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中国骨质疏松杂志
Chinese Journal of Osteoporosis 중국골질소잡지
- 主管单位: 中华人民共和国民政部
- 主办单位: 中国老年学和老年医学学会
- 影响因子: 1.43
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1006-7108
- 国内刊号: 11-3701/R
- 发行周期: 月刊
- 邮发: www.chinacjo.com
- 曾用名:
- 创刊时间: 1995
- 语言: 英文
- 编辑单位: 中国骨质疏松杂志编辑部
- 出版地区: 北京
- 主编: 张萌萌
- 类 别: 内分泌腺及全身性疾病
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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腰椎各椎体骨密度的分析
目的分析腰椎各椎体骨密度(BMD)的差异.方法对1214例在我科进行骨密度检查的20~89岁人群,男性390例,女性824例,除外各种器质性内分泌、消化系统及肿瘤等疾病,用双能X线骨密度仪(DEXA)测量腰椎BMD,通过计算机分析比较各椎体BMD值的差异与相互关系,用EXCEL软件做统计学分析,计数资料进行配对t检验.结果 BMD值以L1低,L4高,L1-2与L2-4BMD女性在40岁以上有显著差异(P<0.001),男性在60岁以上(P<0.05),80岁以后无明显差异,女性50岁以后骨丢失明显快于男性.结论腰椎各椎体BMD存在差异,尤以女性明显,其差异与增龄造成的腰椎退行性变的干扰有关.
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正常人血清抗酒石酸盐酸性磷酸酶活性的观察
抗酒石酸盐酸性磷酸酶(Tartrate-Resistant Acid Phosphatase,TRAP)是破骨细胞功能的重要标志物,它的活性与破骨细胞活性呈正相关.TRAP由破骨细胞产生后分泌入血,因此可通过测定血清中TRAP的活性来了解破骨细胞活性.本文为观察TRAP活性在正常人血清中动态变化趋势,采用对硝基酚磷酸盐法测定了237例(年龄0.5~72岁,平均年龄35.3±18.0)不同年龄段(每隔10岁为一年龄段)正常人血清TRAP活性.结果显示:①237例正常人血清TRAP活性水平为9.68±5.65U/L,其中男性为9.88±5.80U/L(n=129),女性为9.47±5.40U/L(n=108);②血清TRAP活性水平与年龄呈明显负相关(r=-0.337,P<0.01),儿童及青少年时期,血清TRAP活性都较高;成年(20岁)后,随年龄增长,其活性逐渐降低,在40~49岁达低值(7.21±2.78U/L).此后,男女两性的血清TRAP活性的变化表现出不同的趋势,男性血清TRAP活性基本保持在一定水平,而女性血清TRAP活性则开始逐渐回升.结果说明:血清TRAP活性可作为骨代谢过程中破骨细胞功能的较灵敏的指标,对骨代谢的临床及基础研究具有重要意义.
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睾酮对离体胎鼠头盖骨成骨细胞影响的研究
目的探讨雄激素对成骨细胞代谢的影响.方法胎鼠头盖骨成骨细胞培养于含不同浓度睾酮的培养基中,观察细胞胸腺嘧啶核苷掺入、碱性磷酸酶(ALP)活性、骨钙素基因表达及骨钙素合成等细胞增殖及分化等指标的变化情况. 结果胎鼠头盖骨成骨细胞的增殖不受睾酮影响,但ALP活性、骨钙素基因表达及其合成在不同程度上受睾酮的调节. 结论雄激素对成骨细胞的分化具有促进作用,但对其增殖无影响.
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维生素K对幼鼠骨量及骨强度影响的实验研究
目的从骨计量学及骨生物力学等方面评价维生素K对幼鼠骨发育的影响.结果股骨及腰椎骨计量学各参数值(骨湿重、干重、骨体积、骨密度、骨小梁面积等)随维生素K摄入水平增加而增加;腰椎各计量学参数值在饲料维生素K水平超过300μg/kg时,无显著变化;维生素K可提高股骨的结构力学性能(大载荷与结构硬度),而对其材料力学性能无显著影响.结论维生素K能促进幼鼠骨发育;从骨健康角度考虑,目前根据凝血功能需求建议的大鼠饲料维生素K需要量(即本实验低剂量组:50μg/kg饲料)不能满足幼鼠骨发育需求.
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长期强的松治疗对系统性红斑狼疮患者骨代谢影响的研究
目的研究系统性红斑狼疮(SLE)患者长期糖皮质激素(GC)治疗后钙、磷代谢及骨密度变化.方法测定健康对照组(A组)、SLE初诊组(B组)、SLE强的松治疗组(C组)三组研究对象的血钙、磷、骨特异性碱性磷酸酶(ALP)、骨钙素(BGP)、全段甲状旁腺激素(IPTH)值.并测量腰椎2~4,髋关节的骨密度.结果结果显示C组的骨特异性ALP、BGP明显低于A组及B组(P<0.01),IPTH在C组显著高于A组及B组(P<0.01),C组腰椎、股骨颈、髋部的骨密度均明显低于A组及B组(P<0.01).结论长期服用强的松的SLE患者存在多部位骨密度下降, 其原因可能同GC抑制成骨细胞活性及促进PTH的分泌和活性有关.
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骨代谢生化指标诊断骨质疏松症的价值
测定114例骨质疏松症患者和正常对照老年人的尿羟脯氨酸/肌酐、血清骨钙素,并计算羟脯氨酸/肌酐与骨钙素的比值.应用受试者工作特性曲线计算各指标曲线下面积,分别为69.3%、69.2%和76.9%,羟脯氨酸/肌酐与骨钙素比值的佳临界点≥4.30.按不同区间羟脯氨酸/肌酐与骨钙素比值计算拟然比,能敏感反映骨质疏松症患病概率的增减.
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绝经后骨质疏松与胰岛素样生长因子
目的骨质疏松是老年妇女常见病.绝经后骨丢失主要原因是骨重建单位的骨吸收与骨形成之间平衡失调.胰岛素样生长因子-1(IGF-1)是由肝和骨骼合成的生长因子,它参与骨重建,增强成骨细胞活性.方法应用单光子骨密度仪测量非优势前臂桡尺骨中远端1/3交界处桡骨骨密度(BMD),BMD低于0.601g/cm2(x-2s)则诊断为骨质疏松.据此将76名妇女分为绝经前正常妇女(NOP1)、绝经后非骨质疏松妇女(NOP2)和绝经后骨质疏松妇女(OP)三组,测定受试者IGF-1水平及其他骨代谢指标.结果随着增龄和绝经年限延长,IGF-1是维持骨质的重要因子,绝经后妇女增龄,雌激素缺乏,E2、PTH升高可引起血清IGF-1水平下降,OP组低于NOP1、NOP2组(P<0.05).所有受试者的IGF-1与BMD、E2呈显著正相关(P<0.001)、与年龄(Age)、甲状旁腺激素(PTH)呈显著负相关.结论绝经后骨质疏松为高转换率骨质疏松,IGF-1水平下降,导致骨吸收超过骨形成,引起骨丢失和骨质疏松.表明IGF-1合理用药可以预防骨质疏松.
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BM210955对破骨细胞骨吸收的抑制作用
细胞水平研究国产双磷酸盐药物-BM210955的骨吸收抑制作用.由1日龄SD大鼠四肢长骨分离破骨细胞(OC)并接种于牛皮质骨薄切片上,在不同浓度BM210955作用下培养,定时取骨片作TRAP免疫组化染色,计数阳性多核细胞后,经超声去除细胞后作甲苯胺蓝染色,光镜下作吸收陷窝计数,数据以(-x±s)表示,并与对照比较作t检验.结果显示:①BM210955能降低体外培养OC的数目,10-8mol/L组的TRAP阳性多核细胞较对照组减少73%,差异具有非常显著性,P<0.01.②BM210955抑制OC的陷窝形成能力,10-10、10-8mol/L组的抑制率分别为76.32%和87.99%,均与对照有明显差异,P<0.01.③上述结果与剂量有关,剂量越高,抑制效应越明显.
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不同加载速度对大鼠骨生物力学特性的影响
本实验观察了在三点弯曲力学实验中,在不同运动速度(5 mm/min,20 mm/min)的加载条件下,即在不同的加载速度时,大鼠肱骨大载荷、弹性载荷、大挠度、弹性挠度、大应力、弹性应力、大应变、弹性应变8项骨生物力学指标的变化特点.结果表明:与5 mm/min加载速度相比较,在20 mm/min加载速度下,骨大载荷、弹性载荷、大挠度、弹性挠度显著增加(P<0.05);骨大应力、弹性应力、大应变、弹性应变无明显变化.提示:三点弯曲力学实验中,在一定范围内提高加载速度,主要影响骨结构力学特性,而对骨材料力学特性无明显影响.
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椎体小梁骨面积比值与QCT骨密度相关性研究
目的研究椎体小梁骨面积比值与QCT骨密度值之间相关关系.方法随机选取66例病人,分为30~50岁和50岁以上两组,对第三腰椎行CT扫描,并以80HU、100HU和120HU不同阈值分别计算小梁骨面积比值(小梁骨面积/兴趣区面积),与此同时检测相同层面QCT骨密度值.结果两组中以100HU为阈值测得的椎体小梁骨面积比值与骨密度之间有显著的直线相关关系,其相关系数分别r1=0.789(P<0.0001)和r2=0.758(P<0.0001).结论椎体小梁骨面积比值与骨密度间密切相关,由此我们可通过小梁骨面积比值对骨密度作出评价.
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临床用钙剂及主要原料成分分析和评价
钙营养状况调查显示,我国属于低钙摄入国家[1,2].建国以来4次大规模膳食调查结果一致表明,我国居民每天钙平均摄入量不足500mg,不少省份低于400mg,此值不足营养学会1988年制定的有关营养素膳食推荐量标准(RDA值中规定成人每日800mg)的50%[3].有关资料显示,各国都根据正常人的营养需求制定有每日钙的推荐摄入量标准:美国生长期少年儿童为1500mg/日,成人为800mg/日;日本钙推荐摄入量为成年人600mg/日,世界卫生组织推荐绝经后妇女钙的摄入量为1500mg/日.钙摄入不足,会影响生长发育并可致多种疾病,普遍发生的则是骨质疏松症.钙营养不良不仅是儿童,也已成为老年群体的重要营养问题.为对国民补钙提供可靠的参考,我们对收集到的临床用钙剂及原料成分进行了测定.
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整合素与骨重建
从胚胎期到整个一生中,骨形成和骨吸收周而复始,交替进行,这个过程称为骨重建(bone remodeling),它由成骨细胞(OB)和破骨细胞(OC)共同完成.在正常成年人,骨吸收和骨形成处于动态平衡.一旦平衡被破坏,就会导致骨质疏松症等骨病.骨重建的机制十分复杂,目前还不甚明确,但至少部分与整合素(integrin)有关.
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中医对骨质疏松症的认识沿革与嬗变
骨质疏松症是临床难治病,为深入挖掘和探讨中医药治疗本病的原理与方法,不断提高对本病的防治和研究水平,较系统地分析整理了历代中医的有关论述,认为本病与中医学"骨痿","骨痹"相关,从病名定义,证候病象,病因病机及治则治法方面进行论述,并对其所用方药进行了初步分析,认为中医药治疗本病的特色在于整体调理,补泻兼施.从而为进一步开展中医药对本病的防治研究提供理论依据和研究方向.
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雌激素在I型原发性骨质疏松症发病机制中作用的研究进展
I型骨质疏松症即绝经后骨质疏松症(Postmenopausal osteoporosis, PMO)是指绝经后妇女由于体内卵巢功能低下,雌激素明显减少,骨偶联过程失衡,破骨细胞性骨吸收作用超过了成骨细胞性骨形成作用,所导致的净骨量减少,骨强度降低,骨脆性增加的代谢性骨疾病.1940年Albright[1]首先提出PMO的发生与体内雌激素减少有关,并首倡应用雌激素治疗.至今此疗法仍被应用,足以证明,雌激素防治骨质疏松症的有效性.现已证实,雌激素对骨代谢发挥了重要的保护作用,其中维持骨偶联平衡的作用尤为突出.现就其在PMO发病机制的作用,做一文献复习.
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慢性肾盂肾炎患者骨代谢研究
目的了解慢性肾盂肾炎患者的骨代谢情况.方法对31例慢性肾盂肾炎患者进行了有关骨密度(Ward's、Neck、Troch、L2-4)、血清骨钙素(BGP)、尿脱氧吡啶啉(DPD)、肾小球滤过率(TGFR)、血β2-MG、尿β2-MG等项目的检查,并将结果输入计算机,进行t检验及r直线相关等统计学处理.结果患者组血BGP(7.041±5.743ng/ml)、尿DPD(6.058±2.245nM/nMCr)、Ward's三角部位骨密度(0.838±0.223g/cm2)与对照组相比(分别为3.354±0.765ng/ml、4.596±1.621nM/nMCr、0.936±0.076g/cm2)经t检验具有显著差异性(P<0.05或P<0.01);而Neck、Troch、L2-4部位骨密度、血清Ca、P、Mg、AKP、BUN、Cr等项检查,患者组与对照组无明显差异(P>0.05);患者组Ward's三角部位骨密度与TGFR、血β2-MG、尿β2-MG具有明显相关性(r系数分别为0.567、-0.500、-0.334,P<0.05).结论慢性肾盂肾炎患者,即使没有发展到慢性肾功能不全阶段,也已存在骨代谢异常,应及早采取措施,避免骨质疏松的发生.
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108例甲状腺机能亢进症骨代谢异常的临床研究
目的进一步探讨甲状腺机能亢进症对骨代谢的影响.方法本文对108例甲状腺机能亢进症(甲亢)患者进行超声图像骨密度和骨质量测定.结果甲亢患者骨量丢失者78例(占72.2%),其中骨质疏松者16例(占14.81%).骨量减低和骨质疏松组超声波传导速度(SOS)、振幅衰减(BUA)、骨硬度指数(STI)显著低于骨量正常组(P<0.01),而骨质疏松组又显著低于骨量减低组(P<0.01).其发生与年龄无关,而与病程及甲状腺机能状态显著相关.骨量减低组和骨质疏松组碱性磷酸酶显著高于骨量正常组(P<0.01).三组血钙均在正常范围,其之间无显著差异(P>0.05).结论甲状腺激素可直接参与加速骨转换过程,并以增加骨吸收过程为显著,由此导致骨量丢失.
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骨折患者胫骨定量超声骨量及骨折阈值的测定
目的确定太原地区健康人群胫骨定量超声骨量(QUS)的正常参考值范围,探讨用QUS诊断骨质疏松的诊断标准及骨折阈值的界限.方法:对2672例7~92岁居住在太原地区的健康人群和105例46~91岁的骨折患者,采用定量超声骨量分析仪测定胫骨QUS值.结果:健康人群胫骨QUS值在30岁以前随年龄的增加而增加;峰值在30~39岁,男性50岁以后胫骨QUS值均匀下降;女性40岁以后胫骨QUS值开始下降,胫骨QUS值与绝经时间呈负相关性(P<0.01);以20~40岁男性及女性胫骨QUS均值减2.0及2.5标准差,分别得出各自的界限值(3694.837m/s和3667.243m/s),63例女性骨折患者中59例(93.7%)及42例男性骨折患者中40例(90.5%)胫骨QUS低于此界限值.结论:2.0标准差胫骨QUS界限值可作为男性和女性骨质疏松症的诊断标准;2.5标准差QUS界限值可作为男性和女性骨质疏松症的骨折危险阈值.
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绝经后妇女尼尔雌醇治疗前后骨密度及骨代谢的变化
30例绝经后妇女口服尼尔雌醇(CEE3),每2周2mg共1年. 治疗前后均采用单光子吸收法(SPA)进行桡骨骨密度(BMD)测量,进行血骨钙素(BGP)、血降钙素(CT)、血雌二醇(E2)、血卵泡刺激素(FSH)及空腹尿钙/尿肌酐(Ca/Cr)测定.结果显示CEE3治疗1年后治疗组骨BMD增加1.1%,而对照组下降3.3%;血BGP显著下降(P<0.01);尿Ca/Cr下降.本文提示,CEE3能降低骨转换率,有效防止绝经后妇女的骨质疏松.
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中西医结合治疗骨质疏松的临床研究
现代医学认为人体衰老是各个系统功能下降、代谢功能失调、神经功能紊乱、植物神经功能的失调等,而祖国医学认为,肾为先天之本、阴阳之根,人体衰老,则以肾阳虚及肝肾阴虚为主要特点.本文作者从西医与中医两个不同的角度论述了人体衰老与骨质疏松和缺钙的研究,发现有相同之处.中医辨证分为五型:肝肾阴虚、肾阳衰微、肾精不足、气血不足、气滞血瘀.根据以上中西医理论,我们联合用药、脾胃双补、调和阴阳、滋补肝肾、补气养血、行气活血,再加维生素D,在临床收到很好的疗效,显效率达91%.
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高血压病患者血清骨钙素、碱性磷酸酶、钙、磷、镁变化
为了解高血压病患者骨代谢变化,检测其血清钙、磷、镁、碱性磷酸酶、骨钙素水平.结果表明:女性高血压病患者血磷、血碱性磷酸酶、骨钙素比男性高血压病患者显著升高,血镁比正常女性显著升高.男、女性高血压病患者骨钙素与正常对照组比较均无显著性差异.高血压病人骨代谢障碍与骨钙素关系须进一步研究,高转化型骨代谢障碍可能性大.
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更年平调冲剂治疗骨质疏松症的药理实验和临床初步研究
目的探索更年平调冲剂治疗骨质疏松症的机理.方法选用10~15月龄雌性SD大鼠去势,随机分为模型组、更年平调冲剂大、中、小剂量组,更年安组,己烯雌酚组,青年对照组.检测性激素、尿钙、血钙、血磷、骨钙素含量,骨密度、骨小梁计数等.结果更年平调冲剂可明显提高E2水平,降低FSH、LH水平,提高血钙;大剂量组可使骨钙素提高,改善骨密度,髓质密度,改善骨组织形态使骨小梁个数增多,提示有良好的治疗骨质疏松症的作用,其作用与己烯雌酚相似.对30例骨质疏松患者进行了治疗前后血清钙、骨矿含量、骨密度测定,30例均为绝经患者,结果在治疗后,血中E2明显升高(P<0.01);对桡、尺骨宽、骨矿含量、骨密度值有明显提高(P<0.01).结论本研究初步证明更年平调冲剂具有性激素样作用,可调节垂体-下丘脑-性腺轴功能,长期服用对子宫内膜无增生作用.
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骨本胶囊对去卵巢大鼠骨质疏松及血清钙的影响
骨质疏松症是以低骨量、骨组织微结构破坏,导致骨脆性增加以及易于发生骨折的全身性骨病,尤以绝经期后妇女为甚,主要表现为全身性骨骼疼痛、驼背等症,相似于中医痹证、骨极等证.我们经过几年的研究,总结出了防治骨质疏松有效方药骨本胶囊,通过对去卵巢大鼠骨质疏松的实验研究发现,高、中剂量能明显增加大鼠的骨密度(P<0.01,P<0.05),高、中、低剂量能明显增加血清钙含量,经骨组织形态检测,能够增加骨小梁面积、骨小梁宽度及骨小梁数目,与对照组比,差异有显著性(P<0.01,P<0.05),为骨质疏松的防治提供了一种新的有效药物.
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中药骨康对去势大鼠骨矿含量和骨密度的影响
本实验旨在观察骨康口服液对通过切除卵巢诱发的绝经后骨质疏松症大鼠模型骨矿含量(BMC)和骨密度(BMD)的影响.通过双能X线扫描,结果显示:给药3个月时骨康组大鼠胫骨干骺端处的BMC和BMD显著高于造模组;骨康高、低剂量组与阳性对照组无显著差异.提示骨康和尼尔雌醇均可显著提高去势大鼠胫骨干骺端处的BMC和BMD,二者作用相当,且BMC和BMD的变化较一致.
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密钙息治疗骨质疏松性骨折20例临床观察
骨痛和骨折是原发性骨质疏松症(OP)主要的症状体征.采用密钙息小剂量间歇注射疗法对骨质疏松性骨折有显著的止痛和固钙作用,临床观察20例,总有效率95%,缓解显效率达80%.
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成都地区1835例女性骨密度研究
目的为探索女性骨密度(BMD)变化规律,为骨质疏松症(OP)的防治提供科学依据.方法作者对20~90岁的1 835例女性,采用美国LUNAR公司生产的DPX-L型双能X线骨密度仪测定腰椎和髋部(Neck Ward's Troch)的骨密度(其中腰椎1805人,髋部115人),按10岁为一年龄组,将其分为7组.结果腰椎L2-4和髋部的BMD高值均见于30~39岁组,40岁以后BMD随着年龄的增长而逐渐下降,50岁以后BMD明显降低.各部位BMD累积丢失率随着年龄增长而增加,髋部BMD累积丢失率高于腰椎,腰椎BMD累积丢失率在50岁以后达20%~35%,髋部三个部位中BMD累积丢失率高的是Ward's三角,在50岁以后达40%~60%:分别以低于峰值BMD减低2s和2.5s为诊断OP的标准,前者的OP检出率明显高于后者.50岁以后OP检出率随年龄的增长而增加.髋部OP检出率明显高于腰椎,70岁以后达90%以上.结论以峰值BMD-2s为女性OP的诊断标准更适合中国女性.骨质疏松防治重点在50岁以后的绝经妇女,对腰椎BMD正常而有症状者,应参考髋部BMD作出正确诊断.
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氟化物的药代动力学及其生物利用度
氟化物对骨组织具有刺激生长及维持的作用,并被用来预防龋齿和治疗骨质疏松.氟化物的活性成分是氟离子,它主要有两个作用机制:一是它取代羟磷灰石中的羟离子,增加其晶体性以抵抗破骨细胞的作用;二是它可直接刺激成骨细胞形成新骨.口服氟化物后,大约5至10分钟在血液中出现氟,在30至60分钟后达到高峰.大约40%的氟经肾脏排泄,其余的氟由骨池获取并以氟磷灰石的形式长期蓄积在那里.其他途径(粪便、唾液、汁)排除的氟几乎可以忽略不计.
年 | 期数 |
2019 | 01 02 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 |
2004 | 01 02 03 04 |
2003 | 01 02 03 04 |
2002 | 01 02 03 04 |
2001 | 01 02 03 04 |
2000 | 01 02 03 04 |
1999 | 01 02 03 04 |