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中国骨质疏松杂志
Chinese Journal of Osteoporosis 중국골질소잡지
- 主管单位： 中华人民共和国民政部
- 主办单位： 中国老年学和老年医学学会
- 影响因子： 1.43
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1006-7108
- 国内刊号： 11-3701/R
- 发行周期： 月刊
- 邮发： www.chinacjo.com
- 曾用名：
- 创刊时间： 1995
- 语言： 英文
- 编辑单位： 中国骨质疏松杂志编辑部
- 出版地区： 北京
- 主编： 张萌萌
- 类 别： 内分泌腺及全身性疾病
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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股骨颈强度指数及骨髓脂质在评价骨质疏松性髋部骨折中的作用
目的 探讨股骨颈强度指数(FSI)及骨髓脂质分数(LF)在预测股骨颈脆性骨折风险中的价值.方法 女性股骨颈骨折患者17例及正常对照组68例行DXA扫描获取股骨颈骨密度(FN_BMD)及FSI,MRS扫描获取LF.Bayes法建立股骨颈骨折判别方程,比较FSI及LF骨折风险判别效果.结果 LF与FN_BMD(r=-0.581)、FSI(r=-0.408)呈中度负相关(P均＜0.05).校正年龄、身高、体重、BMI,LF与FN_BMD、FSI相关性依然存在.校正上述混杂因素,骨折组FSI(1.10 ±0.16)较正常对照组(1.37±0.25)低,LF(79.2±16.4％)较对照组(57.9±16.8％)高(P均＜0.05).校正FN_BMD,FSI、LF在组间仍存在统计学差异.包含LF判别方程对骨折判别的敏感性、特异性分别为74.7％、68.4％,准确率为68.2％(自身回代法)、65.9％(交互校验法);包含FSI判别方程对骨折判别的敏感性、特异性分别为79.7％、76.9％,准确率为76.5％、72.9％.结论 LF及FSI独立于BMD决定髋部骨强度的有用因子,MRS测定LF对预测髋部脆性骨折有一定价值.
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降钙素受体基因多态性与中国绝经后妇女骨密度的Meta分析
目的 系统评估降钙素受体(CRT)基因多态性与中国绝经后妇女骨密度的关系.方法 计算机检索Pubmed、Embase、Web of science、Cochrane library、中国知网(CNKI)、维普(VIP)、万方数据库及中国生物医药文献数据库(CBD),收集有关CRT基因多态性与中国绝经后妇女骨密度的关系的文献,按照纳入和排除标准筛选文献并提取数据,采用RevMan5.3、Stata12.0软件进行Meta分析,计算合并加权均数差(WMD)值和95％ CI,并采用Begg检验和Egger检验进行发表偏倚评价,逐一排除法进行敏感性分析.结果 共纳入7篇文献,累计病例1702例.Meta分析结果显示CRT基因多态性与北方绝经后妇女L2-4、大转子、Ward三角骨密度有关(P＜0.05),与南方绝经后妇女大转子骨密度有关(P＜0.05).北方绝经后妇女CRT CC基因型大转子处骨密度较高(CC vs CT:WMD =0.05,95％ CI =0.03 ～0.08,P＜0.00001;CC vs CT+ TT:WMD=0.04,95％ CI=0.01 ～0.07,P=0.003),南方绝经后妇女CRT CC基因型大转子处骨密度则相反(CC vs CT:WMD=-0.35,95％CI=-0.66～-0.03,P=0.03;CCvsCT+TT:WMD=-0.36,95％ CI=-0.67 ～-0.05,P=0.02).结论 CRT基因多态性可能与中国绝经后妇女骨密度有关,可作为预测骨质疏松和骨折风险的遗传指标.
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青藤碱降低兔膝骨关节炎模型瘦素含量及其受体表达
目的 观察青藤碱关节腔注射对兔膝骨关节炎模型血清及关节液瘦素水平以及关节软骨瘦素受体(Ob-Rb)表达的影响.方法 38只新西兰大白兔随机分为空白组、模型组、透明质酸钠组和青藤碱组.空白组不予任何处理,模型组、透明质酸钠组和青藤碱组通过木瓜蛋白酶关节腔注射法诱导膝骨关节炎模型后,分别用生理盐水、透明质酸钠和青藤碱干预5周,双抗体夹心酶联免疫吸附(ELISA)法检测血清及关节液瘦素含量,实时荧光定量PCR(qPCR)法检测Ob-Rb的mRNA表达,Western blot法检测Ob-Rb的蛋白表达.结果 模型组和透明质酸钠组血清、关节液瘦素水平较空白组均显著升高(P＜0.05),青藤碱组血清、关节液瘦素水平明显低于模型组(P＜0.01)和透明质酸钠组(P＜0.05);模型组Ob-Rb的mRNA和蛋白表达较空白组均显著升高(P＜0.05,P＜0.01),青藤碱组Ob-Rb的mRNA和蛋白表达明显低于模型组(P ＜0.05,P＜0.01).结论 青藤碱膝关节腔注射可降低兔膝骨关节炎模型血清及关节液瘦素水平,下调关节软骨Ob-Rb的表达.
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富血小板血浆联合骨髓间充质干细胞对兔股骨头坏死BMP-2/Smads通路的影响
目的 研究富血小板血浆联合骨髓间充质干细胞对兔股骨头坏死BMP-2/Smads通路的影响.方法 随机将40只新西兰兔随机分为模型组、富血小板血浆(3％)组、骨髓间充质干细胞(1 × 106/mL)组、富血小板血浆(3％)+骨髓间充质干细胞(1 × 106/mL)组.建立兔股骨头坏死模型,术后4w分别向各组股骨头内髓芯减压后注射富血小板血浆、骨髓间充质干细胞.另设空白组10只新西兰兔.空白组与模型组不注射任何物质作为对照.造模后第14周,取材.通过HE染色观察兔股骨头骨髓腔内的病理学及骨陷窝空缺率变化情况.酶联免疫(ELISA)法检测血清中血管内皮牛长因子(VEGF)的含量.蛋白免疫印迹(Western blot)法检测股骨头中BMP-2、Smad1、Smad5、Runx2的蛋白水平的变化.结果 与模型组相比,各治疗组骨髓腔内骨小梁变粗,脂肪细胞减少,骨细胞增多,骨陷窝空缺率降低(P＜0.05);各治疗组兔血清VEGF的含量增加,股骨头中BMP-2、Smad1、Smad5、Runx2的蛋白水平提高.结论 富血小板血浆与骨髓间充质干细胞可调节BMP-2/Smads信号通路,促进股骨头骨细胞增殖,减少骨陷窝空缺率.
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缓激肽B2受体基因多态性对膝关节骨关节炎易感性的影响
目的 明确BDKRB2基因多态性与OA易感性的相关性,并检测OA患者基因多态性对滑膜组织中BDKRB2表达的影响.方法 共有278名膝关节骨关节炎患者和291名健康志愿者参与实验.测定实验对象的BDKRB2基因多态性,在OA患者滑膜组织中通过RT-PCR和Western Blot检测BDKRB2的mRNA和蛋白水平.结果 OA组和对照组中+9/-9 bp多态性的基因型分布和等位基因频率差异明显.-9/-9 bp多态性和+9/+9 bp相比,与OA的罹患风险和严重程度存在明显相关性(OR =2.35,95％ CI:1.409～3.937,P＜0.001).-9 bp等位基因的表达,与OA的Kellgren-Lawrence分型相关(OR=1.545,,P=0.011).另外,+9/-9 bp多态性显著影响OA患者滑膜组织中BDKRB2的mRNA和蛋白表达.+9/-9和-9/-9基因型在滑膜组织中BDKRB2的表达水平显著升高,同时KL4型OA患者平均BDKRB2 mRNA和蛋白水平明显高于其他对象(2.502±1.319 vs.1.471±1.002和1.895±1.174,P＜ 0.001).结论 本研究提示BDKRB2基因+9/-9bp多态性可能成为OA易感性和严重性筛查的分子标记.
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辛伐他汀通过p38MAPK信号通路诱导BMSCs成骨分化的研究
目的 观察辛伐他汀(SIM)体外单独给药对大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)成骨分化的影响.方法 取第二代大鼠BMSCs随机分为4组,对照组(CM):完全培养基培养;诱导组(OM):成骨诱导培养基培养;辛伐他汀组(SIM):含终浓度为10-7 mol/L的辛伐他汀的完全培养基培养;阻断剂组(SB+ SIM):先用p38MAPK通路阻断剂SB203580干预30min后,加入等浓度辛伐他汀.给药4h后,Western Blot检测p-p38MAPK、p38MAPK蛋白的表达.给药7d后,进行碱性磷酸酶(ALP)染色和比活性测定.给药7、14d后,采用Real-time PCR法检测ALP、I型胶原(COLI)、骨钙素(OCN)和Runt相关转录因子2(Runx2) mRNA的表达.结果 ①Western Blot检测:OM组和SIM组p-p38MAPK表达水平显著高于CM组和SB+ SIM组(P＜0.05).②ALP比活性测定:OM组和SIM组显著高于CM组,与相比,SB+ SIM组显著低于SIM组(P＜0.05).③ALP染色:OM组和SIM组细胞胞浆内出现棕色颗粒,而SB+ SIM组和CM组未见明显阳性染色颗粒.④Real-time PCR检测:在第7d、14d,OM组和SIM组ALP、COLI和Runx2 mRNA表达水平均显著高于CM组,SB+ SIM组明显低于SIM组(P＜0.05);第7d,OM组OCN mRNA表达水平明显高于CM组(P＜0.05);在第14d,OM组和SIM组OCN mRNA表达水平高于CM组,SB+SIM组低于SIM组(P＜0.05).结论 辛伐他汀可以在缺乏成骨诱导成分的环境下,通过活化p38MAPK信号诱导大鼠BMSCs向成骨细胞分化.
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应用双能X线骨密度仪探讨糖尿病性骨质疏松症的影响因素
目的 探讨2型糖尿病患者骨质疏松的影响因素.方法 选择2011年9月至2013年3月在内分泌科住院的男性2型糖尿病患者209例为糖尿病组,选择同期体检的健康男性103例为对照组,应用双能X线骨密度仪(DXA)进行正位腰椎(L1-L4)及左侧股骨骨密度(BMD)测定,检测糖化血红蛋白(HbA1C)、空腹血糖(FPG)及空腹C肽(CP),并进行统计学分析.结果糖尿病组骨量减少、骨质疏松发生率分别为14.35％、13.87％,明显高于对照组(P＜0.05).两组检测者随着年龄增加,骨密度均呈下降趋势,50岁以上糖尿病患者腰椎及股骨颈骨密度均明显低于同龄对照组(P＜0.05).糖尿病组骨密度多因素相关性分析显示,糖尿病患者骨密度与年龄、病程、HbA1C呈显著负相关(P＜0.05),而与体重指数(BMI)、空腹C肽(CP)呈显著正相关(P＜0.05).结论 2型糖尿病患者骨量减少及骨质疏松发生率较健康体检者明显升高;高龄、病程长及血糖控制不良是糖尿病患者BMD降低的危险因素.
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长期有氧运动对女性骨质疏松患者雌激素和骨质成分的影响
目的 通过让女性骨质疏松患者进行有氧运动,比较长期有氧运动对女性骨质疏松患者雌激素和骨质成分的影响;方法 选取2013年3月至2014年3月我院收治的女性骨质疏松症患者60例为研究对象,按照治疗方式的不同分为对照组30例,观察组30例,对照组给予3个月的有氧运动治疗,观察组给予6个月的有氧运动治疗,运动结束后比较两组患者的雌激素水平与骨质成分变化.结果 观察组治疗1月后血清雌二醇水平为(116.3±15.2) pmoL/L、治疗6个月后为(163.0±18.1)pmoL/L,对照组治疗1月后血清雌二醇水平为(82.7±15.5) pmol/L、治疗3个月后为(107.9±17.1)pmoL/L,观察组治疗后明显优于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).观察组治疗6个月后髋部骨密度为(0.70±0.17) g/cm2、腰椎正位骨密度为(0.95±0.28) g/cm2,对照组治疗3个月后髋部骨密度为(0.62±0.12) g/cm2、腰椎正位骨密度为(0.84±0.10) g/cm2,观察组治疗效果明显优于对照组,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 骨质疏松患者每周进行3～5次有氧运动,每次0.5 ～1h,持续6个月的治疗效果明显优于每周进行3次有氧运动,每次0.5～1h,持续3个月的治疗效果.说明长期保持运动能有效提升女性骨质疏松症患者的雌激素水平,改善患者的骨密度,对预防骨质疏有明显的作用.
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复方贞术调脂胶囊对糖皮质激素诱导骨质疏松大鼠股骨和腰椎骨密度及生物力学特性的研究
目的 观察复方贞术调脂胶囊(FTZ)对糖皮质激素诱导骨质疏松大鼠股骨和腰椎骨密度及生物力学特性的影响.方法 SPF级雄性SD大鼠32只,随机等分为4组:Nrm组为正常对照组,Met组为皮下注射甲强龙(Met)5 mg/(kg·d),每周5次,FTZL组和FTZH组在Met组基础上每日分别给予低剂量FTZ(1.5g/kg)和高剂量FTZ(6g/kg)灌胃,实验期为12w.QDR4500A型双能X线骨密度测定仪测定股骨和腰椎骨密度,MTS-858型生物力学实验机测定股骨和腰椎生物力学性能.结果 Met组大鼠股骨和腰椎的骨密度、大载荷、刚度、弹性模量、皮质骨厚度、股骨中段截面面积和椎体横断面面积均显著低于Nrm组相应指标(P＜0.001,P＜0.01),股骨骨髓腔面积显著高于Nrm组(P＜0.01);FTZL组大鼠的股骨骨密度,大载荷、刚度、弹性模量、皮质骨厚度、股骨中段截面面积和椎体横断面面积较Met组有升高趋势,股骨骨髓腔面积较Met组减少,但两组间各指标均无显著性差异(P＞0.05);FTZH组大鼠股骨和腰椎的骨密度、大载荷、刚度、弹性模量、皮质骨厚度和椎体横断面面积显著高于Met组相应指标(P＜0.01,P＜0.05),股骨骨髓腔面积显著低于Met组(P＜0.05),股骨中段截面面积较Met组有增加趋势,但无显著性差异(P＞0.05),FTZH组腰椎的骨密度和大荷载显著高于FTZL组(P＜0.05),余各项指标间无显著性差异(P＞0.05).结论 高剂量FTZ对改善糖皮质激素诱导骨质疏松大鼠股骨和腰椎的骨密度及生物力学特性效果显著.
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苯甲酸雌二醇对绝经后骨质疏松模型大鼠子宫内膜及子宫肥大细胞数量的影响
目的 运用组织学和组织化学的方法观察苯甲酸雌二醇对绝经后骨质疏松模型大鼠子宫形态和子宫肥大细胞数量的影响.方法 3月龄健康雌性SD大鼠随机分为手术组(OVX组)和假手术组(Sham组),手术组实施双侧卵巢去除手术,手术后3个月将大鼠分为OVX组、OVX+ E2组、Sham组,每组6只,OVX+ E2组腹腔注射苯甲酸雌二醇20 μg/(kg·d),每隔1天给药1次,连续给药28 d,OVX组和Sham组腹腔注射花生油作对照.给药结束后采集大鼠子宫常规石蜡包埋、切片,分别进行HE染色和改良甲苯胺蓝染色观察子宫形态并计数子宫横断面肥大细胞的数量.结果 绝经后骨质疏松模型大鼠子宫明显萎缩,子宫腔径、子宫黏膜上皮厚度均较正常大鼠减小(P＜0.01),给药苯甲酸雌二醇28 d后观察发现子宫腔径、子宫黏膜上皮厚度均恢复正常.对子宫肥大细胞的观察发现大鼠子宫肥大细胞均集中分布于子宫黏膜肌层、平滑肌束间结缔组织近小血管壁处,以微血管附近居多,子宫内膜内偶见.去卵巢后大鼠子宫肥大细胞较正常组显著增多(P＜0.01),给药苯甲酸雌二醇后子宫肥大细胞数量趋于正常.结论 提示卵巢雌激素在局部免疫调节中发挥重要作用.
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中老年男性人群维生素D水平及其与肌力、跌倒风险的研究
目的 探讨中老年男性人群维生素D(VD)营养状况及其与肌力、跌倒风险的关系.方法 横断面调查,分析某40岁以上查体人群增龄、VD水平与肌力及跌倒风险之间的关系.结果 该人群维生素D缺乏占77.41％,其中严重缺乏占7.83％.随增龄,握力、指捏力、下肢肌力逐渐下降,站起步行试验(TGUT)时间、站起试验(CRT)时间及异常率增加,差异有统计学意义.各年龄组维生素D水平在校正摄入奶量、日照时间、运动频率、工作环境等因素后,差异无统计学意义.按维生素D水平分组比较,只有握力及指捏力在严重缺乏组与其他组间差异达到统计学意义.但在校正年龄影响后,血钙水平、握力、指捏力、下肢肌力在组间差异有统计学意义,维生素D严重缺乏组低.在60岁以上组,CRT时间在维生素D缺乏组长,组间差异有统计学意义.但TGUT在各年龄亚组,三组维生素D水平组间差异均未达到统计学意义.logistic多元逐步回归显示,增龄、握力减低与维生素D缺乏独立相关,OR值分别为1.37和1.33.结论40岁以上男性维生素D缺乏比例较高,随增龄肌力下降、跌倒风险增高,增龄、上肢肌力减退是维生素D缺乏的独立影响因素.
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广东省近5年骨质疏松症研究新进展
骨质疏松症在老年人中发病率较高,严重影响着老年人群的生活质量.随着全球人口老龄化加剧,骨质疏松的防治已成为世界医药关注的热点.本文分析近5年广东省学者发表的文章995篇,并与5年前文献对比,发现近年的研究在流行病学方面有了新的认识,说明骨质疏松症已引起广大临床医生的重视.骨质疏松症的动物实验和病理机制研究已比较成熟,近年研究有所下降.双能X线骨密度检查已广泛应用于临床骨质疏松的诊断.骨折是骨质疏松严重的并发症,尤其是股骨粗隆间骨折是老年人常见骨折,并发症概率高,死亡率高.骨质疏松性骨折的治疗不仅要考虑局部骨折的处理,且要把骨质疏松症的治疗结合在一起,才能提高其整体疗效,改善患者生活质量.钙剂、维生素D、阿伦膦酸钠、鲑鱼降钙素已规范应用于临床.新的治疗措施,如复合振动治疗已在临床应用.总之,骨质疏松症已引起广东省医学界广泛的重视,诊断、治疗也逐渐规范.若能提高患者的自我保健意识和水平,积极用科学的方法干预,骨质疏松症是可以延缓和预防的,这将对病人及社会均有重要的意义.
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脂联素、瘦素与运动及骨代谢的关系
随着运动和骨代谢研究的深入,脂联素、瘦素是近年来此类研究的热点.通过文献资料法,对脂联素、瘦素在运动过程中的变化特点,及其与骨代谢的关系进行综述,探讨在运动过程中脂联素、瘦素与骨量变化的可能机制.发现短时间或一次性运动对AdipoQ、Leptin与骨代谢的影响较小或较不明显;长时间的运动可能使AdipoQ、Leptin通过作用于OPG/RANK/RANKL系统,影响成骨和OC表达和分化和/或间接影响内分泌通路影响骨代谢,前者促使破骨效应占优减少骨量,后者促使成骨效应占优增加骨量.
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Wnt信号传导途径与骨质疏松
过去20年,在分子生物学和基础医学领域对骨质疏松症的研究取得了长足进展.Wnt信号通路在胚胎发育及生命体成长过程中起着关键的调控作用.2001年,基因学研究证实标准的Wnt信号通路在骨骼形成过程中起到关键的调控作用,近,有报道非经典的Wnt信号通路在骨骼形成过程中有调控作用.由于目前应用调控合成代谢途径预防和治疗骨质疏松症尚无有效的报道.因此,本文主要从Wnt信号通路与骨质疏松症的发病机制及治疗进展的角度展开综述.
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骨转换生化标志物的研究新进展
骨转换生化标志物是在骨骼重建过程中释放于血液、尿液中的或其他分泌物,是能够被检测出来的一些活性物质,其具有稳定性好,特异性强,敏感性高等优点.虽然骨转换生化标志物不能作为诊断骨质疏松症的金标准,但是联合骨密度,我们可以更早地了解骨转换的动态,在骨转换平衡状态的评估、骨代谢疾病的鉴别诊断、抗骨质疏松治疗疗效监测等方面有重要作用.目前,一些传统的骨转换生化标志物(BALP、OC、PINP、TRACP、DPD、CTX)已经成熟运用于临床和科研中,新发现的骨转换生化标志物(BSP、POSTN、SO、Cat K、OCIL等)在骨质疏松症和骨代谢疾病诊疗方面也有一定的应用,其灵敏性、特异性、稳定性仍需要进一步研究确认.本文从传统的骨转换生化标志物和新发现的骨转换生化标志物的研究进展及其在临床上的应用进行了简单的综述.
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代谢性骨性关节炎分子机制研究进展
传统观点认为骨性关节炎(osteoarthritis,OA)与衰老、创伤等因素有关,但越来越多的流行病学及生物学证据表明该病的发生与代谢综合征(metabolic syndrome,MetS)及其各组分等关系密切.本文将对该疾病的流行病学及基础研究进行综述,着重阐述其发生发展的分子生物学机制.其中,肥胖能引起脂肪细胞因子水平的异常,使关节内炎症因子和蛋白水解酶增多;高血糖导致的氧化应激、线粒体功能障碍、晚期糖基化终末产物堆积,使软骨细胞代谢稳态被打破;脂代谢异常造成的关节内炎症水平升高、细胞毒性增加、软骨细胞自噬活动减少;高血压使软骨下骨血流减少,使软骨下骨与软骨之间的生物学交流受到影响;“炎性衰老”不但是高血压与骨性关节炎共同的发病机制,也是二者相互影响的关键环节;某些微小RNA能对一些炎症因子,蛋白水解酶的表达进行调控,因而也在骨性关节炎的病理进程中起到了重要作用.本文通过对代谢性骨关节炎相关分子机制的研究,旨在为改善骨性关节炎的防治现状提供新靶点.
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光照时长对老年性骨质疏松疗效的临床观察
目的 探讨接受光照的时长对老年人骨质疏松的影响.方法 按试验设计选取120例骨质疏松患者,分为实验1组、实验2组和对照组.3组患者禁烟酒,合理膳食(摄入富含钙、磷、蛋白质的膳食、水果),对照组每日(阴雨天除外)接受晨起8点到9点日照1h,配合阿伦膦酸盐70 mg口服,每周1次,连续8个月.试验1组和试验2组在对照组基础上分别每日接受晨起光照2h和3h,连续8个月.观察内容主要是骨密度值的变化情况及疼痛的缓解程度.结果 实验1组与对照组差异有显著性意义(P＜0.05),实验2组与实验1组差异无显著性意义(P＞0.05).结论 2h光照对骨质疏松症的治疗效果优于1h光照,且效果为明显,光照3h及以上对骨质疏松治疗效果与2h无明显差异.
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减肥手术对骨密度的影响
目的 通过双能X线吸收测定法(DXA)测量超重或肥胖患者的骨密度,对比分析减肥手术前后骨密度的改变情况.方法 根据入选标准及排除标准纳入需要进行减肥手术治疗的超重或肥胖患者,手术前检测基线观察指标,其中包括简易人体测量参数、骨密度.然后,对纳入的患者行腹腔镜下胃旁路术或腹腔镜下袖状胃切除术,术后4～6月复查基线观察指标,重点对比分析减肥手术前后骨密度的改变情况.结果 ①减肥手术后,体重、BMI、腰围均明显减少,差异有统计学意义(P＜0.05).②减肥术后全身骨密度及髋部骨密度均有降低(P＜0.05).结论 腹腔镜下胃旁路术及腹腔镜下袖状胃切除术都是有效的减肥术式,骨密度有不同程度的降低,术后应注意骨密度的维护.
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DXA椎体骨折评价在骨质疏松诊断中的意义
目的 比较双能X线骨密度仪的椎体骨折评价(vertebral fracture assessment,VFA)中Genant半定量法和6点定量法对椎体压缩诊断的差异,探讨联合应用VFA在骨质疏松诊断中的意义.方法 对85名主诉有腰背痛或身高变矮的患者行骨密度检查(男12例,女73例),平均年龄68.1 ±10.4岁;女性绝经年龄49.4 ±3.4岁.同时应用VFA软件分析椎体是否存在压缩,分别采用Genant半定量法和6点定量法进行分析.结果 骨密度采用世界卫生组织(WHO)诊断标准,诊断骨质疏松66人,低骨量14人,5人骨量正常,骨质疏松诊断率为77.65％.采用Genant半定量法判断椎体Ⅰ～Ⅲ度压缩76人,6点定量法判断椎体压缩64人,两种方法的椎体压缩诊断率有差异(P＜0.01),两种方法的Ⅱ、Ⅲ度椎体压缩的诊断率无差异(P＞0.05).6例通过骨密度T值诊断的非骨质疏松患者用VFA分析诊断有椎体骨折(压缩Ⅱ～Ⅲ度),应用T值联合VFA椎体压缩Ⅱ～Ⅲ度诊断的骨质疏松率为84.71％,与单独使用T值相比诊断率有差异(P＜0.05).结论 使用双能X线骨密度仪进行椎体骨折评价时,Genant半定量法和6点定量法对椎体压缩程度为Ⅱ、Ⅲ度的诊断率无差异、一致性好.骨密度检查时联合行VFA可增加骨质疏松的诊断率.
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2型糖尿病患者微血管病变与骨密度的相关性
目的 分析2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)并发微量白蛋白尿、视网膜病变患者的骨密度变化.方法 选择49例T2DM无微量白蛋白尿、无视网膜病变患者(A组)、52例T2DM伴微量白蛋白尿或视网膜病变两者之一患者(B组)、43例T2DM同时合并微量白蛋白尿和视网膜病变患者(C组),60例来我院体检的健康对照组(N组).采用双能X线骨密度仪对4组受试者测定腰椎2～4、左侧股骨颈及Ward三角区的骨密度,分析组间骨密度差异.结果 C组腰椎、股骨颈、Ward三角区骨密度均低于B组、A组及N组,差异均有统计学意义(P＜0.05).B组腰椎骨密度低于A组及N组,但差异无统计学意义,股骨颈及Ward三角区骨密度低于A组及N组,差异有统计学意义(P＜0.05).A组腰椎骨密度与N组差异无统计学意义,但股骨颈及Ward三角区骨密度高于N组,差异有统计学意义(P＜0.05).T2DM患者骨密度与年龄、糖尿病病史、空腹血糖、糖化血红蛋白、尿微量白蛋白/肌酐比值呈负相关(P＜0.05),与体重指数、空腹胰岛素水平呈正相关(P＜0.05).结论 T2DM无微量白蛋白尿、无视网膜病变时骨密度呈增高趋势,但发展到微量白蛋白尿和视网膜病变时骨密度明显降低,尤其是股骨近端可出现较快的骨量流失.
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个体化健康教育在脉冲电磁场治疗原发性骨质疏松症中的作用
目的 探讨个体化健康教育在脉冲电磁场治疗原发性骨质疏松症中的作用.方法 2013年5月至2014年12月期间在唐山市某三甲医院诊断为骨质疏松并自愿参与调查的原发性骨质疏松患者108例(男18例,女90例)随机分为单纯治疗组和治疗+教育组,两组患者均接受60次脉冲电磁场治疗,每次40min,对治疗+教育组患者在此基础上进行为期6个月的个体化健康教育,分析治疗前后两组患者有关骨质疏松行为的改变及女性患者各年龄组骨密度的变化情况.结果 ①治疗后,治疗+教育组患者的相关健康行为改善优于单纯治疗组(P＜0.05).②治疗后两组患者膳食中谷类、蔬菜、水果、蛋类、奶类、豆类的摄入量,治疗+教育组患者中符合《中国居民膳食指南及平衡膳食宝塔》推荐摄入量的人数比例高于单纯治疗组(P＜0.05).③治疗后,治疗+教育组患者的蛋白质、维生素A、维生素C、钙、锌、镁、膳食纤维摄入量均优于单纯治疗组(P＜0.05).④两组女性患者在治疗后,各年龄组的腰椎及股骨颈骨密度均有不同程度提高(P＜0.05);其中,治疗+教育组50～、60～年龄组女性患者的腰椎及股骨颈骨密度高于单纯治疗组,差异有统计学意义(P＜0.05);治疗+教育组女性患者各年龄组的腰椎及股骨颈骨密度的增加幅度均高于单纯治疗组(P＜0.05).结论 个体化的健康教育能够提高原发性骨质疏松患者的相关健康行为,改善患者自身营养状况,提高脉冲电磁场治疗的效果,增加骨密度,尤其是能明显提高女性患者50～、60～年龄组的腰椎及股骨颈骨密度.
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女性Graves患者骨密度、骨代谢特点及131I治疗后的转归分析
目的 研究女性Graves患者的骨密度、骨代谢指标及131I治疗后的变化情况,为Graves患者骨代谢异常的诊治提供科学的临床依据.方法 回顾性分析2013年5月至2015年5月期间,经我院131I治疗的90例女性Graves患者的资料,根据患者绝经情况,分为绝经组和未绝经组,各45例.两组患者治疗前、后均采用双能X线骨密度仪对腰椎、髋部行骨密度(BMD)测量并检测血钙(Ca)、磷(P)、甲状旁腺激素(PTH)、碱性磷酸酶(ALP)、血骨钙素(BGP)等骨代谢指标,记录并行统计学分析.结果 治疗前,绝经组所测部位的BMD略低于未绝经组,骨代谢指标略高于未绝经组,差异无统计学意义(P＞0.05);治疗后,未绝经组骨密度的改善效果强于绝经组与治疗前,髋部及腰部BMD明显上升,ALP、BGP水平明显降低,统计学差异显著(P＜0.05),但两组血Ca、P、PTH的差异无统计学意义(P＞0.05).结论1311I治疗可以改善女性Graves患者的骨密度及骨代谢情况,对指导防治骨质疏松起着积极的作用.
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甘肃东乡族成人跟骨骨质状况及其影响因素的相关分析
目的 通过调查甘肃东乡族人群的跟骨骨强度指数(SI),获得该地区成人定量超声骨量峰值,同时分析年龄、身高、体重及体重指数对该人群骨强度指数的影响,为骨质疏松的预防和干预提供参考数据.方法 采用GE EXPRESSⅡ超声骨密度测量仪,测量448例20～83岁东乡族成人右脚跟骨骨密度,计算T值、骨强度指数及骨折风险系数,将测试结果按性别,每10岁作为1个年龄段进行分组.结果 ①东乡族男女跟骨骨强度指数变化规律不一致,男性跟骨SI随着年龄的增加而先降低再增加,峰值出现在40～岁年龄组,50岁后跟骨SI随着年龄的增加而减少,女性跟骨SI呈波浪式变化,峰值出现在20～岁年龄组,随后逐渐下降,40～岁略有升高,50岁以后急剧下降.②东乡族男性SI明显大于女性,不同性别间差异有统计学意义(P =0.000).③东乡族人群60～岁身高、体重与跟骨SI呈正相关.结论 ①东乡族男女跟骨SI变化规律明显不一致,50岁以后男性SI表现为缓慢下降,而女性表现为快速下降.②获得东乡族健康人群跟骨SI峰值,对骨质疏松的预防和诊疗提供参考价值.
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百色壮族中老年人骨密度和体成分的特点及其相关性分析
目的 测量并探讨百色壮族中老年人群的骨密度、身体成分的特点以及随年龄变化的规律,为改善少数民族地区老龄人口健康状况提供科学依据.方法 随机抽取620名(男性248名,女性372名)百色壮族健康中老年人作为研究对象.测量受试者的右足跟骨密度,以及身高、体重、和身体成分(身体质量指数、腰臀比、去脂体重、肌肉量、脂肪量、体脂肪率).运用SPSS17.0软件进行统计学处理.结果 百色壮族中老年骨密度与身高、体重、腰臀比、去脂体重、肌肉量均随年龄增长逐渐降低,而脂肪量、体脂肪率在各年龄组间之间无显著差异.同年龄组男性的骨密度和身高、体重、去脂体重、肌肉量均明显高于女性,而女性的脂肪量、体脂肪率则明显高于男性.结论 百色壮族中老年人的骨密度与年龄呈负相关线性关系,与体重、身高、脂肪量、体脂肪率、去脂体重、肌肉量均呈正相关线性关系.
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新乡市部分社区人群骨质疏松症流行病学调查及相关影响因素Logistic回归分析
目的 了解新乡市部分社区人群骨质疏松症(osteoporosis,OP)的患病情况及相关影响因素,为OP的社区干预提供基础资料.方法 应用HOLOGIC公司生产的Sahara定量超声骨密度检测仪测量新乡市部分社区4280名人群右侧跟骨骨密度.通过对受试者进行调查问卷,测量身高、体重、体重指数(BMI),是否服用糖皮质激素及其他影响骨代谢的药物等.单因素Logistic分析,有统计学意义者(P＜0.1)进一步行二分类Logistic回归分析,计算OR值及其95％置信区间.结果 ①OP总患病率为11.7％,男性8.4％,女性16.3％,OP及低骨量发生率随年龄增加呈上升趋势,同年龄组女性较男性更易发生OP及低骨量;②在男性,单因素分析显示年龄、文化程度、饮酒、咖啡、日饮用牛奶量、BMI、固定锻炼、OP家族史等与OP患病可能相关(P＜0.1).二分类Logistic回归分析显示增龄、OP家族史、饮酒为OP可能为危险因素;高文化程度、稳定日牛奶饮用、固定锻炼为OP的可能保护性因素;③在女性,单因素分析显示年龄、文化程度、日饮牛奶量、咖啡、BMI、固定锻炼、绝经年龄及年限是OP的可能影响因子(P＜0.1);二分类Logistic回归分析显示增龄、绝经状态及BMI是OP的可能危险因素;晚绝经、每日稳定牛奶饮用及锻炼为其可能保护性因素.结论 新乡市部分社区OP骨质疏松症的发生随着增龄而增加,女性更为明显.影响男性OP的主要危险因素为家族史和增龄及饮酒;在女性是增龄、绝经及BMI.饮用牛奶和规律锻炼是OP可能保护性因素.在社区一级预防中加强宣教,控制可能导致OP的不良因素,预防和延缓骨质疏松症的发生.
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廊坊地区部分人群骨密度调查分析
目的 调查廊坊地区部分人群的骨密度情况,了解相关影响因素对廊坊地区部分健康人群骨密度的变化规律和骨量减少、骨质疏松的发病影响.方法 双能X线骨密度仪对中国石油天然气集团公司中心医院1298名体检者右前臂中远1/3处进行骨密度测量,其中男性382名,女性916名,年龄40 ～76岁,平均年龄53.3±22.7岁,全部数据按性别、年龄分组输入电脑,采用SPSS13.0统计软件,按10岁为1个年龄组,分析各组的骨密度,分析骨质疏松的发病情况,组间比较采用t检验,取P ＜0.05为有统计学意义.结果 体重指数、牛奶、豆制品可以对骨密度起到一定的保护作用,吸烟、饮酒等日常生活习惯可以导致骨密度降低.结论 体重指数、日常生活习惯、饮食、规律的运动都可以影响骨密度.
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糖皮质激素性骨质疏松症的中医证型分布特点
目的 探讨糖皮质激素性骨质疏松症(GIOP)患者的中医证型分布特点.方法 收集在2012年9月1日至2014年12月31日在我院住院的GIOP的患者病历,参照中医证型相关标准,以患者临床表现为依据,将每个患者归纳到不同的证型.结果收集了过去28个月在我院住院符合纳入标准的病例数共242例,中医证型分布分别为肾阳虚证127例、肾阴虚证61例、脾胃气虚证31例、肝郁气滞证16例、瘀血痹阻证7例,分别占总人数的52.48％、25.21％、12.81％、6.61％、2.89％.结论 糖皮质激素性骨质疏松症的中医证型分布以肾虚证为主,其中以肾阳虚证发生率高,这可能与糖皮质激素类药物的药理特点有关.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 |
| 2004 | 01 02 03 04 |
| 2003 | 01 02 03 04 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
