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维生素K2的生理作用及其在纳豆中的研究进展
维生素K2(Menaguinone, MK)是一种脂溶性维生素，具有叶绿醌生物活性的萘醌基团的系列衍生物，共有14种同系物，是人体中不可缺少的重要维生素之一。MK主要由肠道细菌以及芽孢杆菌合成，同时存在于传统食品纳豆中。MK可以促进凝血酶原与磷酸脂质体结合而发生凝血过程，同时还可以直接参与骨骼代谢，因此在医药方面有重要作用。本文主要分析了MK在凝血与骨骼代谢方面的生理作用及其在微生物体内的生物合成途径，并对纳豆菌（芽孢杆菌）合成维生素K2进行了综述。
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维生素K2与绝经后骨质疏松症
绝经后骨质疏松症(postmenapausal osteoporosis,PMO)是以雌激素水平下降致骨代谢高转换,从而使破骨细胞(osteoclast,OC)及骨小梁丢失增多,骨折风险增高为主要特征的常见骨科疾患,居代谢性骨病第1位,目前尚无安全有效的根治方法.为此,国内外学者不断探索,近年来试图采用维生素K2(Vitamin K2,VK2)防治PMO,并取得相当进展,现综述如下.
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维生素K2对骨髓增生异常综合征细胞株MDS-JSN04生长抑制作用及其机理研究
为了探讨维生素K2(VK2)对骨髓增生异常综合征细胞株MDS-JSN04生长的抑制作用及其作用机制,采用细胞形态学方法观察VK2处理后细胞形态的改变;应用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测VK2对细胞生长的抑制作用;流式细胞术分析细胞凋亡、细胞周期变化和髓系分化抗原CD11b、CD13的表达情况;RT-PCR技术检测抗凋亡基因bcl-2、survivin和促凋亡基因bax的表达;用发光比色法检测caspase-3活性.结果表明:VK2作用细胞株72小时后,细胞呈现典型的凋亡细胞的形态特征;细胞的凋亡率随着VK2浓度的增加和作用时间的延长而逐渐增高,经统计学处理与对照组比较有显著性差异(P＜0.01);S期和G2期细胞随着药物浓度的增加而逐渐减少,G0/G1期细胞逐渐增多,与对照组比较有显著性差异(P＜0.01),细胞被阻滞在G0/G1期,而且在G0/G1期前出现明显的亚G1期细胞即凋亡峰;抗凋亡基因bcl-2、survivin表达随着VK2浓度的增高而明显下调((P＜0.05),而促凋亡基因bax表达无明显变化((P＞0.05),caspase-3的活性随着VK2浓度的增加和作用时间的延长而逐渐增强.结论:VK2主要是通过激活caspase-3途径诱导MDS-JSN04细胞发生凋亡,同时抗凋亡基因bcl-2和survivin也参与了凋亡调控过程.
关键词： 维生素K2 骨髓增生异常综合征 MDS-JSN04细胞株 细胞凋亡 细胞周期 -
维生素K2诱导人骨髓增生异常综合征细胞株MUTZ-1细胞凋亡机制的研究
为了研究维生素K2(VK2)诱导人骨髓增生异常综合征(MDS)细胞株MUTZ-1细胞凋亡的作用机制,采用流式细胞术Annexin-VFITC/PI双染分析细胞凋亡率和PI染色分析细胞周期的改变,用RT-PCR技术检测抗凋亡基因bcl-2、survivin和促凋亡基因bax的表达,用发光比色法检测caspase-3活性.研究结果显示:细胞的凋亡率随着VK2浓度的增加和作用时间的延长逐渐增高并呈明显的时间浓度依赖性(P＜0.05),且随着药物浓度的增加和作用时间的延长S期和G2期细胞逐渐减少(P＜0.05),G0/G1期细胞逐渐增多(P＜0.01),细胞被阻滞在G0/G1期,并且在G0/G1期前出现明显的亚G1峰,即凋亡峰;抗凋亡基因bcl-2、survivin的表达随着VK2浓度的增高明显下调(P＜0.05),而促凋亡基因bax表达无明显变化(P＞0.05);caspase-3的活性随着VK2浓度的增加和作用时间的延长而逐渐增强.结论:VK2主要是通过激活caspase-3途径诱导MUTZ-1细胞发生凋亡,同时抗凋亡基因bcl-2、survivin在细胞凋亡过程中也起重要作用.
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维生素K2对大鼠血管平滑肌细胞钙化及Toll样受体2和4表达的影响
目的 探讨维生素K2对血管平滑肌细胞(VSMC)钙化及Toll样受体(TLR)2和TLR4表达的影响.方法 体外培养A7r5 VSMC分为正常组(基础培养液),钙化组(加入10 mmol/Lβ磷酸甘油),干预组(钙化基础上加入维生素K2 10-6 mmol/L),各组均干预14d.Mon Kossa染色观察VSMC钙化发生情况;检测细胞钙含量和碱性磷酸酶(ALP)活性;实时定量PCR及Western blot检测TLR2和TLR4 mRNA和蛋白表达水平.结果 钙化组细胞钙含量及ALP活性较正常组分别增加11.5倍和9.3倍(P＜0.01);干预组细胞钙含量及ALP活性较钙化组分别减少1.5倍和2.3倍(P＜0.01).与正常组比较,钙化组细胞TLR2、TLR4蛋白及mRNA表达升高;与钙化组比较,干预组细胞TLR2、TLR4蛋白及mRNA表达降低(P＜0.05,P＜0.01).结论 维生素K2抑制细胞钙化的作用可能与TLR2和TLR4表达的下调有关.
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维生素K2抑制血管钙化作用与机制研究进展
血管钙化多见于衰老、动脉粥样硬化斑块、糖尿病和慢性肾病等,是引起心血管疾病发病率、病死率升高的重要原因.近的研究表明,许多疾病的早期阶段即有血管钙化发生,如动脉粥样硬化的脂纹期就有骨相关蛋白的表达,这一发现引起众多科学家和临床医师的关注,旨在阐明其发病机理,寻找有效的药物诱导钙化的转归.维生素K依赖性蛋白(vitamin K dependent proteins),是一组依赖于维生素K的参与经γ谷氨酸羧化酶催化产生γ羧基谷氨酸,从而参与转录后修饰并激活其生物学活性的蛋白,如基质Gla蛋白(MGP)、富含Gla蛋白(GRP)等,参与并调控着血管钙化发生、发展的进程.我们将回顾血管钙化的发生机制,并探讨维生素K2通过调控维生素K依赖性蛋白的活化在血管钙化发生进程中的作用.MGP是维生素依赖性蛋白中的一种,它在被激活时能够抑制成骨因子分化,从而发挥抑制血管和软组织钙化的作用.
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维生素K2及其与性激素联合应用对去卵巢大鼠骨的影响
目的 观察维生素K2(vitamin K2,VK2)及其与性激素(sex hormone,SH)联合应用对去卵巢大鼠骨质疏松模型预防的效果.方法 30只SPF级lO月龄雌性SD大鼠按体重随机分为4组,行卵巢切除(OVX,n=22)或假手术(Sham,n=8),术后2周给以不同的药物干预:VK2组(OVX+VK2,n=7)、VK,+SH组(OVX+VK,+SK2,n=7);OVX组(n=8)和假手术组不做药物干预.14周后检测血骨特异性碱性磷酸酶(BAILP)和尿脱氧吡啶啉(uDPYD);测定骨密度(BMD).牺牲后进行股骨三点弯曲实验和股骨远端骨组织形态计量学测定.结果 ①骨转换指标:OVX组较Sham组BALP和uDPYD显著升高.骨转换加快.与OVX组相比,VK2组uDPYD明显增加.而BALP没有统计学差异;VK2+SH组BALP和uDPYD均下降.②BMD:标化体重,OVX组腰椎和股骨BMD明显低于Sham组,VK2组腰椎BMD显著高于OVX组,VK2+SH组BMD没有变化.③股骨远端形态计量学:OVX组与Sham组相比,骨小梁厚度变薄,分离度增加,数量减少.但无统计学意义,骨形成和骨吸收参数均升高.其中骨形成率(BFR/Bs)、类骨质周长百分数(%0.Pm)与Sham组有统计学差异.与OVX组相比,用药组对骨量和骨小梁结构无改善,均有降低骨形成参数的趋势,从数值上看.VK+SH组降低的程度＞VK2组.VK2+SH组骨矿化延迟时间(MLT)、BFR/Bs下降为显著.④股骨三点弯曲实验结果:VK2+SH组大载荷较其他各组显著降低,大应变和弹性模量各组之间无统计学差异.结论 单用VK2可以增加去卵巢大鼠腰椎BMD,但作用机制尚不清楚.VK2与SH合用未发现对骨健康有利.
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维生素K2对腰椎椎体骨质的作用
目的 通过组织化学和形态计测方法 对骨质疏松症小鼠模型在体性维生素K2的骨代谢作用进行研究.方法 取18只雌性Wistar小鼠被分为3组.A组的小鼠行假性卵巢摘除术;B组行卵巢摘除术;C组行卵巢摘除术,并接受维生素K2的皮下注射,每日10 mg/kg.手术后8周通过脱钙后改良性四染法来评估小鼠的腰椎骨椎体各骨成分面积.结果 B组小鼠的矿化性骨面积(0.32±0.13 mm2),类骨及矿化不良骨面积(0.13±0.06 mm2),与A组(分别为0.43±0.10 mm2和0.06±0.04 mm2)相比较有着明显的差异(P＜0.05);C组小鼠的这些指标没有明显的变化.在3组中,骨的总面积和骨的总体积没有明显的差异,说明维生素K2具有卵巢摘除术后降低矿化性骨丢失的作用.结论 维生素K2有益于维持骨质疏松症性骨微小构造的特性.
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维生素K2对SD去卵巢大鼠基质Gla蛋白(MGP)及腰椎基因表达的影响
目的 研究MGP在绝经后骨质疏松发病机制中的作用及维生素K2对MGP及基因表达的影响.方法 36只10个月龄雌性SD大鼠,随机分成3组,假手术组、去卵巢(OVX)组、去卵巢加维生素K2干预(OVX+ Vitamin K2)组,每组12只.OVX+ Vitamin K2组在手术2周后给予维生素K2灌胃(30mg/kg,每周5次,持续12周).各组大鼠在术后每3周留取血清及尿液.18周后处死大鼠,酶联免疫吸附(ELISA)法检测血清及尿液中MGP的浓度;病理切片观察大鼠腰椎组织结构变化,免疫组化法观察腰椎未羧化MGP的表达;荧光实时定量PCR观察腰椎MGP基因的表达水平.结果 (1)去卵巢18周后,各组血清MGP含量逐渐上升,维牛素K2组上升幅度较假手术组及OVX组大(P<0.05),尿液中MGP变化不明显;(2)免疫组化切片中OVX组未羧化MCP(ucMGP)呈阳性染色,维生素K2组较OVX组表达明显减少;(3)腰椎MGP mRNA的表达:OVX+ Vitamin K2组及假手术组明显低于OVX组(P<0.05),且OVX+ Vitamin K2组高于假手术组(P<0.05).结论 腰椎组织中MGP基因表达增高可能是绝经后骨质疏松发生的作用机制之一,调节MGP mRNA表达可能是维生素K2治疗骨质疏松的一种作用途径.
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维生素K2与骨健康
大量维生素K2的基础研究及临床应用研究展示了其在维护广泛人群骨健康方面的基础性作用.本文根据文献,从维生素K的种类、分布、来源、人体存在的维生素K2匮乏、维生素K2在人体骨代谢中的作用机制及与常见抗骨质疏松药物联合应用等方面做了较全面的综述,为包括日趋凸显的老年性骨质疏松患者及其他更广泛人群的骨亚健康的预防及治疗策略提供较完整的认识及新的方法与途径.
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维生素K2与围绝经期骨质疏松症关系的研究进展
维生素K是一类具有叶绿醌生物活性的萘醌基团的衍生物,主要有两种存在形式,一种是叶绿醌,即维生素K1;另一类是甲基萘醌类,即维生素K2.近年来研究认为,维生素K2是围绝经期及绝经后骨质疏松症关键的影响因素,它通过将骨钙素中的谷氨酸残基羧化成γ-羧化谷氨酸残基促进骨形成;是骨特异性转录调节因子,促进了成骨细胞标志物的表达;并抑制骨吸收.这些结果为进一步研究围绝经期及绝经后骨质疏松症的治疗提供了新的根据,也为绝经期及绝经后骨质疏松症的治疗提供了新的靶点.
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维生素K2调节骨代谢的生物学研究回顾
维生素K(vitamin K,VK)是一类2-甲基-l,4-萘醌衍生物,维生素K2是一种人体必需的天然营养素,主要分布在肾、骨、生殖器及血管壁等组织,维生素K2除参与体内凝血功能外,还与人体的许多生理功能有关,在骨代谢的多个环节中具有重要作用,其调节骨代谢的机制错综复杂.本文回顾性综述了维生素K2对骨代谢调节的生理作用、动物实验及临床试验研究,以及维生素K2在防治骨质疏松中的重要作用.
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维生素K2防治骨质疏松症的研究进展
维生素K2是一种与骨形成和骨吸收有关的药物,具有促进骨形成和抑制骨吸收的双重作用.本文着重论述维生素K2对骨代谢的影响和维生素K2预防和治疗骨质疏松症的临床应用研究等方面的研究新进展.
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维生素K2对绝经后骨质疏松症的防治作用及血清组织蛋白酶K影响
目的 研究维生素K2对绝经后女性骨质疏松患者骨密度、骨代谢及血清组织蛋白酶K(cathe K)的影响.方法 选取自2014年5月至2016年1月我院骨质疏松患者,共有120例符合纳入标准.患者随机分为维生素K2组、雷奈酸锶组和空白对照组(各N =40).雷奈酸锶组每天口服2 g雷奈酸锶.维生素K2组给予固力康胶囊:每次15 mg,每天3次.药物治疗前、术后6个月检测其骨密度,同时测量血清中血清骨钙素(BGP)、β-胶原降解产物(β-crosslaps)、Ⅰ型前胶原氨基端前肽(PINP)、血清组织蛋白酶K(cathe K)及抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)水平.结果 药物治疗前后,各组的骨密度,骨代谢指标和cathepsin K均有不同的变化;相对空白对照组,维生素K2组、雷奈酸锶组髋部及腰椎密度都有不同程度的升高,其中雷奈酸锶组骨密度变化更明显,和其他组比较有明显的统计学意义(P＜0.05);雷奈酸锶组破骨活性(β-crosslaps、TRAP)低,成骨活性(BGP、PINP)较高,而维生素E组破骨活性降低(β-crosslaps、TRAP),成骨活性(BGP、PINP)也增高,各组比较有明显的统计学意义(P＜0.05);相对于其他组,雷奈酸锶组cathepsin K下降的明显,各组比较有明显的统计学意义(P＜0.05).结论 适量维生素K2可以通过促进成骨活性,降低破骨活性及cathepsin K表达来改善绝经后女性骨质疏松患者髋部及腰部的骨密度.
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甲状旁腺激素(1-34)联合维生素K2对绝经后骨质疏松患者疗效的临床研究
目的 观察甲状旁腺激素(1-34)(parathyroid hormone,PTH)联合维生素K2(VK2)对绝经后骨质疏松患者的临床疗效.方法 选取2014年5月至2016年2月于我院治疗的120例绝经后骨质疏松患者进行研究,按照1∶1∶1比例随机分为3组:VK2组、PTH组、联合治疗组.PTH组40例患者给予特立帕肽20 μg皮下注射,每日1次,治疗6个月;VK2组40例患者口服四烯甲萘醌软胶囊45 mg/d,每日3次,治疗12个月.联合治疗组40例给予特立帕肽联合四烯甲萘醌软胶囊治疗.药物治疗后,将3组患者的腰椎及髋部骨密度、血钙、血磷、血清骨转换指标骨碱性磷酸酶(BALP)、I型胶原N末端肽/肌酐(NTX/Cr)变化情况进行对比,同时对患者服药后的不良反应发生率进行比较.结果 治疗6个月和12个月后,3组患者骨密度较治疗前都显著改善(P＜0.05),且相同时间点联合治疗组均明显优于VK2组及PTH组(P＜0.05).药物治疗12个月后,3组患者血清BALP和NTX/Cr水平较治疗前有显著改变(P＜0.05),且相同时间点联合治疗组均明显优于VK2组和PTH组(P＜0.05).3组药品不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 甲状旁腺激素和维生素K2均对绝经后骨质疏松患者疗效显著,且联合使用效果更佳.
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维生素K2对维甲酸致大鼠骨质疏松症的抑制作用
目的 比较VitK2(20)、K2(35)和柠檬酸-苹果酸钙(CCM)对维甲酸致大鼠骨质疏松症的抑制作用.方法 取60只3月龄雌性大鼠随机均分为正常对照组、模型组、1 mg/kg Vit K2(20)组、0.01 mg/kg Vit K2(35)组、100 mg/kg CCM组和0.125 mg/kg的尼尔雌醇(nilestriol)片阳性对照组.正常对照组以二次蒸馏水10 ml*kg-1*d-1灌胃,其余组按维甲酸70 mg*kg-1*d-1灌胃共15 d,从第9天起上午灌服维甲酸,下午分别灌服VitK2(20)、K2(35)、CCM和尼尔雌醇,灌胃量均为10 ml*kg-1*d-1,连续14 d.结果 与模型组比较,1 mg/kg VitK2(20), 0.01 mg/kg K2(35)和100 mg/kg CCM灌胃给药14 d可明显提高大鼠血清钙含量,显著升高股骨骨密度,并且骨密度与股骨灰重呈线性相关,其中VitK2(35)组的子宫指数、卵巢指数均明显高于其他药物组(P<0.05);VitK2组骨小梁厚度增加,表面积百分率明显增大,VitK2(35)组的骺板软骨细胞增生明显且有许多新的骨小梁形成.结论 VitK2(20)、K2(35)和CCM对维甲酸致大鼠的骨质疏松症有明显抑制作用,在同等剂量下,VitK2活性约为CCM的102～104倍,VitK2(35)尤为显著.
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维生素K2及其配伍制剂抗实验性骨质疏松症的筛选研究
目的 对由维生素K2、柠檬酸钙、天然维生素E、维生素D3及辅酶Q10配伍形成的14个受试品进行抗去卵巢大鼠高转换型骨质疏松症作用筛选.方法 14个受试品均由昆明云大医药开发有限公司配制提供,具体为:受试品1:维生素K2 (80 μg/kg)、受试品2:维生素K2 (80 μg/kg ) + 辅酶Q10(50 mg/kg)、受试品3:维生素K2(50 μg/ kg ) + 柠檬酸钙(500 mg/kg)、受试品4:维生素K2 (80 μg/kg ) + 柠檬酸钙(500 mg/kg)、受试品5:维生素K2 (50 μg/kg ) + 维生素D3(4 μg/kg)、受试品6:维生素K2(80 μg/kg ) + 维生素D3(4 μg/kg)、受试品7:维生素K2(50 μg/kg ) + 维生素E(40 mg/kg)、受试品8:维生素K2 (80 μg/kg ) + 维生素E(40 mg/kg)、受试品9:维生素K2(50 μg/kg ) + 维生素E(40 mg/kg) + 维生素D3(4 μg/kg)、受试品10:维生素K2 (80 μg/kg ) + 维生素E(40 mg/kg) + 维生素D3 (4 μg/kg)、受试品11:维生素K2 (50 μg/kg ) + 维生素E(40 mg/kg) + 柠檬酸钙(500 mg/kg)、受试品12:维生素K2 (80 μg/kg ) + 维生素E(40 mg/kg)组 + 柠檬酸钙(500 mg/kg)、受试品13:维生素K2 (50 μg/kg) + 维生素D3(4 μg/kg)+ 柠檬酸钙(500 mg/kg)、受试品14:维生素K2 (80 μg/kg) + 维生素D3(4 μg/kg) + 柠檬酸钙 (500 mg/kg).采用去卵巢(ovariectomy,OVX)方法复制大鼠骨质疏松症模型.动物随机分为:正常对照组、假手术组 (未切卵巢)、去卵巢模型组、30 μg/kg己烯雌酚阳性药物对照组和14个受试品组.受试品以1 mL/100 g体重每日灌胃1次,连续60 d;正常对照组动物灌胃生理盐水,连续60 d;假手术组和模型组均灌胃给予花生油,连续60 d.末次给药后采用双能X线检测股骨和腰椎的骨密度(bone mineral density,BMD)及骨矿含量 (bone mineral content,BMC)、原子吸收检测股骨骨钙水平.结果 (1)对BMD及BMC的影响:与模型组比较,受试品13和14可明显升高股骨和椎骨的BMD及BMC(与模型组比较,P ＜ 0.01),且受试品14的作用强于受试品13(与受试品13比较,P ＜ 0.05).受试品1及由其配伍的受试品2、4、6、8、10、12均可增加股骨和椎骨的BMD及BMC(P ＜ 0.05,与模型组比较).受试品5和9可以增加股骨和椎骨的BMD及BMC(P ＜ 0.05,与模型组比较),其作用与受试品1、2、4、6、8、10、12基本相当.与模型组比较,受试品3、7和11仅增加椎骨的BMD,对股骨BMD无明显影响.(2)对股骨重量和骨钙水平的影响:与模型组比较,受试品13和14显著增加股骨的湿重、干重、灰重,明显提高骨钙水平,与模型组比较,P ＜ 0.01,且受试品14强于受试品13;受试品1及由其配伍的受试品2、4、6、8、10、12、受试品5和9均明显增加股骨的湿重、干重、灰重,同时可提高骨钙水平,且作用相当.受试品3、7和11虽然可增加股骨的湿重和干重,但对灰重尤其是骨钙水平均无明显影响.结论 在本实验条件下,14个受试品中,受试品13和14作用较强,且受试品14强于受试品13;受试品1、2、4、5、6、8、9、10、12、13具有基本相当的抗骨质疏松症作用,但均弱于受试品14;在本实验条件下,受试品3、7、11无明显作用.从组分配伍来分析,80 μg/kg的维生素K2及其配伍制剂均具有明显的增加骨密度和骨钙作用,其中配伍的维生素D3和柠檬酸钙具有明显的协同增效作用;本研究所用剂量的维生素E或辅酶Q10并不能明显提高维生素K2的抗骨质疏松作用.
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维生素K2诱导肝癌细胞株Hep-G2凋亡机制研究
目的 将维生素K2用于肝癌Hep-G2细胞株,观察它对BTG2和Cyclin D1表达的影响,以探讨其抑制细胞增殖和诱导细胞凋亡的机制.方法 CCK-8检测维生素K2对Hep-G2细胞增殖的影响;流式细胞术检测维生素K2对细胞周期及凋亡的影响;蛋白质印迹法检测BTG2和Cyclin D1蛋白的表达;RT-PCR检测BTG2和Cyclin D1的mRNA转录水平.结果 随着浓度增加,维生素K2(40、80、160μmol/L)可以抑制肝癌Hep-G2细胞的增殖,且这种抑制作用具有浓度和时间依赖性,药物干预细胞48 h后IC50=65.17μmol/L.流式细胞术结果显示,实验组G1期细胞比例(55±1.0)％较对照组的(44±1.0)％明显升高,差异有统计学意义(P=0.0003),说明维生素K2可将细胞周期阻滞在G1期.流式细胞术测细胞凋亡结果显示,实验组中晚期细胞凋亡率与对照组相比,差异有统计学意义(F=275.6,P<0.05),且该浓度的维生素K2诱导细胞凋亡的作用具有时间依赖性,F=693.3,P<0.01.蛋白质印迹法结果显示,维生素K2作用24、48和72 h,BTG2蛋白表达分别为0.138±0.001、0.258±0.013和0.330±0.007,其表达呈上升趋势,与对照组(0.021±0.001)相比,差异有统计学意义,F=993.7,P<0.01;Cyclin D1蛋白表达分别为0.411±0.002、0.372±0.005和0.232±0.006,其表达呈下降趋势,与对照组(0.733±0.032)相比,差异有统计学意义,F=489.7,P<0.01.RT-PCR结果显示,维生素K2作用24、48、72 h,BTG2 mRNA表达分别为1.13±0.46、1.15±0.03和1.22±0.37,其表达并没有随着维生素K2作用时间的延长而出现明显上升趋势,且与对照组(1.00±0.00)相比,差异无统计学意义,F=0.30,P=0.83;Cyclin D1 mRNA表达分别为0.63±0.03、0.44±0.05和0.14±0.03,其表达随着维生素K2作用时间的延长而逐渐下调(P<0.01),与对照组(1.00±0.00)比较,差异有统计学意义,F=415.6,P<0.01.结论 维生素K2可抑制肝癌细胞Hep-G2的增殖,并诱导细胞凋亡,其机制可能与其上调BTG2表达和下调Cyclin D1表达有关,为维生素K2成为治疗肝癌的天然药物提供了新的依据.
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维生素K2对人肝癌细胞的抗黏附和抗侵袭作用
维生素K2的抗肿瘤作用国外已有报道.我们以肝癌高转移细胞系MHCC97为靶细胞,检测维生素K2的体外抗黏附和抗侵袭作用.
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维生素K2在治疗绝经后骨质疏松症中的作用
维生素K2,雷洛昔芬和双膦酸盐类药物(如依替膦酸盐,阿仑膦酸盐,利塞膦酸盐)在日本广泛应用于绝经后骨质疏松症的治疗.雷洛昔芬和依替膦酸盐能降低椎骨骨折的危险,阿仑膦酸盐和利塞膦酸盐能降低脊椎及髋骨骨折的危险.维生素K2通过骨钙蛋白或类固醇及异质物受体的γ羧化作用可以刺激骨骼生成,从而降低椎骨骨折的危险.联合应用双膦酸盐类药物和维生素K2比单独应用双膦酸盐类药物在防止椎骨骨折中更有效.联合应用维生素K2和雷洛昔芬可有效防止绝经后妇女脊椎和髋骨骨折.维生素K2缺乏、血浆中未羧化骨钙蛋白水平较高,可导致老年妇女髋骨骨折.因此,对于维生素K2缺乏引起的绝经后骨质疏松症,可应用维生素K2与双膦酸盐类药物或雷洛昔芬联合应用来治疗,其中维生素K2具有重要作用.
