症、佝偻病、骨质疏松和继发的骨质疏松性骨折等.
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双膦酸盐类药物在骨折急性期患者中的应用
双膦酸盐类药物(BPs)是目前治疗骨质疏松症的首选药物,可以有效降低椎骨和非椎骨骨折的危险.其中,阿仑膦酸钠(ALN)是应用多的,它可以通过迅速抑制破骨细胞对骨质的重吸收而防止骨量丢失.而正常的骨折愈合过程包括必要的骨形成和骨重吸收.近发生骨折的患者是否可以服用这类骨质重吸收抑制剂呢?骨折愈合会不会受到影响,导致骨折延迟愈合或不愈合?笔者就此问题在骨折的愈合过程、双膦酸盐药物的作用机制、双膦酸盐药物对骨折愈合的影响以及骨折后骨量丢失的预防等方面做一个综述.结论 骨折急性期患者可以服用推荐剂量的双膦酸盐药物治疗骨质疏松症或预防骨折后的骨量丢失.但是,若骨折急性期患者同时合并有疾病需要较大剂量服用双膦酸盐药物,治疗方案的选择应该以风险.受益比为基础,根据每名患者的具体情况进行治疗.
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从瘀血证论治原发性骨质疏松症
目的 瘀血和血瘀是相互联系而又有区别的两上概念,不能混为一谈.原发件骨质疏症,中医学者多从血瘀论述,而瘀血在原发性骨质疏松症中的致病作用未予重视.笔者从血瘀与瘀血问题进行探讨,论证了瘀血证在原发性骨质疏松症临床治疗用药中的重要作用.
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雌激素β受体基因与骨量关系的研究进展
雌激素受体对骨量的获得与维持有着重要的作用,近10年来关于雌激素受体研究主要集中在α受体,而β受体的研究较少.笔者回顾了国内外关于雌激素β受体基因与骨密度关系文献,主要从骨量的遗传特性、雌激素受体的作用、雌激素β受体基因多态性及其分子机制研究进展等几个方面来阐述.
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心血管疾病与骨质疏松
心血管疾病与骨质疏松症是老年人的常见病和多发病.近年来研究发现两者有相似的治疗和发病机制.笔者从基础研究、临床试验结果等方面,对近年来有关心血管疾病与骨质疏松症之间的关系的新进展作一简单综述.
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老年人股骨近端骨折的治疗分析(附84例报告)
目的 探讨老年人股骨近端骨折术前全身状况评估的意义和手术方法的选择.方法 回顾性分析1998年1月-2006年2月收治60岁以上(60~91岁)手术治疗的84例老年股骨近端骨折的患者,男性36例,女性48例.骨折类型:股骨颈骨折49例,股骨粗隆问骨折35例,合并内科疾病62例,占74%.内固定物分别为DHS或DCS、空心加压螺纹钉、Gamma钉和PFN45例,人工关节35例(人工股骨头置换术7例,全髋关节置换术28例).部分病例同时给予抗骨质疏松药物治疗.结果 手术治疗84例患者,获得随访68例,随访时间6~36.4个月,平均随访31.2个月,有2例股骨颈骨折和1例粗隆间骨折不愈合,2例出现髋内翻.其余患者均基本恢复了伤前功能,优良率88.2%.术后并发症的发生率为19.04%,其中心肌梗塞2例,肺部感染4例,伤口感染2例,深部静脉血栓3例.消化道疾病2例,肾功能衰竭1例,并发症发生无重复,经过治疗后痊愈.住院期间死亡2例.结论 老年人股骨近端骨折多合并有内科系统疾病,正确的术前评估是治疗的关键,是降低老年人手术风险的重要因素之一,手术方法的选择是手术成功和术后功能恢复好坏的重要手段之一.手术方法的选择要根据患者伤前的生活质量、年龄、预期生存、全身情况、术前患肢功能、骨骼质量、骨折类型来综合分析,以降低并发症、早期离床、早期康复为目的.同时进行骨质疏松症的治疗,改善骨骼质量.老年人股骨近端骨折的手术治疗可以取得满意的效果.
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超声骨密度检测8000例分析
目的 对筛查出的骨质疏松症者及低骨量者,分析其年龄、性别与低骨量和骨质疏松症发生率的关系.方法 使用定量超声骨密度仪,对信阳市中心医院各科医师推荐的8000例门诊患者的右胫骨中段进行超声定量检查分析.结果 骨质疏松症发生率为女28.83%(50岁以上40.53%,60岁以上65.71%,70岁以上85.7%),男19.31%(50岁以上29.03%,60岁以上55.78%).女性与男性之问相比,差异有显著性意义(X2=3.2、4.5,P<0.01);50岁以后的女性,骨超声传导速率随年龄增高而下降.结论 骨质疏松症发生率与增龄有关,年龄越大,骨质疏松症发生率越高.女性明显高于男性,低骨量者明显高于骨质疏松者.
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骨代谢生化标志物的临床进展——不同国家和地区绝经前后女性骨代谢标志物参考值回顾分析
目的 比较不同国家不同种族绝经前后健康女性骨代谢标志物参考值的差异.方法 收集19个国家不同种族绝经前后健康女性的骨代谢标志物参考值,进行分类整理和比较分析.结果 骨形成标志物:亚洲绝经后女性检测值低于欧洲女性(OC:阿联酋<德国,日本<法国;PⅠ CP:日本<德国,日本<芬兰,日本<西班牙),欧洲女性检测值低于非洲女性(BAP、OC:英国<冈比亚);骨吸收标志物:非洲绝经后女性和北美洲绝经后黑人女性检测值低于欧洲和亚洲女性(fDPD:冈比亚<英国;尿NTX:尼日利亚<韩国;血清CTX-Ⅰ:美国黑人<德国),欧洲绝经后女性检测值低于亚洲女性(fDPD:英国<阿联酋).此外,欧洲不同国家绝经后女性存在地域差异(尿CTX-Ⅰ:芬兰<丹麦).结论 绝经后女性骨代谢呈现高转换状态,不同种族女性骨形成,骨吸收标志物比率不同.
年 | 期数 |
2019 | 01 02 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 |
2004 | 01 02 03 04 |
2003 | 01 02 03 04 |
2002 | 01 02 03 04 |
2001 | 01 02 03 04 |
2000 | 01 02 03 04 |
1999 | 01 02 03 04 |