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骨转换标志物检测对骨质疏松患者治疗复诊率的影响评价
目的:观察骨转换标志物检测应用于骨质疏松患者治疗中对复诊率的影响.方法:将本院2016年5月～2017年5月收治的180例骨质疏松患者纳为研究对象,随机分为2组,每组有90例,命名为研究组、对比组.在接受相同药物治疗的基础上,研究组增添骨转换标志物检测,对比组不应用骨转换标志物检测,观察两组患者1周后、5月后、7月后、8月后、9月后的治疗复查率,统计研究组患者治疗前后的PINP、β-CTX变化;比较两组生活质量.结果:研究组患者各时间段复查例数远多于对比组,二者复查率比较而言,研究组更优;经过治疗,研究组PINP、β-CTX等指标显著降低;研究组生活质量提升效果更显著,P<0.05,组间差异具有统计学意义.结论:在骨质疏松治疗中应用骨转换标志物检测,有助于规范患者复查,确保复查率,间接反应出患者治疗依从性较好.
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骨转换生化指标与老年2型糖尿病患者并发骨质疏松的相关性研究
目的:探讨骨转换生化指标老年2型糖尿病(T2DM)患者并发骨质疏松的相关性.方法:收治老年T2DM患者88例,根据受试者的骨密度值分为乙型糖尿病并骨质疏松组(T2DM并OP组,A组)43例和乙型糖尿病无骨质疏松组(T2DM无合并OP组,B组)45例,正常对照组:C组,40例,对比3组血骨钙素(BGP)和骨特异性碱性磷酸酶(骨AKP),和尿吡醚(PYD)和脱氧吡啶醚(DPD)指标之间的差异.结果:骨形成指标的变化A组BGP含量明显低于B、C组(均P＜ 0.01);A组骨AKP含量也明显低于B、C组(均P＜ 0.05);A组FS参数明显低于B、C、组(均P＜0.01).骨吸收指标的变化A组尿PYD和DPD含量明显高于B、C组(均P＜ 0.01).结论:骨转换生化指标有助于T2DM患者骨质疏松症的诊断.
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阿法骨化醇对绝经后妇女骨密度及骨转换标志物的影响
目的 探讨阿法骨化醇对绝经后妇女骨密度及骨转换标志物的影响.方法 选择2009年9月至2011年12月在本院更年期门诊经骨密度(BDM)测量诊断为骨量减少或骨质疏松症,年龄在55～75岁之间的67例绝经后女性为观察对象,随机分为试验组36例,对照组31例.试验组口服氨基酸螯合钙1000mg/d,阿法骨化醇0.25 μg/次,一天两次；对照组口服氨基酸螯合钙1000 mg/d.两组均连续服药48周.两组治疗前、后采用双能X线吸收法测定股骨颈、大粗隆、Ward三角区及腰椎L2-4骨密度；同时采用酶联免疫法检测血清骨碱性磷酸酶(BALP)、抗酒石酸酸性磷酸酶(TRACP)、25羟维生素D3 [25-(OH)D3]结果 治疗前试验组与对照组间股骨颈、大粗隆、Ward三角区及L2-4骨密度差异均无统计学意义(P＞0.05).试验组各部位BMD治疗后均有显著增加(P＜0.05),而对照组治疗前后仅L2-4有显著增加(P＜0.05).治疗后试验组与对照组各部位BMD差异均有统计学意义(P＜0.05).血清BALP、TRACP及25-(OH)D3水平治疗前试验组与对照组间比较,差异均无统计学意义(P＞0.05),治疗后组间比较差异均有统计学意义(P＜0.05).试验组治疗前血清BALP、TRACP及25-(OH)D3水平分别为(26.52±6.07) μg/L、(2.84±0.97) U/L、(53.91±19.04) nmol/L,治疗后分别为(21.85±5.96) μg/L、(2.37±0.88) U/L、(57.87±19.24) nmol/L,BALP、TRACP均呈显著降低,25-(OH)D3有显著升高(P＜0.05)；对照组治疗前后各骨代谢指标改变差异无统计学意义(P＞0.05).结论 阿法骨化醇可用于绝经后骨质疏松症的治疗,可增加骨密度、降低骨转换,对治疗骨质疏松症有理论依据和临床意义.
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骨代谢标志物研究现状与进展
骨代谢标志物能够反应骨代谢状态,有助于代谢性骨病的诊治及疗效评估,随着这些指标检测技术的迅速发展,其临床应用日益广泛,本文综述了骨代谢标志物的研究现状与进展,有助于在临床工作中更好地应用这些指标.
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2型糖尿病患者骨转换标志物与骨密度的相关性研究
目的：探讨骨转换标志物在2型糖尿病合并骨质疏松患者中的临床应用价值及与不同部位骨密度的相关关系。方法选择我院64例2型糖尿病成年男性患者为病例组，同期收集20例健康成年男性为对照组，用双能X线吸收测定仪检测受试者正位腰椎（L1-L4）、右侧髋部（股骨颈、大转子、ward＇s三角）的骨密度，并依据WHO骨质疏松症诊断标准将病例组分为骨质疏松组、骨量减少组、骨量正常组。同时检测血清骨钙素（osteocalcin， OC）、总Ⅰ型前胶原氨基端延长肽（procollagen type I N-terminal propeptide， PINP）、Ⅰ型胶原羧基端肽β特殊序列（β-carboxy-terminal collagen crosslinks，β-CTX）、血钙（calcium， Ca）、血磷（phosphorus， P）、甲状旁腺素（parathyroid hormone， PTH）、25羟维生素D3[25-hydroxy vitamin D3，25（OH）D3]、空腹血糖（fasting blood-glucose， FBG）、糖化血红蛋白（hemoglobin A1C， HbA1C）、碱性磷酸酶（alkaline phosphatase， ALP）以及血清肌酐（serum creatinine， SCr）等临床化学指标，对检测结果进行统计学分析。结果各组间年龄、体重指数差异均无统计学意义（P均＞0．05）。骨量减少组及骨质疏松组的脊椎骨密度值、髋部骨密度值均显著低于健康对照组，且差异均有统计学意义（P均＜0．05）；骨量减少组与健康对照组相比，SCr、FBG、HbA1C和β-CTX均升高，差异均有统计学意义（P均＜0．05）；骨质疏松组与健康对照组相比，SCr、ALP、FBG、HbA1C、PINP、β-CTX、PTH结果均升高，且差异具有统计学意义（P均＜0．05）；骨量减少组和骨质疏松组的25（OH）D3均明显降低，与健康对照组相比差异均有统计学意义（P均＜0．05）。相关性分析结果表明，PINP、β-CTX与大转子、股骨全部的骨密度均呈负相关（P均＜0．05）。结论骨转换标志物与骨密度联合检测能更早反映糖尿病患者骨转换情况，帮助临床判断骨丢失速率，更有利于骨质疏松的早期诊断。
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脊髓损伤患者中骨代谢生化标志物变化的回顾性研究
目的:观察脊髓损伤患者骨代谢生化标志物的变化与病程及美国脊髓损伤学会残损分级(American spinal injury association impairment scale,AIS)等临床特点的相关性.方法:脊髓损伤后l周-20个月患者共73例,年龄13-89岁,评定患者AIS,检测患者血25-OH维生素D(25-hydroxy vitamin D,25(OH)D)、Ⅰ型前胶原N端前肽(N-terminal propeptide of type 1 precollagen,P1NP)和羧基端肽(collagen type Ⅰ C-terminal telopeptide,CTX).进行年龄、病程、AIS与25(OH)D、P1NP和CTX的相关性分析.结果:在我们观察的脊髓损伤患者中,VitD缺乏和不足的比例占98.6％.未发现维生素D与年龄、病程、AIS的相关性.P1NP与AIS负相关(R=-0.235,P＜0.05),与病程正相关(R=0.442,P＜0.01).CTX与AIS、年龄负相关(R为-0.232和-0.296,P＜ 0.05).在AIS C、D的四肢瘫与截瘫患者中,25(OH)D、P1NP和CTX无差异(P＞0.05).创伤性脊髓损伤患者的CTX明显高于非创伤性脊髓损伤的患者(Z为-2.086,P＜0.05).结论:脊髓损伤患者中,VitD缺乏有着极高的比例.AIS越低的患者骨转化指标中的P1NP和CTX升高越明显,即骨丢失越严重.年轻脊髓损伤患者和创伤性脊髓损伤患者骨丢失速度更快.
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绝经后2型糖尿病并发骨质疏松患者骨转换标志物的变化及相关因素
目的：探讨绝经后2型糖尿病（ type 2 diabetes mellitus， T2DM）并发骨质疏松患者骨转换标志物的变化及相关因素。方法选取绝经后女性80例，根据1998年世界卫生组织（ WHO）骨质疏松诊断标准和1999年WHO糖尿病诊断标准分为绝经后骨质疏松组（ osteoporosis， OP）40例，绝经后T2DM并发骨质疏松组（ DM／OP）40例。比较两组间N端中段骨钙素（ N－MID osteocalcin， N－MID）、抗酒石酸酸性磷酸酶（ tartrate re－sistant acid phosphatase， TRAP－5b）、1型胶原羧基端交联肽（c－terminal telopeptides of type 1 collagen， CTX）及相关资料的差异，并对DM／OP组的骨转换标志物进行相关分析。结果两组间N－MID、 CTX比较，差异无统计学意义（P＞0．05）；DM／OP组TRAP－5b高于OP组（P＝0．020）；相关分析显示TRAP－5b与L2－4骨密度（bone mineral density， BMD）呈负相关（r＝－0．746， P＝0．044）；回归分析显示TRAP－5b水平受糖化血红蛋白（glycosylated hemoglobin， HbA1c）影响。结论糖尿病可能主要通过增加破骨细胞活性影响骨代谢， TRAP－5b可能成为绝经后T2 DM并发骨质疏松患者监测骨代谢变化的特异性指标。
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骨转换标志物在高龄男性骨密度变化中的预测价值
目的 了解骨转换标志物(bone turnover markers,BTMs)在高龄(≥80岁)男性骨密度(bone mineral density,BMD)变化中的预测价值.方法 对737例高龄男性进行连续2次(间隔12个月)血BTMs[包括Ⅰ型胶原羧基端肽(C-telopeptide of type 1 collagen,CTX)β特殊序列、总Ⅰ型胶原氨基端前肽(procollagen 1 N-terminal peptide,P1NP)和骨钙素(osteocalcin,OC)]和BMD[包括股骨颈骨密度(femoral neck bonemineral density,FNBMD)、总髋部骨密度(total hip bone mineral density,THBMD)和腰椎1-4骨密度(lumbarbone mineral density,LBMD)]测定,分析12个月前后高龄男性BTMs和BMD的变化趋势及其相关性.结果 12个月后,高龄男性血清CTX和LBMD上升,血清OC下降(均P＜0.01);基线血清CTX与△FNBMD(r=-0.109,P＜0.05)、△THBMD(r=-0.135,P＜0.01)呈负相关;△CTX(r=-0.119,P＜0.05)和△OC (r=-0.137,P＜0.01)与△LBMD呈负相关.结论 BTMs对高龄男性BMD变化有一定的预测价值,其中血清CTX水平越高,其股骨颈和总髋部BMD下降越快,而△CTX、△OC越高,腰椎BMD下降越快.
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血清基质Gla蛋白与绝经后骨质疏松症的相关性
目的 探讨绝经后骨质疏松患者血清基质Gla蛋白(matrix Gla protein,MGP)与腰椎骨密度(bone mineral density,BMD)、骨代谢生化指标的相关性.方法 120例绝经后骨质疏松患者和60名健康的绝经后妇女,通过荧光适时定量聚合酶链反应检测血清MGP mRNA水平,化学发光检测血清Ⅰ型胶原羧基端肽(β-crosslinking telopeptide,β-CTX)、血清Ⅰ型前胶原N-端前肽(N-terminal propeptide of type Ⅰ collagen,P1NP)、雌二醇(estradiol,E2)、甲状旁腺素(parathyroid hormone,PTH),双能X线法测定骨密度(bone mineral density,BMD)等.用独立样本t检验进行组间比较,用Spearman相关性分析法分析血清MGP mRNA与各变量的相关性.结果 试验组的BMD、MGP mRNA水平[(0.780 ±0.075) g/m2和0.835 ±0.415]低于对照组[(0.976 ±0.071) g/m2他4.524±0.769],β3-CTX、P1 NP水平[(0.427±0067)和(48.50 ±4.43)mg/L]高于对照组[(.383±0.048)和(41.80 ±4.97) mg/L],差异均有统计学意义(P均=0.000).绝经后骨质疏松患者血清MGP mRNA与BMD呈显著正相关(r=0.376,P=0.000),亦与E2 (r=0.227,P=0.013)呈正相关,而与年龄、体质量指数(body mass index,BMI)、PTH、血钙(calcium,Ca)、磷(phosphorus,P)水平无明显相关.在健康绝经后妇女中,没有发现MGP mRNA与其他参数间的明显相关性.结论 低血清MGP mRNA水平可能与绝经后骨质疏松的发病有关,雌激素参与对血清MGP的调控.
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非糖尿病结核病患者和糖尿病并发结核病患者血清骨转换标志物和维生素D水平比较
目的 探讨非糖尿病结核病和糖尿病并发结核病患者血清骨转换标志物和维生素D水平的关系.方法 连续纳入结核病患者178例(男性103例、 女性75例),其中非糖尿病结核病患者95例(结核病患者),糖尿病并发结核病患者83例,并纳入查体正常的对照组80例.分别检测血清25羟维生素D(25 hydroxyvitamin D,25OHD),以及骨转换标志物Ⅰ型胶原C端肽β降解产物(β-C-terminal telopeptide of typeⅠcollagen,β-CTX)、N-MID骨钙素(N-mid osteocalcin,OCN)和总Ⅰ型前胶原氨基端肽(total N-terminal propeptide of typeⅠprecollagen,tP1NP)的水平,并进行比较.结果 结核病患者和糖尿病并发结核病患者的血清25OHD水平与对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.001),糖尿病并发结核患者25OHD低,糖尿病并发结核病患者与结核病患者间血清25OHD水平差异有统计学意义(P<0.05).将维生素D水平按严重缺乏、 缺乏、 不足和充足划分,糖尿病并发结核病组25OHD严重缺乏和缺乏的比例高,为81.9％,结核病组为61.1％,对照组为41.3％.结核病患者、 糖尿病并发结核病患者和对照组tP1NP和β-CTX骨转换标志物比较,差异有统计学意义(P<0.001);OCN骨转换标志物差异有统计学意义(P<0.05).结论 结核病患者和糖尿病并发结核病患者维生素D水平均显著低于对照组,应引起临床医生的注意.结核病患者和糖尿病并发结核病患者的骨吸收标志物β-CTX和骨形成标志物tP1NP、OCN均高于对照组,可能与维生素D水平和代谢障碍有关.
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性激素及性激素结合球蛋白与老年男性骨转换标志物的相关性
目的：探讨老年男性人群骨转换标志物（ BTMs）和性腺激素随增龄的变化趋势，以及性腺激素与BTMs的关系。方法收集年龄60至91岁、门诊常规查体人群337例进行单中心横断面研究。收集空腹血测定血清骨钙素（ OC）、1型胶原交联C－末端肽（ CTX）、1型原胶原N－端前肽（ P1NP）、25－羟维生素D （25OHD）、甲状旁腺激素（PTH）、总睾酮（TT）、雌二醇（TE2）、性激素结合球蛋白（SHBG）、卵泡刺激素（ FSH）、黄体生成素（ LH）及血钙磷；用Vermeulen 公式计算游离睾酮（ FT）。按每5岁1个年龄段分组，用一般线性模型方差分析比较各年龄组间骨转换标志物及各性腺指标的差异。用多元线性回归分析与骨转换标志物相关的因素。 P＜0．05表示差异有统计学意义。结果随年龄增长， OC、 CTX和P1NP均呈下降趋势， FSH、 LH、 SHBG呈升高趋势，校正年龄、肝肾功能、体重指数、血钙磷、 PTH、 VitD后，性腺指标中仅SH－BG与各BTMs明显相关。结论年龄是BTMs的影响因素， SHBG是BTMs的独立影响因子，其通过直接或间接方式影响骨代谢。
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内分泌代谢性疾病与骨转换标志物
骨重建是骨吸收和骨形成的过程.大多数内分泌代谢性疾病会造成骨重建失衡,终导致骨质疏松性骨折.骨转换标志物(bone turnover markers,BTMs)是骨重建过程中释放于血液、尿液,能反应骨吸收及骨形成状态的物质.具有变化早、创伤小、敏感度和特异度较高等优点.BTMs联合骨密度(bonemineral density,BMD)测量,可预测骨折发生的风险性,及时发现骨折高危人群,并帮助判断骨转换类型、早期评估骨折风险和监测抗骨质疏松药物的治疗效果.近年来BTMs在内分泌代谢性疾病引起的骨代谢变化中被广泛研究,本文对这些研究进展作一综述.
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原发性骨质疏松症干预的疗效监测与评估专家意见
本刊于2011年4卷1期刊发了“中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会”关于“原发性骨质疏松症防治指南”一文[1]，该文被多方引用，起到了应有作用及良好影响。该指南“（三）抗骨质疏松药物临床关注问题”一节中，给出了干预疗效监测注意事项的原则意见，即（1）在治疗过程中，应注意患者的依从性；（2）在判断药效时，应充分考虑骨密度测量和骨转换标志物检测的小有意义变化值；（3）在用药后骨密度及骨转换标志物发生有意义变化时间的明显差别。关于疾病的防治指南，对每一主要项目的关注点及所提规范或建议，均是基于循证医学给出的原则性意见，疗效监测指南也不例外。但随时间推移和学术进步，加之临床实践经验的不断积累及科学总结，对骨质疏松的疗效监测和评估已引起业界越来越多的关注，因为这关乎每一位接受治疗的骨质疏松患者的切身利益。为此，在中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会主任委员廖二元教授主持下，学会常委们群贤毕至，集思广益，撰成下述“原发性骨质疏松症干预的疗效监测与评估专家意见”一文，该文充分体现出对原发性骨质疏松症如何正确干预、细致监测及科学评估的患者第一、与时俱进及细节耕耘的思想，希望该文的刊出，能与指南一起对业界骨质疏松防治工作的进一步深入和提高发挥重要推动作用。
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骨转换标志物的临床应用
骨转换生化标志物(骨转换标志物)包括多种来源于骨细胞和骨基质成分的酶或其分解产物,其在血清或尿液中的含量可反映机体骨转换的水平.故骨转换标志物可作为临床诊断代谢性骨疾病及评价其治疗效果的一项无创有效的检测指标,可按其反映骨吸收、破骨细胞数量、骨形成及成骨细胞分化等骨转换的不同方面进行分类.由于可能存在多种固有变异会影响临床上对各项骨转换标志物水平的分析,所以一项骨转换标志物不能用做诊断目的.但是联合测定同一个体的多项标志物可有效地为临床服务,如方便地用于监测抗骨质疏松药物的治疗效果,预测未来骨折的危险性及诊断肿瘤的骨转移.多项骨转换标志物的联合测定也可作为每年体检的项目之一,其改变能部分反映导致骨疾病的骨转换异常.由于其分泌具有明显的昼夜节律性,故大多数骨转换标志物的检测结果,存在较大变异,但这种变异在血标本比尿标本要小.此外,摄食可能降低多种骨转换标志物的水平,因此在空腹状态采集样本为宜.个别标志物对温度降低、溶血及反复冻融等反应敏感,所以建议血标本应置于≤-70℃温度下等份分装贮存.
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糖尿病合并结核病患者血清维生素D和骨转换标志物水平研究
目的 了解糖尿病和糖尿病合并结核病患者血清25-羟维生素D(25 OHD3)和骨转换标志物水平及其相关性.方法 收集2015年10月至2016年5月吉林省结核病防治科学研究院的门诊糖尿病合并结核病患者83例,男34例,女49例,年龄30 ～ 79岁,平均(56±12)岁.同期收集北京医院单纯糖尿病患者80例,男39例,女41例,年龄46～76岁,平均(59±11)岁;健康体检者80名,男39名,女41名,年龄40～75岁,平均(50±8)岁.分别检测晨血中25OHD3及骨转换标志物β-胶原特殊序列(β-CTX)、骨钙素和总Ⅰ型胶原氨基端延长肽(tP1NP)的血清水平.用SPSS 22.0软件分析结果,三组比较采用单因素方差分析,两组比较采用t检验,计数资料采用x2检验.结果 单纯糖尿病组25OHD3平均浓度为16 μg/L,高于糖尿病合并结核病组的14 μg/L(P ＜0.05),明显低于健康对照组的21 μg/L(P＜0.01).单纯糖尿病和糖尿病合并结核病组总25OHD3缺乏率平均为79.8％(130/163),高于对照组的41.3％(33/80),差异有统计学意义(P＜0.01),其中糖尿病合并结核病组25OHD3的严重缺乏率高达24.1％ (20/83).单纯糖尿病组tP1NP水平为36 μg/L,明显低于糖尿病合并结核病组的57 μg/L(P＜0.01).结论 糖尿病合并结核病患者25OHD3缺乏普遍,应引起临床关注.糖尿病合并结核病患者血清tP1NP水平明显高于单纯糖尿病患者,其机制尚待进一步研究.
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中老年男性2型糖尿病合并骨质疏松患者骨转换标志物的变化
目的 探讨中老年男性2型糖尿病合并骨质疏松患者骨转换标志物的变化及其相关因素.方法 选取80例中老年男性患者,根据1998年世界卫生组织(WHO)骨质疏松诊断标准和1999年WHO糖尿病诊断标准,分为骨质疏松(OP)组40例,糖尿病性骨质疏松(DOP)组40例.分别测定受试者的骨转换标志物、血钙、磷、甲状旁腺激素、25羟维生素D(25OHD)及糖代谢等相关指标.采用SPSS 22.0统计软件进行分析.依据数据类型,分别进行t检验、Pearson线性相关分析及多元逐步回归分析.结果 两组相比,L1-4[(0.960±0.281)vs(0.970±0.126)g/cm2,P=0.22]、股骨颈[(0.895±0.162)vs(0.895±0.119)g/cm2,P=0.99)]和全髋部[(0.784±0.143)vs(0.748±0.112)g/cm2,P=0.85)]骨密度均无明显差异.与OP组相比,DOP组骨钙素(OC)[(16.69±8.91)vs(22.71±13.12)ng/ml,P=0.019]、P1NP[(43.04±20.29)vs(53.64±24.08)ng/ml,P=0.037]、25OHD[(12.80±5.5)vs(16.58±8.00)ng/ml,P=0.044)]降低,CTX[(0.64±0.22)vs(0.49±0.30)ng/ml,P=0.013]升高,差异均有统计学意义.相关分析显示,OC、P1NP均与HbA1c、病程呈负相关,CTX与HbA1c、病程呈正相关,与全髋部骨密度呈负相关(P<0.05).回归分析显示,HbA1c是OC、P1NP的独立相关因素,CTX除受HbA1c的影响外,还受全髋部骨密度的影响.结论 2型糖尿病患者骨形成降低,骨吸收增加,且随着血糖的恶化、病程的进展逐步加重.2型糖尿病合并骨质疏松患者维生素D缺乏更严重.
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卵巢切除大鼠在不同时期RANKL、 OPG蛋白表达的变化及与BTMs的相关性
目的 探讨卵巢切除大鼠在不同时期骨保护素(OPG)、核因子κB受体活化因子配体(RANKL)的表达及与骨转换标志物(BTMs)的关系.方法 将SD雌性大鼠随机分成假手术组(Sham)和去卵巢骨质疏松模型组(OvX),模型组行双侧卵巢切除术,术后第2、6、10、14周分批取材,采用Western blot检测各时期大鼠骨组织OPG、RANKL蛋白表达,采用Elisa检测各时期大鼠血清骨转换标志物BGP、BALP、CTX-I、TRAP-5b的变化.结果 OVX组在术后第2周(P＜0.01)和第10、14周(P＜0.05)骨组织RANKL蛋白表达均较Sham组显著升高,OPG蛋白表达在第2周(P＜0.01)和第6周(P＜0.05)均显著降低.②与Sham组相比,OVX组术后第2周血清BGP、BALP、CTX-I(P ＜0.05)和TRAP-5b(P ＜0.01)水平均显著升高;OVX组术后第6周血清BGP、BALP水平显著升高(P＜0.01),CTX-I(P ＜0.05)和TRAP-5b(P ＜0.01)水平显著下降;OVX组术后第10、14周血清CTX-I(P ＜0.05)、BALP(P＜0.01)水平显著升高.③骨转换标志物血清CTX-I、TRAP-5b水平与骨OPG表达成负相关(P＜0.01),与骨RANKL表达成正相关(P＜0.05).结论 相关性分析显示骨转换标志物CTX-I、TRAP-5b与骨OPG成负相关,与骨RANKL成正相关.
关键词： 绝经后骨质疏松 骨转换标志物 骨保护素 核因子κB受体活化因子配体 -
CYP11A1基因多态性与老年性骨质疏松性骨折相关性研究
目的 探讨CYP11A1基因rs900798位点多态性与老年性骨质疏松性骨折骨转换标志物的关系.方法 研究对象为121例老年性骨质疏松性骨折患者(骨折组),114例老年性骨质疏松症患者(对照组).骨折组中胸椎骨折、腰椎骨折、胸腰椎骨折、股骨颈骨折、粗隆间骨折、肱骨近端骨折和桡骨远端例数分别为32例、40例、3例、19例、20例、4例和3例.采用SNaPshot法进行SNP分型,化学发光法测定血清Ⅰ型前胶原氨基端前肽(PINP)、Ⅰ型胶原羧基端肽β特殊序列(β-CTX)浓度.计算两组等位基因频率、基因型频率并分析骨折组CYP 11A1基因多态性与PINP、β-CTX的关系.结果 两组rs900798位点等位基因基因频率和基因型频率分布符合哈迪温伯格平衡.骨折组和对照组G、T等位基因频率分别为40.1％、59.9％和38.2％、61.8％,差异无统计学意义(P＞0.05);两组GG、GT、TT基因型频率分别为14.9％、50.4％、34.7％和13.2％、50.0％、36.8％,差异无统计学意义(P＞0.05).骨折组和对照组血清PINP、β-CTX差异无统计学意义(P＞0.05).骨折组中GG、GT、TT基因型的PINP、β-CTX差异无统计学意义(P＞0.05).结论 CYP11A1基因rs900798位点多态性与老年性骨质疏松性骨折患者血清PINP、β-CTX无相关性.
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骨转换标志物监测双膦酸盐治疗反应
目的：利用骨转换标志物监测双膦酸盐治疗的早期反应。方法对60例新接受双膦酸盐治疗的绝经后骨质疏松症患者，在治疗前和16w时监测血清β-CTX和P1NP，判断治疗有效性。结果治疗前β-CTX：0.390±0.230 ng/mL，P1NP：51.445±25.955 ng/mL；24例存在骨转换标志物升高，36例骨转换标志物正常；治疗后血清β-CTX：0.133±0.120 ng/mL，P1NP：18.853±10.225 ng/mL，均非常显著降低，治疗有效率达95％。结论β-CTX和P1NP是监测双膦酸盐早期治疗反应的有效方法。
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补肾中成药对绝经后骨质疏松症骨代谢影响的Meta分析
目的 探索补肾中成药对绝经后骨质疏松症(postmenopausal osteoporosis,PMOP)骨代谢的影响.方法 检索PubMed、Cochrane Library、中国知网、万方数据和CBM数据库,收集补肾中成药单用或联合西药治疗绝经后骨质疏松症的随机对照试验和临床对照试验,按PRISMA声明进行定性分析和定量分析,定量分析采用RevMan 5.3和R3.4.3完成.结果 共纳入15项研究,共有患者1388例.定性分析表明中成药能下调Ⅰ型原胶原氨基端前肽(N-terminal propeptide of typeⅠprocollagen,P1NP)和Ⅰ型胶原交联羧基末端肽(beta C-terminal telopeptide of typeⅠcollagen,β-CTX),上调骨碱性磷酸酶(bone specific alkaline phosphatase,BALP),上调或下调骨钙素.定量分析显示,与对照组相比,补肾中成药对P1NP无显著影响[WMD=-4.10,95％CI(-9.18,0.98),P=0.11],下调β-CTX[WMD=-66.85,95％CI(-125.83,-7.87),P=0.03],上调BALP[WMD=10.12,95％CI(7.35,12.90),P<0.01],上调骨钙素[WMD=2.70,95％CI(0.46,4.94),P=0.02].针对骨钙素进行亚组分析,非升高亚组补肾中成药能下调骨钙素[WMD=-2.76,95％CI(-3.99,-1.53),P<0.01],上升亚组补肾中成药能上调骨钙素[WMD=4.22,95％CI(1.80,6.63),P=0.0006].结论 补肾中成药能够抑制PMOP的骨吸收,对骨形成的影响尚不确定.补肾中成药对骨形成的影响可能与具体使用的药物相关,淫羊藿、刺五加能促进骨形成,其他药物的影响不明显.但由于纳入的文献质量较低,仍需要更严谨的研究加以证实.
