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中国骨质疏松杂志
Chinese Journal of Osteoporosis 중국골질소잡지
- 主管单位： 中华人民共和国民政部
- 主办单位： 中国老年学和老年医学学会
- 影响因子： 1.43
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1006-7108
- 国内刊号： 11-3701/R
- 发行周期： 月刊
- 邮发： www.chinacjo.com
- 曾用名：
- 创刊时间： 1995
- 语言： 英文
- 编辑单位： 中国骨质疏松杂志编辑部
- 出版地区： 北京
- 主编： 张萌萌
- 类 别： 内分泌腺及全身性疾病
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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司坦唑醇预防维甲酸致大鼠骨损害的作用
目的：利用骨密度、骨生物力学、骨组织形态计量学等方法探讨司坦唑醇对维甲酸致骨损害的预防作用。方法4月龄的SPF级雌性SD大鼠24只，随机分成正常对照组、维甲酸组、司坦唑醇组。正常对照组给予溶剂对照溶液，维甲酸组给予维甲酸70 mg · kg－1· d－1，司坦唑醇组给予维甲酸70 mg · kg－1· d－1和司坦唑醇0.5 mg · kg －1· d－1。大鼠每次均按5 ml· kg －1灌胃给药，连续给药28天。实验结束后取大鼠右侧股骨进行骨密度和生物力学参数测量，取右侧胫骨上段和中段进行骨组织形态计量学测量。结果与正常对照组比较，维甲酸组大鼠股骨骨密度降低10.2％（P＜0.01），生物力学参数弹性载荷、大载荷、断裂载荷、刚性系数、弯曲能量分别降低39.1％、32.9％、36.4％、40.2％、38.0％（ P＜0.01），胫骨上段松质骨静态参数骨组织总面积、骨小梁面积、骨小梁周长分别降低31.6％、40.0％、36.2％（P＜0.01），动态参数标记周长百分数（％L．Pm）、骨形成率（BFR／TV、BFR／BS、BFR／BV）分别降低57.1％、69.9％、62.0％、65.8％（P＜0.01）。胫骨中段皮质骨静态参数（骨组织总面积、皮质骨面积）和骨外膜动态参数均降低，而骨内膜动态参数增强。与维甲酸组比较，司坦唑醇组股骨弹性载荷、刚性系数、弯曲能量分别增加22.2％、22.9％、17.7％（P＜0.05），而骨密度、胫骨上段松质骨和中段骨皮质骨组织形态计量学参数均无明显变化。结论司坦唑醇可部分改善维甲酸所致大鼠骨损害。
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GLP-1对 GK 糖尿病大鼠骨髓间充质干细胞骨向分化能力的影响
目的：观察胰高血糖素样肽-1（Glucagon-like peptide-1， GLP-1）对Goto-Kakizaki 鼠骨髓间充质干细胞（Bone marrow stromal cell， BMSCs）成骨分化能力的影响，并讨探其可能作用机制。方法贴壁法取8周龄GK鼠BMSCs，逆转录PCR法验证BMSCs表达GLP-1受体，MTT法筛选GLP-1对GK鼠BMSCs的佳刺激浓度，选取该浓度干预GK鼠BMSCs，观察其成骨分化相关指标：第7 d、14 d测定碱性磷酸酶活性，第14d应用实时定量PCR检测ALP、RUNX2、OCN、Smad1、β-catenin、OPG和RANKL的表达。结果1．GK鼠BMSCs中存在GLP-1受体；2.20 nmol／L的GLP-1对细胞刺激作用佳；3．成骨诱导后ALP活性升高。成骨诱导7 d，诱导组和GLP-1干预组的ALP活性相对于对照组均明显升高（ P＜0.05）；成骨诱导14 d，诱导组和GLP-1干预组的ALP活性进一步升高（与自身7d时相比，P＜0.05），且均高于对照组（ P＜0.05）；GLP-1干预组ALP活性在第7d时稍高于诱导组（P＞0.05），第14d时明显高于诱导组（P＜0.05）；4．与正常成骨诱导组相比，GLP-1干预组ALP和RUNX 2表达量均明显增加（P＜0.05），OCN的表达量增加，但无统计学意义。 GLP-1干预组表达Smad1减少（P＞0.05），β-catenin明显增多（P＜0.05）。 GLP-1干预组表达OPG增加（P＞0.05），RANKL减少（P＜0.05），OPG／RANKL升高（P＜0.05）。结论1．GK鼠BMSCs上存在GLP-1受体；2．GLP-1可促进GK鼠BMSCs 向成骨细胞分化，并调节Wnt 通路部分基因的表达及OPG／RANK／RANKL轴的动态平衡。
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骨质疏松治疗的直接目标
为了优化骨质疏松症（ Osteoporosis ， OP）的治疗策略，Cummings等学者提出了制定骨质疏松症治疗的直接目标，并认为骨密度（Bone mineral density， BMD）、骨折风险性及骨转换标志物（Bone turnover markers， BTM）可能作为重要的目标参数。这一目标的确立具有重要的临床价值，有利于临床更合理的选择初始治疗的方案，有利于改善患者在治疗中的随诊，有利于更恰当的评估药物对BMD和骨折风险性的效应，而且帮助临床医师决定是否转变治疗方案及何时停药。确立了直接目标，治疗就应以此目标为基准，以大可能性达到目标的治疗方案作为合适的治疗选择，并以接近此目标的周期性评估作为合理的评估方案。尽管确立OP治疗的直接目标尚存在许多亟待解决和有待探讨的问题，它的确立已成为OP治疗的必然趋势，具有深远的临床意义。故本文就骨质疏松治疗的直接目标及其国内外现状和共识问题做一综述。
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白细胞介素-21对 RAW264.7细胞向破骨细胞分化的影响
目的：了解白细胞介素-21（ IL-21）诱导小鼠巨噬细胞系RAW264.7细胞向破骨细胞分化的作用，并探讨其可能的机制。方法1、以不同浓度IL-21（0，1，10，20，40 ng／ml）处理RAW264.7细胞，培养5天后进行抗酒石酸酸性磷酸酶（ TRAP）染色，Western Blot和免疫组化法检测降钙素受体（CTR）表达，采用Real time PCR 法检测CTR和组织蛋白酶（Cathepsin）-K的mRNA表达水平。2、以信号通路抑制剂AG490、LY294002和PD98059作用30min后再加入IL-21，培养5天后观察破骨细胞形成情况，以Western Blot检测IL-21作用不同时间点时信号通路分子总蛋白和磷酸化蛋白水平，探讨IL-21直接诱导破骨细胞分化的作用机制。结果1、在无RANKL作用的情况下，随着IL-21浓度增加TRAP阳性细胞数逐渐增多，20 ng／ml作用强，40ng／ml时减弱。 IL-21能够诱导破骨标志分子CTR和Cathepsin-K mRNA水平表达上调。 Western Blot和免疫细胞化学证实，与阴性组比较，IL-21能促进 CTR 蛋白水平表达增高。2、PI3K-AKT 通路抑制剂（ LY294002）可以显著抑制 IL-21诱导的RAW264.7细胞向破骨细胞分化，IL-21刺激5～15 min时p-AKT表达增强。结论 IL-21可不依赖RANKL直接诱导小鼠巨噬细胞系RAW264.7细胞向破骨细胞分化，该作用可能由PI3K-AKT通路介导。
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定量CT与DXA测量近段股骨面积骨密度及T值的比较研究
目的：研究定量CT（ QCT）测量近段股骨面积骨密度准确性和可重复性，并对QCT和DXA近段股骨测量结果及T值进行比较性研究。方法来自前瞻性城乡流病研究（ PURE）项目的103名女性和49名男性同一天进行髋关节QCT和DXA扫描。对观察者间及观察者内CTXA测量结果进行分析，为了减小QCT和DXA因体模不同造成的误差，用Mindways回归方程对QCT测量结果进行换算，并运用Bland-Altman分析及线性回归分析比较CTXA和DXA结果的差异和相关性。结果 QCT全髋关节（ TH）与股骨颈（ FN）的面积骨密度均低于DXA测量结果，分别为21.0％和17.8％。而QCT测量值用Mindways回归方程换算后，减小了与DXA测量结果的差异。 FN及TH的观察者内及观察者间CTXA测量误差分别为0.070和0.024 g／cm2及0.030和0.012 g／cm2，与DXA重复测量误差相近。经过Mindways校准方程换算后，Bland-Altman分析显示CTXA和DXA的TH的偏倚为－0.002（SD＝0.05） g／cm2，而FN为－0.005（SD＝0.06） g／cm2。 CTXA测量女性近段股骨的T值与DXA的T值相关性很好，FN的R2＝0.809，TH的R2＝0.883。结论 CTXA测量的髋关节aBMD与DXA的测量的准确性相近，经过合适的调整，CTXA能够得出类似DXA的aBMD，对于老年女性其获得的全髋关节的T值与DXA结果相关性很好，从而能够用于诊断骨质疏松。
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Ad-hBMP-2／GFP 转染兔骨髓间充质干细胞体外骨生成的实验研究
目的：观察Ad-hBMP-2／GFP转染兔骨髓间充质干细胞（ BMSCs ）体外骨生成中钙化斑形成，并对钙化斑元素构成进行研究。方法用携带hBMP2和GFP基因的腺病毒转染细胞，通过RT-PCR检测转染后BMSCs hBMP-2基因的表达，通过倒置荧光显微镜、钙结节茜素红染色观察转染后细胞形态改变和钙化斑的形成，结合扫描电镜和X线能谱分析（ SEM／EDS）技术观测钙化斑表面微观形貌及其元素构成。结果 RT-PCR检测转染后BMSCs表达hBMP-2目的基因，细胞形态向成骨方向分化，钙结节茜素红染色见红色矿化结节，电镜下见钙化灶点状散布于细胞中，细胞重叠生长，分泌基质旺盛。 X射线能谱分析显示其表面为钙、磷沉积物，其钙磷比（Ca／P）为1.53。结论 Ad-hBMP-2／GFP能成功转染兔BMSCs，体外诱导BMSCs向成骨方向分化，并具备较好的骨生成能力。
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2015年第十五届国际骨质疏松研讨会暨第十三届国际骨矿研究学术会议参会通知2015年4月16－20日中国·北京
经上级批准，中国老年学学会骨质疏松委员会和中国骨质疏松杂志社将于2015年4月16－20日在北京五环大酒店召开2015年第十五届国际骨质疏松研讨会暨第十三届国际骨矿研究学术会议，欢迎军队和地方代表参加，现将有关参会的具体事项通知如下。
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原发性肾病综合征患者应用糖皮质激素后对骨密度及骨钙素的影响
目的：观察原发性肾病综合征（ PNS）患者应用糖皮质激素（ GC）后骨密度（ BMD）及骨钙素（ OC）的变化。方法20例正常对照为A组，将73例原发性肾病综合征患者根据应用糖皮质激素的时间分为四组，B组（2－6个月）19例、C组（7－12个月）21例、D组（13－18个月）17例、E组（超过18个月）16例，所有研究对象收集临床资料，测定骨密度，检测血骨钙素水平。结果①A-E组性别、年龄、体重指数无统计学差异，B-E组血红蛋白、血白蛋白、血碱性磷酸酶（ ALP）、血钙、血磷的差异无统计学意义；②B组腰椎L1骨密度较A组减少（P＜0.05），C组腰椎L1-L4骨密度较A组减少（腰椎L1、L3，P＜0.01；腰椎L2、L4，P＜0.05），D组腰椎L1-L4、股骨颈、大粗隆骨密度较A组减少（腰椎L1-L4、大粗隆，P＜0.01；股骨颈，P＜0.05），E组各部位骨密度均较A组减少（腰椎L1-L4，P＜0.01；股骨颈、Wards三角区、大粗隆，P＜0.05）；③B组、C组骨钙素水平较A组降低（P＜0.05），D组、E组骨钙素水平较A组的差异无统计学意义；④单纯钙剂组及不规律或未应用抗骨质疏松药物组的各部位骨密度均较规律应用钙剂＋活性维生素D组减少（P＜0.05），不规律或未应用抗骨质疏松药物组与单纯钙剂组比较，仅大粗隆骨密度减少有统计学意义（ P＜0.05）。结论原发性肾病综合征患者应用糖皮质激素治疗的早期发生血骨钙素降低，长期应用可致骨密度减少，腰椎骨密度减少为显著，钙剂联合活性维生素D治疗可防治糖皮质激素相关性骨量丢失。
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骨密度与血清白蛋白、钙、镁、磷及血红蛋白的相关性研究
目的：研究不同性别人群血清白蛋白水平，血清钙、镁、磷浓度，以及血红蛋白浓度与腰椎、股骨颈两部位骨密度的相关性。方法回顾性分析117例不同性别人群，每人检测腰、髋两部位双能x线骨密度值，以及血常规、血生化（包括血清白蛋白、前白蛋白、血钙、血镁、血磷）。将所有人分为女性组和男性组，每组按10岁为一个年龄段，分为5组，分别为≤40岁，41－50岁，51－60岁，61－70岁，≥71岁，分别进行各变量与骨密度的相关性研究和回归分析，并作对比研究。结果女性组中血清白蛋白和股骨颈骨密度明显相关（r＝0.542，P＜0.001），和腰椎骨密度明显相关（r＝0.410，P＝0.003）；血红蛋白与股骨颈骨密度有明显相关（r＝0.319，P＝0.023），与腰椎骨密度也有相关（r＝0.282，P＝0.045）。男性组中白蛋白与股骨颈骨密度明显相关（r＝0.278，P＝0.024），与腰椎骨密度无明显相关；血红蛋白和股骨颈骨密度有明显相关性（r＝0.414，P＝0.001），而与腰椎相关性不显。控制年龄、体重、体质指数后，各变量（包括血清白蛋白和血红蛋白）和股骨颈和腰椎两个部位的骨密度均无明显相关性。随着年龄的增长，女性组和男性组中血清白蛋白总的趋势都是逐渐下降；男性组中血红蛋白随着年龄增长总的趋势逐渐下降。血清钙、镁、磷与骨密度无明显相关性（ P＞0.05）。结论血清白蛋白、血红蛋白与腰椎和股骨颈骨密度具有相关性，白蛋白、血红蛋白的降低可能是骨密度下降的依赖年龄的危险因素。在骨质疏松症的防治中，升高血清白蛋白、纠正贫血需要重视。
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营养诱导性追赶生长大鼠骨密度与体重和瘦素的相关性研究
目的：动态观察营养诱导性追赶生长过程中大鼠股骨骨密度（ Bone mineral density ， BMD）的变化。方法5周龄wistar大鼠限食4周后给予开放普通和高脂饲料建立追赶生长模型，记录体重、进食量并计算出食物热卡量及蛋白和钙量，ELISA检测血清leptin水平，双能X线检测BMD。结果限食4周的半量限食组（ semi-starvation，S组） BMD明显受损，随着营养状态恢复，普通追赶组（ refeeding normal chow group ， RN组） BMD持续增加，而高脂追赶组（ refeeding high-fat diet group ， RH组）出现升高后又再度下降趋势；开放喂养后，RN组和RH组体重迅速增长到实验终点与未经限食的对照组（ normal chow group ， NC组）和高脂组（ high-fat diet group， HF组）无明显差异；血清leptin在S组明显降低，在开放喂养后持续上升，在RH组上升幅度更高，8周时RH和RN血清leptin明显高于NC组，12周明显高于HF组；整个试验期中，HF组与RH组摄入的食物热卡明显高于NC组和RN组，但摄入的蛋白及钙质明显低于NC组和RN组；食物热卡与BMD无相关性，而蛋白和钙量则与BMD呈正相关，体重与BMD呈正相关，且体重是影响BMD主要的因素，leptin与BMD呈负相关，但leptin只在排除体重影响下作用才得以凸显。结论追赶生长个体更倾向于出现内脏肥胖和高leptin血症，因此可能导致骨形成障碍。对于出现追赶生长的个体应该尽量给与足够但不过量的食物热卡，过多的食物热卡对BMD恢复并无太大帮助，反而多余的热卡可能蓄积为脂肪组织影响BMD；应该以补充高蛋白和高钙食物为主，帮助体重尤其是非脂肪组织的生长，以带来机体骨质更好的恢复。
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网膜素对成骨细胞向钙化血管平滑肌细胞分化的影响及其机理
目的：探讨网膜素对成骨细胞向钙化血管平滑肌细胞（ CVSMCs）分化的影响。方法网膜素处理VSMCs细胞，用茜素红S染色确定基质矿化范围，用PCR探测碱性磷酸酶（ ALP）及骨钙素表达，免疫印迹分析MAPK和Akt活性。结果网膜素剂量依耐性抑制CVSMCs ALP及骨钙素mRNA转录（P＜0.05）；与对照组比较，100 ng／ml，500 ng／ml及1000 ng／ml网膜素分别降低茜素红染色22％、41％及85％（P＜0.05）；网膜素时间依耐性提高CVSMCs Akt活性（P＜0.05），对ERK、p38及JNK无影响；网膜素对VSMCs细胞内cAMP生成无明显影响。细胞用LY294002或HIMO处理后，网膜素对ALP活性及基质矿化的影响被消除了。结论本研究结果首次表明网膜素通过PI3K／Akt 途径抑制成骨细胞分化为CVSMCs，表明肥胖者网膜素降低会促进动脉钙化的发展，网膜素有抑制动脉钙化的作用。
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阿司匹林体外抑制破骨细胞生成的分子机制研究
目的：探讨阿司匹林对破骨细胞生成的影响及其分子机制。方法体外培养RAW264.7细胞，以100 ng／ml核激活因子κB（NF-κB）受体配体（RANKL）诱导培养，并同时添加不同溶度的阿司匹林（0，0.25，0.5，1.0，1.5 mmol／L）培养5天。在不同时间点，通过抗酒石酸酸性磷酸酶（ TRAP）染色的方法来观察破骨细胞诱导生成能力，用实时荧光PCR方法检测其破骨细胞系标志基因，包括组织蛋白酶K（CTSK）、TRAP、基质金属蛋白酶9（MMP-9）和降钙素受体（CTR）mRNA的表达。裂解不同培养条件的细胞并提取蛋白上样，行western印迹检测NF-κB通道蛋白的表达以及有丝分裂原激活蛋白激酶（ MAPKS）通道蛋白的表达，通过免疫荧光的方法分析确定NF-κB 的P65的核易位。结果阿司匹林抑制RANKL诱导的破骨细胞生成，随着阿司匹林浓度增加，破骨细胞形成数量明显减少；其标志性基因TRAP、CTSK、MMP9及CTR的mRNA表达均有所下调；磷酸化的P65、P50、IKB-a、P38以及氨基端激酶（ C-JNK）和胞外信号调节蛋白激酶（ ERK）蛋白表达均有所减少，而其非磷酸化的蛋白表达水平无明显变化。阿司匹林同时对NF-KB P65的核易位也表现出抑制效果。结论在RAW264.7细胞系中，阿司匹林通过抑制NF-κB系统（ P65、P50、IKB-a）和MAPKS系统（ P38、C-JNK和ERK）通道的激活来抑制破骨细胞的生成，且在一定范围内和阿司匹林浓度呈正相关。阿司匹林可能具有临床预防及治疗骨质疏松的潜能。
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干扰素-γ在骨免疫系统中作用的研究进展
目的：随着骨免疫学概念的提出和研究的深入，骨骼系统和免疫系统之间相互作用的复杂性已得到广泛认可，特别是免疫系统直接或间接介导骨骼疾病发生和发展更是成为这一领域的研究热点。干扰素-γ（ Interferon-γ，IFN-γ）作为宿主免疫防御的重要环节，不仅具有免疫相关活性，而且能够作用于多种参与骨更新和重建的细胞系，影响其形成和分化。本文将IFN-γ对骨骼细胞形成和分化的影响进行综述。对其作用机制的深入研究有助于加深对骨免疫学这一系统的理解，并为未来骨骼疾病的治疗提供新思路和新策略。
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PI3 K／Akt 信号通路在骨质疏松病理过程中的作用
磷脂酰肌醇三激酶／蛋白激酶B（PI3K／Akt）信号通路是调节细胞增殖、分化、存活、迁移和代谢过程的为重要的一个信号通路。越来越多的证据表明，骨组织中的许多信号分子能够选择性激活PI3K／Akt信号通路的相关基因，通过调控成骨细胞和破骨细胞的活动，破坏骨重建过程中骨形成与骨吸收的动态平衡，在骨质疏松的发生和发展中扮演着非常重要的角色。
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抗骨质疏松药物的研究进展
骨质疏松（ osteoporosis ）是一种为常见的代谢性骨病，主要表现为骨量减少、骨组织微结构破坏从而导致骨痛、骨脆性及骨折危险性增加。目前临床常用抗骨质疏松药物可分为骨吸收抑制剂、骨形成刺激剂及骨矿化药物。选择性雌激素受体调节剂（ SERMs）作为一种新型骨吸收抑制剂，于骨骼系统表现为雌激素激动剂作用，于乳腺等组织表现为雌激素拮抗剂作用，从而不增加致癌风险。骨保护素（ OPG）及抗RANKL单克隆抗体可与核因子KB受体活化因子（ RANK）竞争结合其配体（ RANKL），从而抑制破骨细胞骨重吸收作用。 C-src激酶抑制剂可阻断破骨细胞的细胞内信号转导通路从而不能形成完整的细胞骨架，氯离子通道阻滞剂可破坏破骨细胞骨吸收酸性微环境，αVβ3整合素抗体及其受体拮抗剂可减弱破骨细胞与骨组织粘附，组织蛋白酶K抑制剂可减少骨胶原裂解，从而均有待于成为新一代骨吸收抑制剂。新型骨形成刺激剂主要包括PTH片段制剂、钙离子敏感受体激动剂、骨硬化蛋白中和抗体、他汀类药物等。其中钙离子敏感受体激动剂于成骨细胞可通过促分裂原活化蛋白激酶（ MAPK）通路来促进成骨细胞的骨形成作用，于破骨细胞可能通过RANKL信号通路以诱导破骨细胞凋亡。骨硬化蛋白中和抗体可抑制骨硬化蛋白与低密度脂蛋白受体相关蛋白（ LRP）5／6结合，从而保证Wnt信号通路在骨形成及重建中发挥作用。他汀类药物则通过增强机体内骨形态发生蛋白-2基因表达以增加骨强度，减少骨折发生。本文就目前新型骨吸收抑制剂及新型骨形成刺激剂的研究进展作一综述。
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葛根素防治骨质疏松的研究进展
骨质疏松症（Osteoporosis，OP）是以骨量减少、骨微观结构退化、脆性增加和易发生骨折为特征的一种全身性疾病。葛根素（ Puerarin）是中药葛根中提取的单体化合物，具有异黄酮结构，其化学结构与雌激素相似，能发挥雌激素样效应，但较雌激素毒副作用小，其主要功能有保护心脑血管系统、保护神经细胞、改善胰岛素抵抗、降低眼压、解酒等作用。近年来，关于葛根素影响骨代谢的研究越来越受重视，实验研究表明葛根素在体内外实验中有增加骨量、改善骨代谢、抑制破骨细胞分化、促进成骨细胞生成的作用，临床研究也有相关发现。本文对近十年来葛根素防治骨质疏松症的研究进展作一综述，并对未来做出展望。
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低氧诱导因子-1α参与骨发育及骨代谢调控的研究进展
低氧诱导因子-1α（ hypoxia inducible factor-1α，HIF-1α）是组织细胞在低氧状态下激活相应基因转录的核心调节因子之一，在骨发育和代谢过程中起到非常重要的作用。通过敲除Vhl基因高表达HIF-1α可以促进血管和骨组织的生成，但这一过程的分子机制依然不明确。目前已知HIF-1α在骨的发育过程中可以调节多种蛋白因子和信号通路，如血管内皮生长因子（ vascular endothelial growth factor ，VEGF）和经典Wnt信号通路，而这些蛋白因子和信号通路大多能对细胞的分化、增殖及功能进行调节。本文综述骨组织发育和代谢过程中HIF-1α、Wnt信号通路、骨保护素（ osteoprotegerin ，OPG）等所起的作用以及它们之间的联系，从而进一步探讨HIF-1α在骨发育及骨代谢调控中的机制。
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骨质疏松性骨折风险预测方法的研究进展
骨质疏松性骨折（ Osteoporosis fracture ，OF）是一种随着年龄增加而增加的疾病，其预后不佳。因此，及早进行骨质疏松骨折风险预测显得至关重要。骨质疏松骨折预测方法有以下几种：骨密度检查、FRAX工具、Garvan nomogram 评估法、ORAI、OSTA、定量骨超声、骨代谢标志物等。研究表明，FRAX工具可预测个体10年内发生髋部骨折及任何重要的OF的概率，优于其他方法。
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老年骨质疏松性椎体压缩骨折并发症的影像学研究
目的：观测探讨老年骨质疏松性椎体压缩骨折并发缺血坏死不愈合的影像学表现。方法45例骨质疏松性压缩骨折并发缺血坏死不愈合病例，20例经X线平片和CT检查，24例仅摄X线片，1例仅作CT检查，对所有X线平片及CT影像进行回顾分析。结果44例49个椎体的X线平片测量，大压缩比（病变椎体薄部位厚度与相邻椎体对应部位厚度均值之比）为24.2％±7.0％，楔变比为39.1％±8.7％，所有病变椎体的大压缩比均少于1／3。根据病变椎体X线平片是否见到椎体“真空现象”，49个椎骨分为两个类型：（1）吸收压缩型，21例25个椎体，主要表现为椎体明显吸收压缩，密度不均匀；（2）假关节不愈合型，24例24个椎体，主要表现为椎体内存在裂隙，骨折不愈合，椎体两部分间有假关节形成。21例经CT扫描患者，共26个椎体内见到该病变的所谓特征表现“真空现象”，气体多位于椎体裂隙内，其中的11个椎体在X线平片未见明显气体。结论老年骨质疏松性椎体压缩骨折并发缺血坏死和骨折不愈合，除了椎体内“真空征象”以外，有多项影像学表现对该病症的诊断有重要价值。
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金天格胶囊治疗阿那曲唑致绝经后乳腺癌患者骨量减少的临床研究
目的：观察金天格胶囊治疗阿那曲唑引起的绝经后乳腺癌患者骨量减少的临床效果。方法筛选我院符合入选标准的绝经后乳腺癌患者61例，随机分为治疗组和对照组。治疗组：口服阿那曲唑＋金天格胶囊（每次3粒，每日3次）＋钙尔奇D（每次1粒，每日1次），连服6月；对照组：口服阿那曲唑＋钙尔奇D（每次1粒，每日1次），连服6月。服药前、后应用双能X线骨密度测定仪进行腰椎L1-L4骨密度测定，并进行骨代谢指标检测（包括血清钙、血清碱性磷酸酶）及血常规、肝肾功能、心电图等安全性指标的检查。对治疗结果进行显效，有效，无效评价。结果治疗组总有效率为74.19％，对照组总有效率为50％，治疗组总有效率优于对照组（ P＜0.05）；治疗后测量两组患者腰椎骨密度及腰椎t值，两组比较差异有统计学意义（ P＜0.05），治疗组优于对照组；骨代谢指标检测方面，两组患者治疗后在血清碱性磷酸酶检测方面差异有统计学意义（P＜0.05），治疗组优于对照组；血清钙检测方面，治疗组与对照组比较差异无显著意义（ P＞0.05）。结论金天格胶囊可有效治疗阿那曲唑引起的绝经后乳腺癌患者的骨量减少，改善患者生活质量。
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年龄和体重指数对中青年男性骨密度的影响
目的：探讨年龄和体重指数对中青年男性的腰椎2-4（L2-4）和股骨颈（Neck）、大转子（Troch）、粗隆间（InterTro）骨密度（BMD）的影响。方法以我院322名年龄20～50岁的中青年男性为研究对象，记录年龄，测量身高、体重，计算体重指数将研究对象分为正常组、超重组和肥胖组，采用双能X线骨密度仪检测腰椎、股骨颈、大转子、粗隆间的骨密度，分析年龄和体重指数与各部位骨密度变化的关系。结果中青年男性各部位的骨密度随体重指数的增加而增高。肥胖组和超重组各部位骨密度均比正常组高（ P＜0.05或P＜0.01）。20～29岁组的骨密度明显高于30～39岁组和40～50岁组（ P＜0.01）。结论年龄和体重指数是影响骨密度的重要因素，体重指数与中青年男性不同部位的骨密度存在一定的相关性，肥胖者及超重者骨密度较正常体型者高，因此，适量增加体重可以提高人体骨密度，对预防骨质疏松症将有着重要的作用。
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鲑降钙素治疗髋部骨折的系统评价
目的：系统评价鲑降钙素对髋部骨折的疗效。方法计算机检索中国期刊全文数据库（1994-2014.5），中国生物医学文献数据库（1978－2014.5），中文科技期刊全文数据库（1989－2014.5），数字化期刊全文数据库（1997－2014.5），PubMed （1966－2014.5），Cochrane library（2014年第2期），EMBASE（1990－2014.5），收集鲑降钙素治疗髋部骨折的随机对照实验（RCT），依据Cochrane评价手册5.1.0评价文献质量，并提取有效数据进行Meta分析。结果纳入11个RCT，共823名患者。 Meta分析结果示：鲑降钙素可降低髋部骨折患者的再骨折率[RR＝0.41，95％CI（0.04，0.47）]。可缓解髋部骨折后疼痛[SMD＝2.2795％CI（1.08，3.46），P＝0.0002]；不影响骨密度。对于骨代谢、髋关节功能及骨折愈合等指标，由于条件所限未能做Meta分析，只进行描述性分析。结论鲑降钙素可以降低髋部骨折患者的再骨折率，缓解疼痛，部分研究显示可能改善髋部活动功能及促进骨折愈合。因此可推荐鲑降钙素作为髋部骨折后的常规临床治疗方案。本结论尚需更多设计严谨、科学的临床试验进一步证实。
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亚健康状态对广西民族地区医学生跟骨骨密度的影响
目的：了解民族地区医学生的亚健康状态和骨骼健康状况，探讨亚健康状态与跟骨骨密度之间的关系。方法利用人体能量监测仪和超声骨密度仪分别对1059名医学生的左手掌生物电和右脚跟骨骨密度进行检测。结果民族地区医学生亚健康检出率为46.93％，男生的T值、BUA和强度指数分别为0.66±1.67，122.62±14.11和111.79±19.38；女生分别为1.20±1.66、115.74±14.62和103.65±16.59，男、女生的T值、BUA和强度指数比较，P＜0.01。女生亚健康组和健康组的骨质疏松、骨量减少和骨量正常人数比较以及T值和强度指数比较，P＜0.05，男生组比较，P＞0.05。结论亚健康状态可作为女生骨量变化的一个监测指标。对处于亚健康状态的女生要密切监测骨量的动态变化，发现骨量减少时应及时采取干预措施，防止女生过早向骨质疏松症方向发展。
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昆明地区绝经女性日照量与血清VitD水平及骨密度之间的相关性研究
目的：研究昆明地区绝经女性日照量与血清25（OH）D水平及骨密度之间的关系，以加强高原人群骨质疏松症的防治。方法随机选取除外继发性骨质疏松症的90名年龄超过45岁的绝经女性，以每天日照量分3组，①组：＜30 min／d；②组：30～60 min／d；③组：＞60 min／d。用Elisa法检测血清25（OH）D浓度，用双能X线吸收测定法（DXA）测定腰1至腰4椎体及双侧股骨颈骨密度。比较3组之间的差异。结果3组之间T值有差异（ P＜0.05），所测骨密度以骨量减少为主，骨质疏松检出率为34.81％；日照量与T值相关性不大。3组之间25（OH）D浓度有差异（P＜0.05），有48.89％的血清25（OH）D浓度处于佳范围水平；日照量与25（OH）D浓度相关性较大。结论日光照射可促进25（OH）D生成，日照30～60 min／d对高海拔、低度缺氧所致骨量丢失有弥补作用。日照量对骨密度起不到决定性作用。
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
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| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
