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中国骨质疏松杂志
Chinese Journal of Osteoporosis 중국골질소잡지
- 主管单位： 中华人民共和国民政部
- 主办单位： 中国老年学和老年医学学会
- 影响因子： 1.43
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1006-7108
- 国内刊号： 11-3701/R
- 发行周期： 月刊
- 邮发： www.chinacjo.com
- 曾用名：
- 创刊时间： 1995
- 语言： 英文
- 编辑单位： 中国骨质疏松杂志编辑部
- 出版地区： 北京
- 主编： 张萌萌
- 类 别： 内分泌腺及全身性疾病
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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骨水泥强化椎弓根钉固定联合椎体成形术治疗重度骨质疏松性脊柱骨折
目的 探讨骨水泥强化椎弓根钉固定联合椎体成形术治疗严重骨质疏松性椎体压缩骨折的围术期处理和临床疗效.方法 回顾分析2005年8月～ 2009年4月收治的15例严重骨质疏松性椎体压缩骨折患者的临床资料,平均63.1岁,无重大基础病存在,经脊柱后入路椎弓根钉撑开复位,钉道采用骨水泥灌注加强并行经伤椎椎体成形术.术后随访10～ 38个月,平均21月.结果 均耐受手术,平均手术时间为106.7±5.3min；平均失血量为370±6.1ml,术后腰背痛明显改善,椎体高度恢复至90％左右,随访椎体高度角度丢失不明显.结论 应用骨水泥强化椎弓根钉固定联合椎体成形术治疗严重骨质疏松性椎体压缩骨折,矫正及维持椎体复位效果好,手术适应证的选择和骨质疏松药物治疗是关键.
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糖基化终产物对成骨细胞I型胶原积聚的影响
目的 探讨糖基化终产物(AGEs)对成骨细胞与破骨前体细胞共培养体系中I型胶原合成与降解的影响.方法 在成骨细胞与破骨前体细胞共培养体系中分别加入不同浓度的糖基化终产物(50、100、200、400mg/L)干预24h,以无血清培养基和相应浓度的牛血清白蛋白为对照.用免疫印迹的方法检测I型胶原蛋白水平的表达,酶联免疫吸附法检测上清中I型胶原的含量,用明胶酶谱法检测上清中MMP-2、MMP-9的活性.结果 AGEs干预组的I型胶原蛋白水平和上清中含量与对照组比较有显著差异,I型胶原蛋白水平随浓度增加而增加(P＜0.05),上清中I型胶原含量随AGEs浓度增加而减少(P＜0.05).糖基化终产物干预后,上清中MMP-2、MMP-9的活性随着AGEs浓度的增加而增加(P＜0.05).结论 AGEs可能通过打破I型胶原合成与降解之间的平衡,使其降解多于合成,I型胶原总量减少,从而参与骨质疏松的发病,使骨骼脆性增加.
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芳香化酶抑制剂对绝经后乳腺癌患者的骨密度影响
目的 评估芳香化酶抑制剂( aromatase inhibitors,AIs)对绝经后乳腺癌患者骨密度(bone mineral density,BMD)的影响.方法 利用双能X线骨密度仪对203例绝经后乳腺癌妇女进行腰椎正位(L1-L4)、左侧股骨颈以及左侧全髋的BMD测定,其中103例患者接受了AIs治疗,对照组为100例同年龄段未接受Als治疗的乳腺癌患者.结果 接受AIs治疗患者的腰椎、左股骨颈和左侧全髋三个部位的BMD均显著低于对照组(P＜0.05).病例组中有67例(65.0％)被诊断为骨量减少,24例(23.3％)被诊断为骨质疏松；对照组中有60例(60.0％)被诊断为骨量减少,19例(19.O％)被诊断为骨质疏松.病例组患者中骨质疏松加骨量减少的总发生率高于对照组,两组间有统计学差异(P＜0.05).结论 绝经后乳腺癌患者存在不同程度的骨量减少和骨质疏松,芳香化酶抑制剂对乳腺癌患者的骨密度具有负面影响,对接受芳香化酶抑制剂治疗的绝经后乳腺癌患者,应当定期监测其骨密度和采取适当的预防性骨质疏松治疗,以减少骨质疏松和骨折的风险.
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高糖及高糖波动对MG63细胞株氧化应激的影响
目的 研究波动性葡萄糖和恒定高葡萄糖对MG63细胞增殖、细胞周期及氧化应激的影响,探讨波动性葡萄糖造成糖尿病性骨质疏松症可能的发病机制.方法 体外培养的人成骨肉瘤MG63细胞株,随机分为正常对照NG组(葡萄糖浓度为5.5mmol/L),恒定高葡萄糖HG组(含葡萄糖33.3mmol/L),波动性葡萄糖FG组(5.5/33.3mmol/L),共作用24h.MTT比色分析法测定细胞增殖,流式细胞仪检测细胞周期及凋亡率.取MG63细胞培养上清液,以黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性,以硫代巴比妥酸为底物检测丙二醛(MDA)含量.结果 (1)高糖及高糖波动可抑制MG63细胞的增殖,与高糖组相比,高糖波动组的抑制效应更加明显.(2)高糖及高糖波动可阻滞MG63细胞周期,使G1期细胞比例增加,S期比例减少,诱导细胞凋亡.高糖波动组作用更加明显.(3)高糖作用下MG63细胞SOD活性降低(P＜0.05),MDA水平升高(P＜0.05),高糖波动组更加明显.结论 波动性葡萄糖可加重高糖环境下MG63细胞的氧化应激状态,抑制成骨细胞增殖,阻滞其细胞周期,诱导细胞凋亡.此可能是糖尿病性骨质疏松症的一个重要的发病机制.
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去卵巢对大鼠皮质骨微结构、骨密度及生物力学的影响
目的 应用显微CT和四点弯曲实验观察去卵巢对大鼠股骨皮质骨骨密度、微结构及生物力学性能的影响.方法 24只7月龄雌性SD大鼠随机分为去卵巢(OVX)组和假手术(Sham)组,于手术后3周、15周各处死6只,显微CT扫描左侧股骨中段.右侧股骨行四点弯曲试验.结果 去卵巢3周至15周,OVX组股骨皮质骨内径周长、外径周长、皮质骨面积、骨髓腔面积、截面总面积骨密度、大力、弹性模量、断裂强度与Sham组相比无明显差异(P＞0.05).OVX组15周弹性模量比3周低36％ (P ＜0.05).结论 去卵巢15周内大鼠股骨中段皮质骨微结构及其骨密度和股骨力学性能无明显变化,但去卵巢组股骨生物力学性能减退较快.
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老年2型糖尿病患者血尿酸与骨密度关系的研究
目的 分析老年2型糖尿病患者血尿酸与骨密度是否相关.方法 测定121例老年2型糖尿病患者的骨密度及血尿酸浓度,按照性别分为两组,应用SPSS17.0对数据进行相关及回归分析.结果 老年2型糖尿病患者血尿酸值与年龄及多部位骨密度值相关,与L2、大转子、股骨干等部位的骨密度值相关性显著(P＜0.01).结论 动态监测血尿酸值有利于老年2型糖尿病患者骨密度值减低的预防和治疗.
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脉冲电磁场对大鼠破骨细胞功能分子的影响
目的 研究脉冲电磁场(puslsed electromagnetic fields,PEMFs)对大鼠破骨细胞的作用.方法 取10w龄雌性SD大鼠随机分为三组:PEMFs组、Control组和Sham组；其中PEMFs组、Control组进行双侧卵巢切除手术,Sham组不切除卵巢.术后12w对PEMFs组大鼠进行PEMFs作用(70Hz,2mT),Control组和Sham组不进行PEMFs作用.作用结束后,取大鼠股骨骨髓,进行体外破骨细胞诱导培养.7天后分别进行破骨细胞的抗酒石酸酸性磷酸酶(Tartrate-resistant acid phosphatase,TRAP)检测和整合素αvβ3、NF-KB受体激活子(receptor activator of NF-KB,RANK)、组织蛋白酶K( cathepsin K)免疫荧光染色检测.结果 经PEMFs作用后,TRAP检测显示破骨细胞形态；免疫荧光染色显示阳性破骨细胞也明显减少.结论 PEMFs对破骨细胞功能分子的表达有抑制作用,提示PEMFs作用可以抑制SD大鼠破骨细胞的骨吸收活性.
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不同浓度锌对成骨细胞MC3T3-E1骨保护素基因表达和细胞增殖的影响
目的 研究不同浓度锌对成骨细胞骨保护素基因表达和细胞增殖的影响.方法 取小鼠的成骨细胞系MC3T3-E1培养并随机分为4组,A组加入10μ mol/L硫酸锌；B组加入50μmol/L硫酸锌；C组加入200μmol/L硫酸锌；D组作为空白对照.培养48h后提取细胞RNA,RT-PCR分析成骨细胞骨保护素(OPG)mRNA表达,Elisa检测细胞培养上清中骨保护素表达水平.MTT法测定成骨细胞增殖率.结果 A组、B组、C组与D组细胞骨保护素基因表达比值分别为0.461 +0.051、1.068±0.123、0.244±0.044、0.548±0.089,A组与D组差异不明显,B组高于D组(P＜0.01),C组低于D组(P＜0.01).Elisa结果与RT-PCR相同.细胞增殖率之间差异有显著性意义,B组高于D组(P＜0.01),C组低于D组(P＜0.0l).结论 50μmol/L的锌促进成骨细胞骨保护素基因表达和细胞增殖,200μmol/L的锌则抑制成骨细胞骨保护素基因表达和细胞增殖.而10μmol/L的锌对成骨细胞骨保护素基因表达和细胞增殖的影响不大.
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中医药治疗骨质疏松症的进展
骨质疏松症是一种常见病症,近年来,中医中药在对骨质疏松治疗的研究日益增多,尤其是一些复方制剂的研究和外用方法的治疗,目前也取得了一定进展,本文从补肾添精,生髓强骨法,能通过抑制破骨细胞的活性,使破骨细胞的活动减弱；或直接促成成骨细胞的增殖或分化,使成骨活动增强.健脾益气,生髓强骨法使骨密度和骨矿含量明显升高.活血祛瘀,补肾通络法可以降低骨代谢异常旺盛水平,防止骨量流失.外用擦剂、针灸、推拿、热敏灸等是无任何毒副作用,舒适而无痛苦的方法.这几种内治外治不同偏重点阐述了中医药对骨质疏松治疗的方法和药理研究.论述了中医药的独特性和博大的系统理论,并通过临床疗效显现出其在治疗骨质疏松症中的优势.
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类风湿关节炎并发骨质疏松的研究进展
类风湿关节炎(RA)与骨质疏松(0P)在临床上属于常见疾病,严重威胁患者身心健康.但是,无论医生还是患者对其危害程度认识还不够.为了进一步了解类风湿关节炎与骨质疏松之间的相互关系,特别是RA并发OP的发生机制,本文对该病的流行病学研究、病理生理机制、诊断、预防与治疗的新研究进展进行综述,以期加深医务工作者对RA并发OP的了解和重视.
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Wnt信号通路在骨髓间充质干细胞向成骨细胞分化机制的研究进展
Wnt信号通路是目前骨骼系统相关疾病发病机制和骨代谢研究的新热点,笔者就其对骨髓间充质干细胞向成骨细胞分化的机制及研究现状作详细阐述,旨在为相关研究提供一定的理论依据及参考.
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维生素K2防治骨质疏松症的研究进展
维生素K2是一种与骨形成和骨吸收有关的药物,具有促进骨形成和抑制骨吸收的双重作用.本文着重论述维生素K2对骨代谢的影响和维生素K2预防和治疗骨质疏松症的临床应用研究等方面的研究新进展.
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甲状旁腺激素防治骨质疏松的研究进展
甲状旁腺激素( parathyroid hormone,PTH)是一种肽类激素,调节钙磷代谢,是维持机体钙平衡的主要激素,其外周代谢在肾脏、骨及肝脏中进行,并直接作用于骨和肾,靶细胞为成骨细胞及肾小管细胞.PTH通过刺激成骨细胞增生分化、直接抑制成骨细胞凋亡,延长成骨作用时间,促进衬骨细胞向成骨细胞转化及刺激成骨细胞产生IGF-1和转化生长因子发挥其骨合成作用.PTH的促进成骨细胞形成及骨的矿化作用,在骨质疏松的治疗中日益受到关注,本文将有关进展做一介绍.
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骨质疏松症患者健康教育需求与对策研究
目的 了解骨质疏松症患者健康教育需求,探讨合理的健康教育模式.方法 对106例骨质疏松患者进行自设问卷调查.问卷包括4个方面,应用百分比等级评分方法.结果 整体、认知、操作、情感领域、教育方式总体得分水平较高.结论 骨质疏松症患者对健康教育内容需求广泛,在疾病认识、生活方式与教育方式上可采取针对性,提高健康教育效果.
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基于定量CT对绝经后无症状冠心病患者腰椎骨密度与冠脉钙化的相关研究
目的 探讨无症状绝经后老年冠心病患者腰椎骨密度改变与冠状动脉钙化的关系并分析相关因素.方法 对112例绝经后无症状老年冠心病患者进行腰椎骨密度(BMD)的定量CT(QCT)测定,同时检测冠状动脉钙化积分(CS),并通过填写调查表了解患者的一般情况、生活习惯及其他影响冠状动脉钙化的因素.将所有患者骨密度T值分为骨量正常组、骨量减少组和骨质疏松组.采用方差分析法比较三组的临床数据及骨密度,用多元线性回归方法和多元相关分析有关因素与CS之间的关系.结果 骨质疏松组较骨量减少组、骨量正常组的年龄增大,且差异有显著性(P＜0.05),绝经年限在正常组与骨质疏松组比较中差异具有显著性(P＜0.05),BMD、冠脉总钙化积分值(TCS)三组比较存在显著性的差异(P＜0.05).而血磷(P)、高密度脂蛋白(HDL)骨质疏松组虽然较骨量减少组、骨量正常组减低,但组间比较差异无显著性(P＞0.05).多元线性回归显示年龄、HDL、腰椎BMD、甘油三脂(TG)对TCS有影响且P＜0.05,其中年龄、TG是冠状动脉钙化的危险因素,HDL、腰椎BMD是其保护因素,多元相关分析得出腰椎BMD与TCS存在负相关关系.结论 绝经后无症状老年冠心病患者骨量异常者较正常者有较高发生冠状动脉钙化的危险性,且低骨量或骨质疏松可能会和传统的危险因素一样用来预测心血管疾病的发生、发展.
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精神分裂症患者骨密度影响因素研究
目的 探讨精神分裂症疾病自身和患者一般情况等对骨密度及骨质疏松发生率的影响及相关性.方法:检测163例精神分裂症患者住院1年时的骨密度及其中65例住院3年时的骨密度,与90例健康体检者进行比较.结果:精神分裂症患者骨密度显著低于健康对照者(t=-5.530～-3.599,P＜0.01),同时骨质疏松的发生率亦显著增高(X2=18.793 ～31.199,P＜0.01).住院3年与住院1年的精神分裂症患者的骨密度值(t=-0.351 ～0.297,P＞0.05)及骨质疏松发生率比较未见显著差异(X2 =0.381 ～0.012,P＞0.05).精神分裂症不同分型间骨质疏松的发生率存在差别,尤以未定型较高(X2=10.506 ～15.442,P＜0.05).体重是精神分裂症患者骨密度的重要影响因素(r=0.307 ～0.400,P＜0.01).结论:精神分裂症疾病自身可能对患者骨代谢紊乱有重要作用.精神分裂症患者骨密度较普通人群明显偏低,骨质疏松发生率偏高.
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老年患者肱骨髁间骨折手术治疗和保守治疗的疗效比较
目的 比较老年患者肱骨髁间骨折经尺骨鹰嘴截骨手术内固定与保守治疗病例的疗效.方法 对2006年7月至2009年7月随访的34例老年肱骨髁间骨折进行回顾性分析,男15例,女19例,年龄60～ 79岁,平均68.2岁.Riseborough分型,I型6例,Ⅱ型11例,Ⅲ型12例,Ⅳ型5例.其中,22例经尺骨鹰嘴截骨行双侧钢板固定治疗,其余患者选择保守治疗或不能耐受麻醉,均以石膏夹板固定制动.采取Mayo肘关节功能评分(MEPS)、上肢肩手功能障碍评分(DASH)进行评价.结果 所有患者平均随访25.7月,短12.6月,长35.8月.手术病例22例,Mayo评分为50～94分,平均77.2分,优5例,良10例,可3例,优良率为68.2％.DASH评分值为24.7分.保守病例12例,Mayo评分为40 ～ 90分,平均65.6分,优1例,良4例,可2例,优良率为45.4％.DASH评分值为46.6分.并发症包括3例肱骨髁上延迟愈合(2例为内固定失效所致),1例鹰嘴骨不连,2例严重的肘关节僵硬,2例尺神经麻痹.两组Mayo评分及DASH评分比较差异有统计学意义.结论 老年人肱骨髁间骨折手术干预比保守治疗能获得更好的关节功能恢复.
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甲减患者治疗前后部分骨代谢指标的变化
目的 探讨甲状腺激素替代治疗前后甲减患者血清骨保护素(0PG),血清骨钙素(OCN)的变化.方法 选择健康者15例和甲减患者30例,其中临床甲减( oHT)和亚临床甲减(sHT)各15例.所有甲减患者采用左旋甲状腺素(L-T4)补充治疗至甲状腺功能在正常范围内.血清0PG、OCN采用酶联免疫法测定.结果 L-T4治疗前oHT和sHT患者血清OPG水平分别为3.60±0.38ng/ml和3.51±0.32ng/ml,明显高于对照组(2.68±0.48ng/ml,P=0.000)；血清OCN水平分别为3.36±0.87ng/ml和3.42±0.75 ng/ml,明显低于对照组(4.79±0.87ng/ml,P=0.000)；多元回归分析结果显示,oHT和sHT患者血清OPG均与TSH呈正相关(r=0.580,P=0.023；r=0.934,P=0.000),血清OCN均与TSH呈负相关(r=-0.964,P=0.000;r=-0.825,P=0.000).治疗至甲状腺功能正常后,两组血清OPG水平明显降低(分别为2.77±0.37ng/ml和2.92 +0.31ng/ml,P=0.000),接近对照组水平；血清OCN水平明显升高(分别为4.63±0.70ng/ml和4.62±0.70ng/ml,P=0.000),接近对照组水平.结论 甲减患者L-T4治疗后骨代谢紊乱可能得到改善.
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唑来膦酸治疗原发性骨质疏松症50例的疼痛缓解及安全性观察
目的 观察静脉应用唑来膦酸治疗原发性骨质疏松症的疼痛缓解及安全性.方法 选取2010年5月至2010年8月原发性骨质疏松症患者50例,静脉滴注唑来膦酸后,观察其疼痛缓解情况,不良反应发生及缓解情况.结果 治疗后患者疼痛情况明显缓解(92.0％),治疗后6个月内无新发骨折.用药后不良反应以发热为主要表现(46.0％),患者均可耐受.结论 静脉应用唑来膦酸治疗原发性骨质疏松给药方便、依从性好、不良反应轻微,值得临床推广.
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疏肝益肾汤治疗绝经后骨质疏松的中长期疗效评价
目的 观察疏肝益肾汤治疗绝经后骨质疏松的中长期疗效及对骨密度的影响.方法 治疗组给予自拟疏肝益肾汤煎服；对照组给予阿仑膦酸钠片、阿法D3胶丸及钙尔奇D口服.结果 疏肝益肾汤治疗后,症状有明显改善,与对照组比较,差异有显著性意义(P＜0.05)；疏肝益肾汤治疗后,BMD也有显著性改善(P＜0.05或P＜0.01),与对照组比较,均有显著性改善(P＜0.05).结论 疏肝益肾汤治疗绝经后骨质疏松症中远期疗效显著.
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湖南邵阳地区4000例健康成人骨量横断面调查及骨质疏松症危险因素分析
目的 了解邵阳地区成年人各年龄段骨密度的变化情况和骨质疏松症的患病率及其相关危险因素.方法 采用美国Lunar公司的双能X线骨密度仪对邵阳地区4000例成年人进行腰椎2-4和髋部骨密度测定.结果 男性骨密度峰值在25～29岁,女性股骨颈,Ward's三角,股骨粗隆的骨密度峰值均出现在25～29岁,但腰椎2-4骨密度峰值在30～34岁.消瘦组(低体重组)的BMD显著低于正常体重或超重、肥胖组.骨质疏松患病率随着年龄的增长而增高,女性高于男性,50岁以后的女性骨质疏松患病率出现明显加速,相关危险因素分析提示年龄、文化程度、高钙饮食及体重指数是骨质疏松的危险因素,OR值分别为1.124,0.795,0.623,0.821.结论 邵阳地区正常人群骨密度随年龄增长而降低,骨质疏松的患病率也随之增加,骨质疏松的患病率女性高于男性.文化程度、高钙饮食及体重指数是骨质疏松的保护性因素,而年龄是骨质疏松的危险因素.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 |
| 2004 | 01 02 03 04 |
| 2003 | 01 02 03 04 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
