首页 > 学术期刊 > 内分泌腺及全身性疾病 > 中国骨质疏松杂志
中国骨质疏松杂志
Chinese Journal of Osteoporosis 중국골질소잡지
- 主管单位： 中华人民共和国民政部
- 主办单位： 中国老年学和老年医学学会
- 影响因子： 1.43
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1006-7108
- 国内刊号： 11-3701/R
- 发行周期： 月刊
- 邮发： www.chinacjo.com
- 曾用名：
- 创刊时间： 1995
- 语言： 英文
- 编辑单位： 中国骨质疏松杂志编辑部
- 出版地区： 北京
- 主编： 张萌萌
- 类 别： 内分泌腺及全身性疾病
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
川芎嗪对膝骨性关节炎大鼠软骨BMP-2、Smad1及BMP-2mRNA、Smad1mRNA表达的影响
目的 观察川芎嗪治疗膝骨关节炎(knee osteoarthritis, KOA)大鼠模型关节软骨中骨形态发生蛋白-2 (bone morphogenetic protein-2,BMP-2)、Smad1表达的变化,并探讨川芎嗪治疗KOA的作用机制.方法 制作大鼠膝关节炎模型,将建模成功的大鼠纳入模型对照组,常规饲养,川芎嗪高剂量组、川芎嗪低剂量组、阳性对照组行灌,正常组和模型组行等量生理盐水治疗6 w,实验结束后,各组大鼠分别行HE切片软骨Mankin评分、Western Blot 检测软骨组织BMP-2、Smad1及实时荧光定量PCR检查BMP-2mRNA、Smad1mRNA的变化.结果 各组软骨Mankin评分中,川芎嗪各剂量组和阳性对照组均较空白组高(P＜0.05),均较模型组低(P＜0.05),且川芎嗪高剂量组＜阳性对照组＜川芎嗪低剂量组(P＜0.05).正常组、川芎嗪各剂量组及阳性对照组中软骨BMP-2、Smad1及BMP-2mRNA、Smad1mRNA相对表达量较模型组均高于模型组,差异有统计学意义(P＜0.05);与阳性对照组相比,川芎嗪高剂量组BMP-2、Smad1及BMP-2mRNA、Smad1mRNA表达量明显高于阳性对照组(P＜0.05),而川芎嗪低剂量组其表达则均低于阳性对照组.结论 川芎嗪可能通过上调早期KOA大鼠BMP-2mRNA及Smad1mRNA基因的表达,从而促进BMP-2及Smad1蛋白的表达,这可能是在某种程度上减轻关节软骨退变、修复软骨损伤作用的机制之一.
-
Bcl2及Bak1重组表达腺病毒对MG63细胞的影响
目的 研究Bcl2、Bak1重组表达腺病毒载体单独或共转染对MG63细胞活性及结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)、Runx2、骨桥蛋白(osteopontin,OPN)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor -α,TNF-α)的影响.方法 收集对数期MG63细胞,分为4组:A组:空载腺病毒干预组;B组:Bcl2重组表达腺病毒转染组;C组:Bak1重组表达腺病毒转染组;D组:Bcl2、Bak1重组表达腺病毒共转染组. A组给予空载腺病毒转染,B、C组分别给予Bcl2重组表达腺病毒、Bak1重组表达腺病毒转染,D组给予Bcl2、Bak1重组表达腺病毒共转染,MTT法检测细胞活性,碱性磷酸酶(alkaline phosphates,ALP)活性检测试剂盒检测ALP活性,流式细胞仪检测钙离子浓度,Western Blot检测CTGF、Runx2、OPN、TNF-α的表达.结果 与A组相比,B组细胞活性、ALP活性升高,钙离子浓度降低,CTGF、OPN、Runx2蛋白相对表达量均升高,TNF-α表达量则降低,差异有统计学意义(P＜0.05);C组细胞活性、ALP活性降低,钙离子浓度升高,各蛋白相对表达趋势与B组相反,差异有统计学意义(P＜0.05);D组细胞活性、ALP活性、钙离子浓度升高,CTGF、Runx2相对表达量升高,OPN、TNF-α相对表达量降低,但差异均无统计学意义(P＞0.05).②B组、C组、D组各检测指标组间比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 Bcl2重组表达腺病毒载体转染MG63细胞可增强细胞活性及钙化能力,促进骨形成.
-
基于体素的股骨近段骨密度和骨皮质厚度的测量及可重复性研究
目的 研究基于定量 CT(quantitative computed tomography ,QCT)的股骨近段骨密度和骨皮质厚度体素化测量的可重复性,为髋部骨折研究提供技术支持.方法 选择28例短时间内QCT扫描两次的髋部骨折患者,其中男性6例,女性22例.从QCT影像中手动分割出股骨近段结构.借助体素形态学分析(voxel-based morphometry,VBM)思想,选择一个形状和结构适中的股骨近段结构作为标准模板,通过三维弹性配准算法将其他股骨近段映射到标准模板上.采用小二乘和列文伯格-马夸尔特(Levenberg-Marquardt)方法将 CT 值转化成体素化的骨密度和骨皮质厚度值.后,使用统计参数图(statistical parametric mapping,SPM)方法对28例患者短时间内两次QCT扫描数据的股骨近段骨密度和骨皮质厚度进行统计分析,获取三维统计参数图.结果 所选28例骨折患者短时间内两次QCT扫描数据的股骨近段骨密度和骨皮质厚度的测量结果差异无统计学意义(P＞0.05),一致性均较好,说明测量结果较为准确.结论 股骨近段骨密度和骨皮质厚度的测量方法具有较好的可重复性,为髋部骨折风险评估提供有效手段.
-
雌激素对去势骨质疏松症大鼠骨密度和骨代谢影响的实验研究
目的 研究雌激素对去势骨质疏松症模型大鼠骨密度(bone mineral density,BMD)和骨代谢的影响,并探讨其治疗骨质疏松症的机制.方法 将48只雌性SD大鼠随机分配成对照组、模型组、雌激素组和雌激素+三苯氧胺组,每组12只.除对照组外,其他各组大鼠采用双侧卵巢摘除法制备骨质疏松症模型.雌激素组给予尼尔雌醇(1 mg/kg)灌胃,1 次/周;雌激素+三苯氧胺组给予尼尔雌醇(1 mg/kg)和三苯氧胺(3 mg/kg)灌胃,1次/周;对照组和模型组分别使用等量生理盐水灌胃,均持续3个月. 3个月后取材,检测大鼠左侧股骨BMD和股骨骨矿物盐含量、血清钙含量以及胫骨中骨骼钙含量;酶联免疫法检测大鼠血清碱性磷酸酶(alkaline phosphates,ALP)、血清抗酒石酸酸性磷酸酶-5b(tartrate resistant acid phosphatase-5b, TRAP-5b)的含量;免疫组化检测大鼠胫骨中骨保护素(osteoprotegerin,OPG)和核因子κB受体活化因子配体(receptor activator for nuclear factor-κB ligand,RANKL)蛋白的表达情况.结果 治疗前,与对照组比较其他各组血清钙含量和血清TRAP-5b含量均显著升高(P＜0.05),骨钙含量、BMD和骨矿物盐含量显著降低(P＜0.05),血清ALP含量无显著性变化(P＞0.05);治疗后,与模型组比较雌激素组血清钙含量、血清TRAP-5b含量以及胫骨组织RANKL蛋白表达均显著降低(P＜0.05),骨钙含量、血清ALP含量、BMD、骨矿物盐含量以及胫骨组织OPG蛋白表达均显著升高(P＜0.05),而治疗后,与模型组比较雌激素+三苯氧胺组各项指标变化差异无统计学意义(P＞0.05).结论 雌激素通过显著性提高去卵巢骨质疏松模型大鼠骨骼钙、ALP、股骨骨密度、骨矿物盐以及OPG的含量,抑制骨钙流失、TRAP-5b及RANKL蛋白表达,达到改善骨质疏松的作用.
-
长春市汉族女性维生素D受体基因BsmⅠ和FokⅠ位点多态性与骨密度相关性研究
目的 研究长春市35～85岁汉族女性维生素D受体(vitamin D receptor,VDR)基因BsmⅠ、FokⅠ位点的多态性,并分析其与骨密度(bone mineral density,BMD)的相关关系.方法 采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术分析BsmⅠ和FokⅠ酶切位点多态性,采用Hologic Discovery WA型骨密度仪检测腰椎正位(L1～4)BMD.将230例受试者分成绝经组和未绝经组,观察两组各基因型分布特征,应用SPSS 19.0软件对试验结果进行统计分析.结果 在本研究人群中, BsmⅠ位点基因型分布情况为bb占83.9%、Bb占12.6%、BB占3.5%,b 等位基因频率高达90.2%,B 等位基因频率为9.8%;FokⅠ位点基因型分布情况为ff占18.3%、Ff占43.9%、FF占37.8%,f等位基因频率为40.2%,F等位基因频率为59.8%,两位点基因型分布均符合Hardy-Weinberg定律(χ2=1.283,P=0.125;χ2=0.96,P=0.342);未绝经组与绝经组各基因型分布组间差异无统计学意义(P＞0.05);BsmⅠ位点在未绝经组和绝经组中各基因型BMD无差异(P＞0.05);FokⅠ位点ff型BMD较FF型和Ff型低,但在未绝经组中差异无统计学意义(P＞0.05),绝经组中ff型与FF型比较,BMD差异有统计学意义(P＜0.05).结论 在本研究的230例35～85岁汉族女性人群中,BsmⅠ位点基因型分布以bb型为主,b等位基因频率高达90.2%,各基因型骨密度无差异;FokⅠ位点ff型有较低的BMD,但在未绝经组中差异无统计学意义,在绝经后女性中ff型与低BMD相关.
-
50Hz 1.8mT正弦交变电磁场通过促进骨形成抑制尾吊大鼠的骨量丢失
目的 探究50Hz 1.8mT正弦交变电磁(sinusoidal electromagnetic fields,SEMFs)是否能抑制尾吊(hind-limb suspension,HLS)所致大鼠的骨量丢失.方法 30只雌性SD大鼠(180±10)g,分为3组,每组10只,分别为对照组、HLS组和HLS+SEMFs组.除对照组外,HLS组和HLS+SEMFs组大鼠进行尾吊,之后,HLS+SEMFs组大鼠每天进行1.5h 50Hz 1.8mT正弦交变电磁场干涉.4w后处死全部大鼠,对各组大鼠进行重要脏器的器官指数计算和病理学观察、离体骨密度检测、骨生物力学分析和骨形态计量学分析以及Micro-CT扫描.结果 实验期间各组大鼠的体重及重要脏器的器官指数差异无统计学意义(P＞0.05),脏器病理学观察未见异常变化;骨密度结果显示,SEMFs有效提高股骨和椎骨的离体骨密度;生物力学实验表明,SEMFs减轻了HLS引起的股骨和椎骨力学性能的降低.此外,SEMFs能增加骨钙素(osteocalcin,OC)含量,并且对抗酒石酸酸性磷酸酶5b(tartrate-resistant acid phosphatase 5b,TRACP-5b)具有一定的抑制作用;Micro-CT结果显示,SEMFs部分抑制HLS造成的松质骨骨微结构的减少,相比HLS组,骨小梁数、骨小梁厚度、骨小梁面积显著升高,且分离度下降;骨组织形态学分析同样表明SEMFs改善了松质骨骨微结构的恶化.结论 50Hz 1.8mT SEMFs能抑制HLS所致大鼠的骨量丢失,其可能机制是具有抑制骨吸收和提高骨形成的双重活性,这将为电磁场治疗骨质疏松症的临床应用提供依据.
-
不同剂量和作用时间地塞米松对大鼠骨密度和成骨细胞作用的研究
目的 观察地塞米松(Dex)不同剂量及不同作用时间对大鼠骨量、成骨细胞的影响.方法 120只3月龄SD雌性大鼠,随机分对照组(生理盐水)、小剂量组(地塞米松1 mg/kg)、中剂量组(地塞米松2.5 mg/kg)、高剂量组(地塞米松5 mg/kg),每组30只,2次/周肌内注射,分别干预4 w、9 w、12 w.给药前及干预后采用双能X线骨密度仪测大鼠全身骨密度(BMD),免疫组化法检测骨组织碱性磷酸酶(ALP)、Ⅰ型胶原蛋白表达.从新生SD大鼠颅骨体外分离培养成骨细胞,随机分为5组:空白对照组、5×10 -8mol/L Dex组、5×10 -7mol/L Dex组、5×10 -6mol/L Dex组、5×10-5mol/L Dex组,分别培养12 h、24 h、48 h后,采用CCK8法检测成骨细胞增殖,采用RT-PCR检测成骨细胞ALP mRNA、Ⅰ型胶原mRNA表达.结果 (1)干预4 w,不同剂量Dex组大鼠的骨密度与对照组无差异(P＞0.05).干预9 w,不同剂量Dex组大鼠的骨密度均低于对照组(P＜0.05),高剂量组大鼠骨密度低于小剂量组(P＜0.05);干预12 w,不同剂量Dex组大鼠的骨密度均低于对照组(P＜0.05),且随着剂量的增加,大鼠的骨密度逐渐降低. (2)干预4 w,ALP、Ⅰ型胶原蛋白表达与对照组无差异(P＞0.05);干预9 w,中剂量和高剂量组大鼠骨组织Ⅰ型胶原蛋白表达均低于对照组(P＜0.05),不同剂量组大鼠骨组织ALP蛋白表达均低于对照组(P＜0.05);干预12 w,大鼠骨组织ALP、Ⅰ型胶原蛋白表达均低于对照组(P＜0.05);随着Dex剂量的增加,大鼠骨组织ALP及Ⅰ型胶原蛋白表达逐渐降低. (3)体外分离培养成骨细胞干预12 h, 5×10 -6mol/L Dex和5×10 -5mol/L Dex均抑制成骨细胞增殖(P＜0.05),5×10 -5mol/L Dex组成骨细胞的ALP、Ⅰ型胶原mRNA表达减少(P＜0.05);干预24 h及48 h,不同浓度Dex 均明显抑制成骨细胞增殖(P＜0.05),ALP、Ⅰ 型胶原mRNA 表达明显减少(P＜0.05),呈剂量和时间依赖性.结论 地塞米松可能通过抑制成骨细胞的增殖及骨形成,导致SD大鼠骨密度降低.
-
北京地区健康绝经期前女性骨转换标志物P1NP和β-CTX的参考区间分析
目的 分析北京地区健康绝经期前女性不同年龄阶段血清 Ⅰ 型原胶原氨基端肽(procollagen type 1 N-terminal propeptide, P1NP)和Ⅰ型胶原羧基端肽交联(βcross-linked C-telopeptide of type 1 collagen, β-CTX)水平的分布趋势差异并初步建立两者的参考区间.方法 以北京地区健康绝经期前女性作为研究对象,应用罗氏电化学发光免疫分析技术,对符合入组标准的272名30～54岁女性血清P1NP和β-CTX水平进行检测.以5岁为一年龄段进行分组:30～34岁,35～39岁,40～44岁,45～49岁,50～54岁;运用局部加权回归散点平滑法和Kolmogorov-Smirnov Z检验比较不同年龄段两者的组间分布趋势差异,确定参考人群的特异年龄段,并应用非参数方法建立参考区间.结果 272名入组受试者的平均年龄为(39.51 ±5.85)岁,总体P1NP与β-CTX水平呈非正态分布. 35～39岁与40～44岁的血清P1NP与β-CTX水平分布趋势比较差异无统计学意义(P＞0.05);进一步将30～34岁及45～49岁水平分别与35～44岁水平的分布趋势比较,差异有统计学意义(P＜0.05).因此将35～44岁年龄段的健康绝经期前女性作为参考人群,由此所建立的血清P1NP参考区间为: 17.95～65.60 ng/mL,血清β-CTX参考区间为0.10～0.49 ng/mL.结论 北京地区35～44岁健康绝经期前女性血清骨转换标志物P1NP和β-CTX水平分布趋势相对平稳,受变异因素影响小,两者在此年龄段人群的测定结果适宜作为建立参考区间的参考值.
-
老年骨质疏松女性髋部骨密度、骨转换指标与血脂、血清尿酸相关性研究
目的 研究老年骨质疏松女性髋部骨密度(bone mineral density ,BMD)与血清总胆固醇(total cholesterol,TC)、血清甘油三酯(triglyceride,TG)、血清高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterol,HDL-C)、血清低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterol ,LDL-C)和血清尿酸(uric acid,UA)的相关性.方法 收集2014年1月1日至2015年12月31日就诊的老年女性骨质疏松患者108例.记录患者的年龄、身高、体重、股骨颈BMD、股骨大转子BMD、股骨粗隆间BMD、髋部整体BMD、Ward’s区BMD、TC、TG、HDL-C、LDL-C、UA、血清Ⅰ型胶原交联C末端肽(C-terminal crosslinking telopeptide of type Ⅰ collagen,CTX)、Ⅰ型原胶原N-端前肽(procollagen type Ⅰ N propeptide,PINP)、25羟基维生素D(25-OH-VitD,VitD-T)及基础疾病情况等资料.髋部BMD、体质量指数(body mass index,BMI)、β-CTX、PINP、VitD-T、TC、TG、LDL-C、HDL-C、UA相关性检验采用Pearson相关性检验.结果 股骨颈BMD与年龄、β-CTX呈负相关,与BMI、Vit D-T、TG、UA呈正相关(r＜0,P＜0.05).股骨大转子BMD与年龄、β-CTX呈负相关(r＜0,P＜0.05),与BMI、Vit D-T、TC、TG、LDL-C、UA呈正相关(r＞0,P＜0.05).股骨粗隆间BMD与年龄、β-CTX、PINP呈负相关(r＜0,P＜0.05),与BMI、Vit D-T、TC、TG、UA呈正相关(r＞0,P＜0.05).髋部整体BMD与与年龄、β-CTX呈负相关(r＜0,P＜0.05),与BMI、Vit D-T、TC、TG、LDL-C、UA呈正相关(r＞0,P＜0.05).股骨Ward’s区BMD与年龄、β-CTX呈负相关(r＜0,P＜0.05),与BMI、Vit D-T、TC、LDL-C、UA呈正相关(r＞0,P＜0.05). TC与β-CTX、PINP呈负相关(r＜0,P＜0.05),与Vit D-T、UA呈正相关(r＞0,P＜0.05). TG与UA呈正相关(r＞0,P＜0.05).HDL-C与Vit D-T、UA呈正相关(r＞0,P＜0.05). LDL-C与β-CTX、PINP呈负相关(r＜0,P＜0.05),与Vit D-T、UA呈正相关(r＞0,P＜0.05).结论 骨质疏松患者髋部不同部位骨密度与血脂的相关性不同,适当水平的血清总胆固醇及尿酸有利于维持骨量,预防低骨量及骨质疏松的发生.
-
miRNA在绝经后骨质疏松症肾阴虚证中的表达谱特征及生物信息学分析
目的 探讨绝经后骨质疏松症(postmenopausal osteoporosis ,PMOP)肾阴虚证miRNA的表达谱特征,及对差异表达的miRNA进行生物信息学分析.方法 随机选择绝经后骨质疏松症受试者,中医辨证,分为3组:PMOP肾阴虚组3例,PMOP肾阳虚组3例,健康绝经后妇女3例作为对照组.采用人miRNA芯片检测外周血单个核细胞miRNA的表达水平.肾阴虚证组分别与其他两组比较,筛选共同的差异表达基因,实时荧光定量PCR验证芯片结果,并对差异表达的miRNA进行pathway分析及靶基因预测.结果 肾阴虚证组与对照组、肾阳虚证组两组比较,筛选出20条共同差异表达miRNA;实时定量PCR验证hsa-miR-411-5p、hsa-miR-143-3p、 hsa-miR-95-3p表达的结果与芯片结果相符;pathway分析结果显示,这些差异miRNA主要参与代谢通路、癌症通路、Rap1信号通路、粘着斑信号通路、PI3K-Akt、MAPK信号通路、钙离子信号通路、内质网蛋白加工、cGMP-PKG信号通路、Ras信号通路、Wnt信号通路的调控;结合多个数据库对差异表达的miRNA进行靶基因预测,终筛选出9个靶基因(RC3H1、SOX11、FUT4、GABRA4、NUFIP2、ONECUT2、PHF20、PURB、ZNF148).结论 建立了PMOP肾阴虚证的miRNA基因表达谱,且这20个差异表达的miRNA可能通过调控PI3K-Akt、MAPK、Wnt等与骨代谢相关信号通路参与PMOP肾阴虚证的发生发展过程.
-
基于网络药理学和生物信息学补肾活血胶囊抗骨质疏松的分子机制分析
目的 基于网络药理学和生物信息学挖掘补肾活血胶囊的活性成分靶点和骨质疏松症的靶点,探究补肾活血胶囊抗骨质疏松的分子机制.方法 通过采用网络药理学和生物信息学的相关手段,对补肾活血胶囊进行活性成分筛选、药物疾病靶点预测,明确补肾活血胶囊防治骨质疏松症的特异性靶点,分析其信号通路富集程度以探究其分子机制.结果 通过TCMSP数据库检索共发现补肾活血胶囊相应成分1186个,根据OB值和DL值筛选出入血活性成分249个,在此基础上获得其预测靶点145个.通过二次挖掘GEO数据库的基因芯片筛选出明显的差异基因124个;检索疾病基因相关数据库共发现与骨质疏松症发生发展相关的已知的靶点基因356个.通过cytoscape 构建并结合网络拓扑分析共筛选出关键基因229个;利用ClueGO富集分析显示,补肾活血胶囊除与直接作用于骨质疏松症关键节点涉及的信号通路,如Wnt信号通路、TGF-β信号通路和Notch信号通路等有关,还对P13 K-AKT信号通路、VEGF信号通路和甲状腺素信号通路等同时进行调控.结论 补肾活血胶囊治疗骨质疏松症具有多成分、多靶点的特点;其主要通路不仅直接参与骨重建的细胞分化,调节成骨、破骨代谢平衡,还通过全身其他系统,如循环系统、神经系统等来干预和影响骨微环境,与目前抗骨质疏松的作用机制相符合.
-
3T3-E1细胞增殖分化过程中雷洛昔芬对内质网应激的影响
目的 探讨选择性雌激素受体调节剂(selective estrogen receptor modulator ,SERM)雷洛昔芬对3T3-E1细胞增殖分化的作用及其机制.方法 用不同浓度的雷洛昔芬(10 -9mol/L、10 -8mol/L、10 -7mol/L)处理培养3T3-E1细胞,另设空白对照组, 24 h后检测各指标. CCK8法检测细胞增殖,使用碱性磷酸酶测定试剂盒测定碱性磷酸酶(alkaline phosphatase ,ALP)活力,实时荧光定量聚合酶链式反应(real time quantitative polymerase chain reaction ,qRT-PCR)检测细胞内IRE-1、ATF6、eIF2α的表达.结果 雷洛昔芬与对照组相比较可促进3T3-E1细胞增殖(P＜0.05),随着雷洛昔芬浓度的增高,细胞增殖程度升高(P＜0.05),高浓度的雷洛昔芬(10-7mol/L)促增殖能力强;雷洛昔芬不同浓度处理后各组ALP活力增加(P＜0.05),而且高浓度雷洛昔芬(10 -7mol/L)升高ALP活力较明显;IRE-1、ATF6及eIF2α的表达均升高(P＜0.05).结论 雷洛昔芬可能通过上调IRE-1、ATF6及eIF2α的表达促进3T3-E1细胞的增殖分化.
-
胶原蛋白肽含药血清促进成骨细胞增殖和分化
目的 牛骨胶原蛋白肽(collagen peptides,CP)化合物能够显著增加股骨骨密度,并改善股骨的微结构,在骨质疏松症的预防和治疗中发挥重要的作用,它通过口服给药的形式吸收入肠.然而,此过程的分子机制尚不清楚.因此,本研究以阐明牛骨CP化合物血清对成骨细胞增殖与分化的影响.方法 制备牛骨CP化合物大鼠血清,牛骨CP化合物处理的实验组和未经处理的对照组大鼠血清浓度为3%、6%、10%,加到无血清的DMEM溶液中,用MTT法和流式细胞术分别检测牛骨CP血清对MC3T3-E1细胞增殖和细胞周期的影响.茜素红矿化染色检测牛骨CP血清对成骨细胞矿化,用Pro Plus 6图像软件定量分析茜素红染色的含量.结果 MTT结果表明,3%、6%及10%的CP化合物含药血清与对照组相比,能够显著促进MC3T3-E1细胞增殖(P＜0.05).然后将3% CP化合物含药血清,对照组(control,CN)血清分别作用于MC3T3成骨细胞,培养3 d,流式细胞术测定细胞周期.结果表明,与3%CN血清相比,3% CP血清组G1期比例显著减少,G2/S期比例显著增加(P＜0.01),表明牛骨CP通过促进G2/S期的百分含量而促进细胞的增殖.矿化染色结果表明CP血清处理21 d后能显著促进成骨细胞的矿化(P＜0.05).结论 牛骨CP血清在成骨细胞增殖与分化中起重要作用,为骨质疏松症的防治提供了理论依据.
-
脂质运载蛋白2和老年2型糖尿病患者骨密度和骨转换标志物的相关性研究
目的 探讨脂质运载蛋白2(lipocalin 2,LCN2)对老年2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)患者骨代谢的影响.方法 研究对象共119例,其中84例为老年T2DM患者,35 例为非T2DM对照.采取静脉血检测空腹血糖(fasting plasma glucose,FPG)、糖化血红蛋白(glycosylated hemoglobin,HbAlc)、25-羟维生素D[25(OH)D]、Ⅰ型胶原交联羧基末端肽(collagen type 1 cross-linked C-telopeptide,CTX)、Ⅰ型前胶原氨基端延长肽(type 1 N-terminal procollagen,P1NP)、全段甲状旁腺素以及肌酐、血钙(Ca)、血磷(P)等指标,用ELISA法检测血清LCN2.用双能X线骨密度仪检测股骨颈和腰椎1～4(L1～4)的骨密度(bone mineral density,BMD).结果 老年 T2DM 患者血清 LCN2 水平高于非 T2DM 对照组(197.13 ±42.15 ng/mL vs 172.29 ±54.71 ng/mL,P=0.01).按照血清LCN2水平三分位数将T2DM患者分为3组.其中腰椎BMD、股骨颈BMD、P1NP和CTX伴随LCN2水平增高而增高,而FPG和HbA1c伴随LCN2水平增高而降低(所有趋势P＜0.05). Pearson相关性分析显示,LCN2和T2DM患者BMD呈正相关(股骨颈:r=0.350,P=0.001;腰椎:r=0.355,P=0.001),和骨转换标志物呈正相关(P1NP:r=0.354,P=0.001;CTX:r=0.438,P＜0.001),和糖代谢指标呈负相关(FPG:r=-0.321,P=0.003;HbA1c:r=-0.342,P=0.002).进一步回归分析显示,LCN2是T2DM患者腰椎BMD的影响因素(P＜0.05).结论 血清LCN2水平和老年T2DM患者骨代谢相关,LCN2水平增高可能有助于BMD的增加.
-
α-MEM培养基和高糖DMEM培养基对RAW264.7细胞向破骨细胞分化的影响
目的 比较α-MEM和高糖DMEM两种培养基对小鼠破骨细胞前体细胞系RAW264.7细胞分化的影响.方法 (1)根据培养基和是否添加核因子κB受体激活蛋白配体(receptor activator for nuclear factor-κB ligand,RANKL)将细胞分为4组:α-MEM培养基组、添加RANKL的α-MEM培养基组、高糖DMEM培养基组、添加RANKL的高糖DMEM培养基组;(2)于培养第3天收集细胞,分别通过qPCR、免疫印迹实验观察分化相关标记物抗酒石酸酸性磷酸酶(tartrate resistant acid phosphatase , TRAP)、活化的T细胞核因子(nuclear factor of activated T-cells 1,NFATc1)、核因子κB 受体活化因子(receptor activator for nuclear factor-κB,RANK)和组织蛋白酶(Cathepsin)K的mRNA及蛋白表达水平,并做TRAP染色观察各组成熟破骨细胞的形成情况,探讨添加RANKL后α-MEM培养基和高糖DMEM培养基对RAW264.7细胞向破骨细胞分化的影响.结果 (1)与添加RANKL的高糖DMEM培养基相比,添加RANKL的α-MEM培养基使RAW264.7细胞的分化相关标记物TRAP、NFATc1、RANK及cathepsin K的mRNA表达水平增加,TRAP、NFATc1及cathepsin K的蛋白表达水平增加;(2)在α-MEM培养基或高糖DMEM培养基中添加RANKL均可使RAW264.7细胞分化为成熟破骨细胞,但添加RANKL的α-MEM培养基处理的细胞组中形成的成熟破骨细胞更多.结论 添加RANKL的α-MEM培养基有利于RAW264.7细胞向破骨细胞分化.
-
CircRNA与骨相关疾病
环状RNA(circRNAs)是20世纪70年代被发现的非编码RNA(Noncoding RNAs),在原生生物,真核生物及一系列动植物中广泛存在.通过内含子环化或外显子剪切后拼接形成.具有稳定性高,发育阶段和组织特异性等特点. CircRNAs具有"miRNA分子海绵"功能,影响基因转录调控与表达.目前发现少数circRNAs通过IRES(Internal ribosome entry site)序列或m6A甲基化启动翻译行使编码蛋白的功能,这颠覆了非编码RNA的传统定义. CircRNAs还参与多种信号通路的调节,与多种癌症,神经退行性疾病,粥样动脉硬化等疾病均有密切联系,具有潜在的分子标记物功能.本文概述了circRNAs的形成方式,特点与功能,并系统介绍综述了近年来circRNAs在骨疾病发生、成骨细胞与破骨细胞以及与其他非编码RNA相互作用的研究进展.
-
运动力学刺激对骨质量影响的研究进展
在力学的刺激下骨骼会发生适应性变化,对骨的重塑和构建产生影响.回顾近年来有关力学刺激促使骨髓间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSC)向成骨细胞(osteoblasts,OB)的分化和细胞形态结构影响的研究,充分揭示力学刺激可以使骨产生适应性改变的作用.大量的研究证实力学刺激能使MSC向OB分化和OB信号通路产生适应性变化.本文主要综述力学刺激可能影响骨量和骨细胞形态适应性变化的细胞分子机制,提出运动产生的力学刺激可能使MSC向OB分化和OB产生适应性变化,为运动健骨防治骨质疏松提供理论依据.
-
骨质疏松及其骨折的局部药物治疗
骨质疏松虽然是一种系统性代谢性骨骼疾病,但其大的危害却是局部脆性骨折.目前骨质疏松的治疗仍主要依赖于系统用药,但系统用药存在周期长、费用高、治疗依从性差、全身性副作用较大等缺陷.骨质疏松骨折好发部位非常集中,多集中在胸腰段和双髋,随着现代微创介入外科的迅速发展,使得局部治疗骨质疏松成为可能.局部药物治疗可以实现局部促进骨形成或者抑制骨吸收,从而在重点部位起到预防骨折、加速骨折愈合以及增强植入物稳定性的作用,弥补了系统用药的副作用及起效慢等缺点.局部治疗可通过局部注射药物或内植物表面涂层的药物释放以发挥作用,目前有多种呈递系统能够有效搭载并缓释具有生物活性的药物.双膦酸盐、甲状旁腺激素(parathyroid hormone, PTH)、骨形成蛋白(bone morphogenetic protein,BMP)、他汀类药物等都是常见的临床前研究药物.此外,靶向核因子 κB 受体活化因子(receptor activator of nuclear factor kappa-B,RANK)和Wnt通路等生物靶向药也处在研究之中.总之,骨质疏松的局部治疗或能提供新的辅助治疗策略,联合应用系统用药和局部用药,取长补短,是未来治疗骨质疏松的研究及应用方向.
-
高龄老人慢性病与骨质疏松症的相关性研究进展
近年来研究表明,骨质疏松的发生常与一些慢性疾病相关.笔者通过分析高龄老人常见的几种慢性疾病如阿尔茨海默病、脑梗死、慢性肾脏病、2型糖尿病及动脉粥样硬化这几种疾病中骨质疏松症的研究进展,探讨骨质疏松与这几种疾病之间的关系.在以上几种疾病中引起骨质疏松症的因素包括:(1) TNF-a和IL-6等炎症因子可通过抑制疾病共有的信号通路Wnt途径;(2)由于高龄老人常见的慢性病与骨质疏松有共同的危险因素,如年龄、性别、吸烟、糖尿病、高血压等;(3)高龄老人由于器官退行性改变,导致消化道吸收和消化功能减退,造成钙、维生素D、雌激素等骨合成的原料缺乏;(4)高龄老人常合并多种基础疾病,导致自身户外活动受限,缺乏光照、缺少锻炼,体质量指数下降及营养不良等在骨质疏松的形成中扮演重要角色.综上所述,骨质疏松症的发生常与多种因素相关,对于合并有其他多种慢性疾病的高龄老人来说,发生骨质疏松的风险较高,应当加强骨密度的监测,早诊断、早治疗,避免骨折的发生.
-
维生素D缺乏与Graves病相关性的研究进展
维生素D作为维持机体钙磷代谢平衡的重要激素,对机体骨与矿物质盐代谢起着重要的调节作用.近年来研究发现Graves病患者体内维生素D水平偏低,这可能预示着Graves病患者机体内将出现一系列骨代谢紊乱的发生,测量Graves病患者体内维生素D水平,有助于Graves病相关骨质疏松的治疗和预防.此外,还有研究者发现维生素D缺乏可能参与Graves病的发生发展,而补充维生素D可能有助于Graves病的预防和治疗.本文将对维生素D与Graves病相关性及其可能存在的机制的研究新进展进行综述.
-
肌少症的定量测量现状及研究进展
肌少症是一种以骨骼肌质量减少及其功能减退为主要临床表现的复杂的老年综合征.在全球其发病率逐年增高,目前已成为威胁老年人健康,影响老年人生活质量的重要危险因素.其诊断标准主要由欧洲老年人肌少症工作组、亚洲肌少症工作组、国际肌少症会议工作组提出的,通过骨骼肌质量、肌肉力量和身体活动能力进行诊断.肌少症前期仅有肌肉质量减少,肌少症期包括肌肉质量减少伴随肌肉力量下降或身体活动能力降低,重度肌少症期肌肉质量以及身体活动能力均会降低.早期对骨骼肌进行定量测量成为诊断肌少症的重要手段之一.骨骼肌定量测量方法主要有计算机X 线体层摄影、磁共振成像、双能X线吸收法、生物电阻抗测量、超声等方法.计算机体X线层摄影在骨骼肌质量的研究中主要应用是作为金标准来校准其他方法;磁共振成像在肌肉定量测量中发挥着越来越重要的作用;双能X线吸收测定法和生物电阻抗方法是目前公认筛查肌少症的手段,并且有诊断的阈值,然而精确性欠佳;超声有经济、易携带、高效等优点,但其对体成分的检测价值有限.本文探讨了骨骼肌定量测量研究的现状及其进展.
-
类风湿性关节性患者肩关节病变的相关危险因素探讨
目的 探讨类风湿性关节炎(rheumatoid athritis,RA)患者肩关节病变的发生情况与相关危险因素.方法 选择2016年6月至2017年5月收治的38例RA患者合并肩关节病变的临床资料作为试验组,同期收治38例无肩关节病变的RA患者资料作为对照组,对两组常规调查资料、B超检查结果与实验室检测指标进行比较.结果 试验组经超声检查显示51侧肩关节发生病变,包括骨质侵蚀10侧、肌腱炎7侧、关节积液11侧、滑膜增生13侧、肩袖病变10侧.与对照组相比,试验组的抗环瓜氨酸肽抗体(anti cyclic citrullinated peptide ,ACCP)、 C-反应蛋白(C-reactive protein, CRP)、红细胞沉降率(erythrocyte sedimentation rate,ESR)水平均显著提高(P＜0.05).单因素条件Logistic回归分析,RA患者肩关节病变的发生与中重度体力劳动、肩部过度运动、炎症、外伤史、类风湿因子、ACCP、CRP、ESR等因素相关.进一步多因素分析显示,RA患者肩关节病变的相关危险因素包括中重度体力劳动、肩部过度运动、炎症、外伤史以及RF-IgA、RF-IgM、ACCP、CRP、ESR水平升高等.结论 了解RA患者肩关节病变的相关危险因素,对早期防治肩关节病变,避免病变加重具有重要意义.
-
血脂测定在绝经后2型糖尿病妇女骨质疏松中的临床意义
目的 探讨血脂检测在绝经后2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)妇女骨质疏松(osteoporosis,OP)中的临床意义.方法 选取2012年1月至2016年6月我院内分泌科收治的绝经后T2DM患者210例,并选取同期体检的60名无糖代谢异常的绝经后女性作为对照组.检测所有研究对象的血糖、血脂及相关生化指标,采用双能X线骨密度仪检测其腰椎1～4及左股骨颈的骨密度(bone mineral density,BMD).结果 (1)T2DM组的糖尿病病程、空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)、餐后2 h血糖、糖化血红蛋白(glycosylated hemoglobin,HbA1c)、总胆固醇(total cholesterol,TC)、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterol ,LDL-C)高于对照组,而高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterol ,HDL-C)及左股骨颈BMD低于对照组(P＜0.05). T2DM组中骨量减少及OP组血清磷与BMD正常组相比显著降低,而LDL-C显著增高;OP组与骨量减少组相比LDL-C亦增高(P＜0.05). (2)T2DM组Pearson相关分析显示,FBG、血清磷、血尿酸均与腰椎1～4 BMD、左股骨颈BMD呈正相关,而碱性磷酸酶、LDL-C均与腰椎1～4 BMD、左股骨颈BMD呈负相关;TC与腰椎1～4 BMD呈负相关,HbA1c、甘油三酯与左股骨颈BMD呈正相关. (3)多因素Logistic分析显示,LDL-C是绝经后T2DM女性BMD降低的独立危险因素(β=1.522,P=0.000). (4)ROC曲线结果显示,LDL-C为2.09 mmol/L时预测绝经后T2DM女性BMD降低的敏感性为87.9%、特异性为64.3%,曲线下面积为0.69.结论 血清LDL-C水平与绝经后T2DM女性BMD降低密切相关,对临床上早期发现OP并采取有效措施具有指导意义.
-
骨质疏松性椎体压缩骨折迟发性后凸畸形的危险因素分析
目的 探讨导致骨质疏松性椎体压缩骨折(osteoporotic vertebral compression fractures ,OVCFs)迟发性后凸畸形的危险因素.方法 回顾性研究我院2015年1月至2017年1月符合选择标准纳入研究的137例行保守治疗OVCFs患者的临床和影像资料,根据随访结果按有无后凸畸形(椎体局部后凸角≥30°)将患者分为后凸畸形组和对照组.首先采用独立样本t检验和卡方检验对相关危险因素进行统计学分析,这些相关危险因素包括年龄、体质量指数(body mass index,BMI)、骨密度(bone mineral density,BMD)、视觉模拟评分法(visual analogue scale,VAS)末次随访评分、Oswestry功能障碍指数(oswestry disability index,ODI)末次随访评分、骨折椎体高度初始丢失率、性别、胸腰段骨折、既往邻近椎体骨折、骨折分型、椎体后壁骨折、长期使用糖皮质激素.将有统计学意义的危险因素引入Logistic回归分析得出椎体后凸畸形的主要危险因素.结果 所有患者均获超过6个月以上随访,终共计73例(53.3%)患者出现后凸畸形.独立样本t检验及卡方检验统计分析显示,BMD、胸腰段骨折、骨折分型、椎体后壁骨折、长期使用糖皮质激素与后凸畸形相关(P＜0.05).而年龄、性别、BMI、VAS末次随访评分、ODI末次随访评分、骨折椎体高度初始丢失率、既往邻近椎体骨折与后凸畸形无相关性(P＞0.05). Logistic回归分析发现胸腰段骨折、椎体后壁骨折、长期使用糖皮质激素与后凸畸形显著相关(P＜0.05),优势比分别为16.129、21.562、5.922.结论 胸腰段骨折、椎体后壁骨折、长期使用糖皮质激素是OVCFs迟发性后凸畸形的高危因素.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 |
| 2004 | 01 02 03 04 |
| 2003 | 01 02 03 04 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
