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中国骨质疏松杂志
Chinese Journal of Osteoporosis 중국골질소잡지
- 主管单位: 中华人民共和国民政部
- 主办单位: 中国老年学和老年医学学会
- 影响因子: 1.43
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1006-7108
- 国内刊号: 11-3701/R
- 发行周期: 月刊
- 邮发: www.chinacjo.com
- 曾用名:
- 创刊时间: 1995
- 语言: 英文
- 编辑单位: 中国骨质疏松杂志编辑部
- 出版地区: 北京
- 主编: 张萌萌
- 类 别: 内分泌腺及全身性疾病
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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异黄酮类药Genistein对原代培养大鼠成骨细胞增殖、分化、钙含量及矿化功能的影响
目的了解异黄酮类药Genistein对体外培养成骨细胞的作用.方法应用MTT法、对硝基苯磷酸盐法、原子吸收分光光度法及茜素红染色方法观察Genistein对体外培养成骨细胞的增殖、ALP表达、基质钙含量及矿化结节形成的影响.结果 Genistein具有刺激成骨细胞增殖,提高ALP活性,细胞基质钙含量及矿化结节形成的数量的作用.结论 Genistein具有刺激体外培养成骨细胞增殖、分化成熟及促进矿化的作用.
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不同月龄小鼠骨有机质和矿物质变化的观察
目的观察不同月龄小鼠骨有机质和矿物质的变化,探讨小鼠骨质组成成分随月龄增长而变化的规律,为用小鼠建立骨质疏松模型提供实验数据.方法分别取1~5月龄小鼠,按不同月龄分成5组,测体重,取股骨分别测定骨干重、骨横短径,骨矿物质钙、磷、镁、锌、锰、硫及骨有机质羟脯氨酸(B-HOP),进行组间比较.结果不同月龄小鼠骨干重,骨横短径,骨有机质的主要成分骨羟脯氨酸(HOP),骨矿物质随着月龄增加有不同程度的增长;但骨微量元素的变化不大,骨HOP及骨钙的增加与骨干重的比值密切相关.结论不同月龄小鼠骨物理指标、骨有机质和矿物质指标均随月龄的增大呈不同程度的改变,骨微量元素改变不大.
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高度糖基化终产物对破骨细胞酸性磷酸酶和抗酒石酸酸性磷酸酶活性的影响
目的观察高度糖基化终产物(AGE)对破骨细胞酸性磷酸酶(ACP)和抗酒石酸酸性磷酸酶(TRACP)活性的影响.方法用人血清白蛋白和葡萄糖恒温孵育制备人AGE蛋白,应用酶消化法从人髂骨松质骨分离培养破骨细胞.将AGE蛋白与培养的破骨细胞共同孵育,通过酶动力学法测定培养液ACP和TRACP活性.结果低浓度AGE蛋白(50~200 μg/ml)对破骨细胞ACP和TRACP活性无显著影响,而高浓度(500~1 000 μg/ml)则使ACP和TRACP活性显著增高,且ACP活性的增高主要来自TRACP活性的增高.结论上述结果提示AGE蛋白可能促进破骨细胞的破骨功能.
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我国汉族人骨钙素基因多态性和骨质疏松关系的初步研究
目的骨钙素(OC)基因是骨代谢遗传基础的侯选基因之一,本研究旨在探讨OC基因多态性的分布规律及与骨质疏松(OP)的相关性.方法采用银染法聚合酶链反应限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术对85例正常对照者和12例骨质疏松症的患者OC基因进行分型,并计算其基因型频率、等位基因频率.结果汉族正常对照组OC基因hh,Hh,HH基因型分别为61.18%,35.29%,3.53%,等位基因频率H型和h型分别为0.2118和0.7882,与骨质疏松组比较无显著性差异.比数比分析,骨密度(BMD)较低的HH基因型OP的相对危险度是BMD较高的hh型的3.47倍,是Hh型的1.73倍.结论就目前调查例数而言,中国汉族人OC基因型与骨质疏松无明显相关性,但是,HH基因型有较高的OP发病趋势.
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人成骨细胞体外培养、鉴定及护骨素表达的研究
目的用酶消化法从正常人松质骨中分离成骨细胞,进行体外培养和功能鉴定,观察用17β-雌二醇(17β-E2)和雌激素受体拮抗剂ICI182780处理后,成骨细胞中护骨素(OPG)的表达变化.方法用胰酶-胶原酶消化法从正常人松质骨中分离培养成骨细胞,I型胶原染色用Van Gieson法,钙化结节用茜素红染色,用钙钴法显示成骨细胞中碱性磷酸酶的表达,骨钙素和OPG基因的表达用RT-PCR检测,OPG蛋白用Western Blot检测.结果用酶消化法分离的人成骨细胞,在体外培养时可维持合成I型胶原、碱性磷酸酶、骨钙素,并形成钙化结节等功能;体外培养的人成骨细胞表达OPG,17β-E2上调其表达,并能被雌激素受体拮抗剂ICI182780阻断.结论用酶消化法进行人成骨细胞培养,方便易行,可培养大量高纯度人成骨细胞供研究使用;17β-E2上调OPG表达,而绝经后雌激素缺乏时,OPG的表达相应减少,可能是骨质疏松的发病因素之一.
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破骨细胞转基因永生化问题的初步探讨
目的通过转基因技术建立破骨细胞永生化细胞系.方法经1,25(OH)2D3诱导,获得小鼠骨髓来源的破骨前体细胞.脂质体法(Fugene 6)将猿猴病毒40(SV40)和绿色荧光蛋白(GFP)质粒分别转染入破骨前体细胞,G418筛选抗性克隆;同时将GFP转染入逆转录病毒包装细胞(PT67)中,作为方法对照.继而,用含有GFP的逆转录病毒感染破骨前体细胞,G418筛选抗性克隆.结果获得小鼠骨髓来源的破骨前体细胞.Fugene 6转染SV40和GFP到破骨前体细胞后,G418筛选未获得阳性克隆,但GFP转染PT67细胞后获得阳性克隆和含有GFP的逆转录病毒.将含有GFP的逆转录病毒感染破骨前体细胞,G418筛选未获得阳性克隆.结论通过破骨细胞转基因永生化,建立破骨或破骨前体细胞系的方法是一个非常有意义的研究课题,但是难度较大.可以初步认为:脂质体和逆转录病毒载体的方法不是破骨细胞转基因的佳方法.
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老年男性骨密度与IGF-1及骨代谢相关激素的关系研究
目的探讨老年男性骨密度(BMD)与胰岛素样生长因子-1(IGF-1)及骨代谢相关影响激素的关系.方法采用双能X线骨密度仪测量120例正常老年男性骨密度(BMD)、血IGF-1及生长激素(GH)、雌二醇(E2)、血睾酮(T)、甲状旁腺激素(PTH)等指标,并与青中年男性对照,进行统计分析.结果老年男性胰岛素样生长因子-1、雌二醇(E2)及血睾酮(T)呈现随着年龄增长而降低的趋势,并且在骨质疏松组均显著低于非骨质疏松组(P<0.01).IGF-1与骨密度(P<0.01)、E2(P<0.05)、T(P<0.05)呈正相关.结论 IGF-1的增龄性减少同时伴雌激素、雄激素水平的降低可能是老年男性骨质疏松发生的重要机制.
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股骨骨质疏松与人工髋关节置换股骨侧假体初始稳定性之相关性的实验研究
目的探讨股骨骨质疏松对人工髋关节置换股骨侧假体初始稳定性的影响.方法 30具尸体股骨标本分别行非骨水泥有肩托(NCC)、无肩托(NCNC),骨水泥有肩托(CC)、无肩托(CNC)假体置换.在生物力学试验机上行轴向载荷及扭转力矩下微动测定.结果正常骨质量组、及轻度、中度、重度骨质疏松组之间的扭转稳定性差异显著.除了正常骨质量组与轻度骨质疏松组之间的轴向稳定性差异不显著外,其余组间有明显的差异.正常骨质量组:CNC的扭转稳定性与CC无差异,只是轴向稳定性不如CC.就非骨水泥假体而言,NCC的轴向稳定性等同于CNC,但扭转稳定性不及CNC.NCNC除了能减少假体杆端的微动外,其余稳定性与NCC无差异.骨质疏松组:CC的近段轴向稳定性要优于CNC(除了重度骨质疏松组外),但远段轴向稳定性(除了中度骨质疏松组外)和扭转稳定性无差异.结论股骨干骺段骨密度BMD≤1.06 g/cm\+2应选用骨水泥假体.正常骨质量的患者采用非骨水泥假体置换,术后轴向稳定性很好,完全可以承受站立负重,只是应避免扭转的动作.非骨水泥假体有无肩托对初始稳定性影响不大.骨质疏松的患者采用骨水泥有肩托假体对预防早期松动是有益的.
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绝经后激素替代治疗的妇女发生骨质疏松时某些细胞因子水平的改变
目的旨在探讨健康和骨质疏松的激素替代治疗的绝经后妇女中全血细胞产生某些细胞因子水平的不同,论证这些细胞因子与绝经后骨质疏松的关系.对象 43名白人绝经后立即激素替代治疗的妇女,分为骨质疏松组(n=12)和正常对照组(n=31).取全血,一半不作处理,作为对照组,一半加入多克隆的刺激剂,作为刺激组,培养4 h或72 h后,使用ELISA法测定细胞因子IL-1β,IL-6,TNFα,IFN-γ,GM-CSF和ILF.结果在骨质疏松的绝经后激素替代治疗妇女中,较之无骨质疏松的同组人群,细胞因子IL-6水平升高,LFN-γ,LIF水平降低.结论虽然同样绝经后即开始激素替代治疗,一些妇女依旧发生骨质疏松,本研究发现IL-6在这部分病人中可能是一种致病因素,而TNF-γ,LIF是一种保护因素.
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骨密度测量的质量控制及重要性
骨密度测量是由不同厂家生产的不同仪器进行的,不管多么精密的仪器,都必然有一定的测量误差,为减少这些误差,保证测量结果的可靠性和一致性,骨密度测量中必须有严格的质量控制(QC)[1,2].在此基础上进行骨质疏松的流调、诊断、疗效评价、药物试验和实验研究等,方能保证资料的客观和真实.
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大豆异黄酮的类雌激素作用与预防骨质疏松研究进展
在临床医学上,骨质疏松的定义为:骨质疏松症是以全身骨量减少、骨的微观结构退化为特征的、致使骨的脆性增加而易发生骨折的一种疾病[1].随着人类寿命的延长和老龄社会的到来,与衰老密切相关的骨质疏松症及伴发疾病的发病率逐年提高[2].目前全世界大约有2亿人患骨质疏松,其发病率已跃居各种常见疾病的第7位.老年人尤其是绝经妇女患骨质疏松的几率大于其他人群,主要原因是妇女进入绝经期后,卵巢功能减退,体内的雌激素水平急剧下降,加速了骨量丢失.有统计资料显示,妇女脊椎和前臂骨折发生率是男子的6~10倍,65岁以上老人中,女性有1/2,男性约1/5患有骨质疏松症[3].近年来,有关大豆异黄酮的类雌激素作用和预防骨质疏松研究文章逐年增加,已成为研究热点之一.
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细胞因子RANKL对破骨细胞的分化调节作用
骨是一个代谢活跃的器官,在整个生命周期中都在进行不断的更新与改建.其形态发生和重建由两个对立统一的过程所控制:破骨细胞(ostcoclast,OC)介导的骨吸收过程和成骨细胞(osteoblast,OB)介导的骨基质合成过程.OC、OB之间功能的失调将导致骨骼形态结构的异常,如骨质疏松时骨量减少,而骨硬化症时骨量增多.
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雌激素对骨重建过程的影响
骨重建(Remodeling)是一个复杂而有序的代谢过程.骨的重建活动通常发生在骨的4个表面即4个包被(皮质骨内、外表面,哈氏系统表面及小梁骨表面).雌激素对骨重建的过程有直接和间接的调节作用.雌激素缺乏会导致骨重建过程中骨表面骨吸收和形成发生一系列特征性的改变,其终结果导致骨质疏松的形态学改变.
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骨髓脂肪细胞生成及其在骨质减少性疾病中的意义
骨髓基质系统由基质细胞谱系构成,包括未分化的基质干细胞及定型分化的脂肪细胞、成骨细胞、造血支持细胞等多种细胞类型.在定型分化的细胞中,以脂肪细胞为丰富.骨髓脂肪细胞生成在机体的能量储存、骨代谢、脂肪代谢、造血支持中发挥重要的病理生理学作用.尤其因增龄、绝经、代谢性异常等导致的多种骨质减少性疾病中,骨体积的减少则伴随骨髓脂肪成分的增加,脂肪细胞生成是骨质减少性疾病中的重要并发症.笔者旨就骨髓脂肪细胞功能、分化机制及其在骨质减少性疾病发生机理及临床治疗中的意义作一综述.
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骨质疏松症的中医证型与治疗原则探讨
我国医务工作者在中医药防治骨质疏松症的理论、临床以及实验研究等方面进行了大量的工作,使中医药在骨质疏松症治疗中的应用日趋广泛,并显现出广阔的发展前景.然而,由于对中医病因病理认识不一,导致临床证型、中医治则各家不一.为了使中医研究进一步标准化、规范化、科学化,我们在文献研究的基础上结合自己的临床体会和实验结果,对骨质疏松症的中医证型与治则作了进一步的研究,以与同道共同探讨.
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老年人髋部及腰椎测量点对骨质疏松症诊断的影响
目的通过对髋部及腰椎测量数据分析,探讨不同测量点对骨质疏松症诊断的影响.方法采用双能X线骨密度测量仪对同一患者进行髋部及腰部骨密度测量,分析比较不同部位测量数据对骨质疏松症诊断的敏感性.结果分析数据显示腰椎骨密度明显高于股骨颈骨密度值,而腰椎骨密度值诊断敏感性明显低于股骨颈骨密度值.结论老年人股骨颈骨密度值具有更高的诊断敏感性.
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甲亢合并骨质疏松患者生长激素变化的研究
目的了解甲亢合并骨质疏松病人血清生长激素水平的变化,同时探讨甲状腺激素水平、年龄、病程等相关因素对骨量丢失的影响.方法选择未经治疗的甲亢病人146例为研究对象,排除其他疾病、药物、绝经、高龄等影响因素.依骨密度(BMD)结果分为三组,即BMD正常组、骨量减少组、骨质疏松组.以直线相关分析法检验上述各变量间的相关性.结果 GH、ALP与BMD之间有非常显著负相关.GH与年龄、病程、T3,T4等指标之间无显著相关性.Neck,Ward′s、Troch三部位的BMD与T3,T4及病程之间呈显著负相关,而L2~4的BMD与上述三指标无显著相关性,却与年龄呈负相关.结论甲亢合并骨质疏松病人血清GH水平随着BMD的减少而升高.GH在此可能起到了促进骨形成,减少骨量丢失的代偿作用.GH测定可作为甲亢合并骨质疏松患者观察指标之一.此外,甲亢病人以股骨上端的BMD减低为主,腰椎的BMD受T3,T4及甲亢病程的影响较小,而与年龄增长有密切关系.
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老年骨折患者骨转换生化指标的初步分析
目的了解老年骨折患者的骨转换状态及骨折对骨转换生化指标测定的影响.方法选择136例患者,包括女性78例,按绝经与否和绝经后年限分为4组.男性58例,按年龄分为3组.测定血清Ⅰ型胶原羧基端原肽(CICP)及尿脱氧吡啶啉交联(D-Pyr).结果 70岁以上男性骨折患者D-Pyr,显著高于50岁以下组(P<0.05).其CICP显著低于另两组(P<0.01).女性骨折患者中绝经后25年以上组的D-Pyr,显著高于绝经前组(P<0.05),其CICP显著高于绝经后15~24年组(P<0.05).D-Pyr在骨折与非骨折成年男性患者间差异无显著性(P>0.05),骨折组CICP显著低于非骨折组(P<0.05).结论绝经25年以上的女性骨折患者的骨转换为高转换型.70岁以上男性骨折患者在成骨能力降低的基础上,骨吸收增加.骨折对D-Pyr无显著影响,对CICP有显著影响.
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骨质疏松血清IL-6与骨代谢生化指标的变化
目的探讨女性骨质疏松病人的IL-6,OC和E-2与骨代谢的关系,留晨尿测PYD.方法空腹抽取实验组和对照组静脉血2 ml,分离血清,分别测血清中IL-6,OC和E-2的含量.比较其变化的显著性意义.结果实验组的IL-6,OC,PYD含量较对照组明显增高,P<0.05、0.01和0.05.而E-2明显降低P<0.05,有非常显著性差异.结论 IL-6,OC,PYD和E-2对骨质疏松的发生、发展过程起着很重要的作用.
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第二代骨吸收生化标志物--血清抗酒石酸酸性磷酸酶5b的临床研究
目的对血清TRACP5b作为骨吸收生化标志物进行临床研究.方法利用Bone TRAP试剂盒,对473例正常及骨质疏松患者血清做TRACP5b检测及分析.结果男性和女性,随年龄的增加,特别是男性更年期及女性绝经期后,血清TRACP5b水平均不断升高,表明骨吸收增强;当患有骨质疏松后,血清中TRACP5b的水平高于同龄人,且男性及女性骨质疏松患者血清TRACP5b水平均高于正常人,统计学提示有显著性差异.结论血清TRACP5b是一个较好的骨吸收监测指标.
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2型糖尿病患者骨密度变化及其相关因素的探讨
目的研究2型糖尿病(DM)患者的骨密度变化,以了解2型DM患者是否易合并骨质疏松(OP)及其相关影响因素.方法采用双能X线骨密度仪,测定80例2型DM及62例性别年龄相匹配的健康者前臂、腰椎、股骨颈、ward区以及大转子的骨密度,并对其与年龄、病程、体重指数、绝经年限、空腹血糖、糖基化血红蛋白及部分钙磷调节激素的相关性进行了分析.结果均经统计学处理分析.结果 80例2型DM患者的骨密度较健康者有不同程度下降,按中国人OP推荐诊断标准,本组有36例(45%)合并OP;OP与非OP组的病程、24 h尿蛋白、绝经年限、FSH、LH水平也存在显著性差异(P均<0.05).相关性分析结果发现:骨密度与患者年龄、病程、绝经年限、FSH、LH呈显著负相关(P均<0.05).结论 2型DM患者较易发生OP,良好的DM及其并发症治疗对预防OP有益.糖代谢紊乱加速了绝经后妇女OP的发生,控制血糖并适时给以激素补充治疗对防治OP也是必需的.建议糖尿病医生在治疗DM的同时应注意OP防治.
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DASRR程序治疗131例绝经后骨质疏松症妇女的5年临床研究
目的观察DASRR程序治疗方案长期治疗绝经后骨质疏松症的疗效.方法 131例绝经后骨质疏松症患者,用DASRR方案按程序先用二膦酸盐2周(羟乙膦酸钠)或4周(阿仑膦酸钠),以抑制骨吸收活动;接着用氟化物1个月,以刺激骨形成;再用活性维生素D3及钙剂1个月以加强成骨,停药1个月自发诱导下一个骨代谢周期.再按上述程序重复周期.结果通过2~12个重复程序的治疗,骨密度(BMD)多呈明显上升趋势,其中腰椎增加13.41%(P<0.05),双髋部平均BMD增加9.36%(P<0.05);骨折率逐年降低.结论 DASRR程序长期治疗绝经后骨质疏松症能更显著增加腰椎和髋部BMD,降低新骨折率.
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中药卫骨胶囊治疗骨质疏松症的临床观察
目的观察应用中药卫骨胶囊治疗原发性骨质疏松症的临床效果.方法骨密度值低于同一性别1个标准差,没有合并症,未经过治疗的骨量减少及骨质疏松症患者作为观察对象,共25例,另选30例患者作为对照组.在治疗组25例中男性4例,女性21例:对照组30例中,男性8例,女性22例.治疗组用卫骨胶囊,每日3次,每次4粒,服药6个月后复查.对照组用维生素D1000IU加钙片1g,每日3次,服药6个月后复查.观察指标 中医辨证按临床设计方案,于用药前、用药6个月后各记录1次;骨密度测定,应用双能X线测腰椎2-4的骨密度,用药前后各测定一次.结果①卫骨胶囊总有效率为96%,明显优于对照组.经统计学处理,差异非常显著,P<0.01,其中显效率为88%;②服用卫骨胶囊后,骨密度值上升变化差异非常显著,P<0.01;③卫骨胶囊对骨质疏松症所兼的中医证肾虚气血不足治疗总有效率为96%,而对照组为20%,两组对比差异非常显著,P<0.01.结论中药卫骨胶囊具有治疗骨质疏松症的功效.
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15种中西药物含药血清对大鼠成骨细胞增殖成熟的影响
目的用含药血清体外观察15种中、西药物对大鼠新生鼠颅骨成骨细胞增殖成熟的影响,比较它们的作用.方法将所试药物口饲大鼠,每日2次,连续5次,于末次给药后1 h采血,分离获得含药血清,加入成骨细胞培养液中,培养3 d,以MTT法和金氏法测定光密度值,探讨对成骨细胞增殖和细胞外液中碱性磷酸酶活性的影响.结果所试15种药物的含药血清对成骨细胞增殖均无显著作用;3种西药、4种中成药能显著增强碱性磷酸酶活性,其作用强度分别依次为安雄、特乐定、福善美以及泰格、骨疏康、鹿茸健骨、仙灵骨葆.6种中医古方对碱性磷酸酶活性无显著增强作用.结论安雄胶囊(雄激素制剂)、特乐定片(氟制剂)、福善美片(双膦酸盐制剂)和中药泰格胶囊、骨疏康颗粒、鹿茸健骨胶囊、仙灵骨葆胶囊的含药血清在体外能促进成骨细胞分化成熟.
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地塞米松对成骨细胞骨保护蛋白mRNA的调节
目的研究皮质醇激素对成骨细胞OPG基因表达的调节,探讨激素通过成骨细胞影响破骨细胞骨吸收的分子机理.方法体外培养大鼠成骨细胞,分别给予不同时间、剂量地塞米松进行干预实验,提取总RNA进行半定量逆转录PCR分析,检测OPG mRNA水平的改变.结果地塞米松可以抑制OPG mRNA的表达,作用强度随时间、剂量而改变.结论激素引发的骨质疏松与其下调成骨细胞OPG基因表达,诱导破骨细胞形成,增加骨吸收有关.
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鲑鱼降钙素对小鼠腹腔巨噬细胞释放一氧化氮的影响
目的研究鲑鱼降钙素对小鼠腹腔巨噬细胞释放一氧化氮的影响.方法 NO以Griess试剂测定.结果效价为1~8 U/ml的鲑鱼降钙素能显著抑制小鼠腹腔巨噬细胞一氧化氮释放,呈现剂量依赖性,抑制率为7.75%~71.44%.结论鲑鱼降钙素对小鼠腹腔巨噬细胞释放一氧化氮的抑制作用可能是其骨质疏松治疗作用的机理之一.
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强骨膏治疗Ⅰ型原发性骨质疏松症的临床与实验研究
目的观察强骨膏对Ⅰ型原发性骨质疏松症(PMO)的疗效及对实验性去卵巢大鼠骨质疏松的影响.方法临床选择自然绝经5年以上,骨密度(BMD)低于同性别峰值骨量13%以上且不伴合并症,未经治疗的118例PMO患者.随机分为观察组、对照组、空白对照组.观察组78例连服6个月强骨膏,对照组21例连服6个月葡萄糖酸钙片,空白对照组19例不服用任何药物.各组治疗前后检测股骨颈BMD和骨代谢相关指标.实验选用健康6月龄雌性Wistar大鼠70只,随机分为假手术组、卵巢切除组(模型组)和强骨膏组,并以葡萄糖酸钙片及龙牡壮骨冲剂作为对照物,观察其对骨密度、生物力学,血E2、Ca水平的影响.另选50只小白鼠,以阿斯匹林作对照,观察强骨膏对疼痛的影响.结果临床研究表明,强骨膏能显著缓解PMO患者的骨痛,治疗前后BMD平均提高5.93%,E2、ALP、Ca增高,PYD下降,总有效率为94.87%,以上指标明显优于对照及空白对照组.实验研究发现各剂量组强骨膏能明显提高去卵巢大鼠的BMD(P<0.05)及E2,Ca水平(P<0.05,P<0.01),中、高剂量组显著提高大鼠股骨的大载荷、大应力和屈服点值(均P<0.05,均P<0.01).强骨膏还具有镇痛作用.结论强骨膏治疗PMO疗效较好,提示其具有临床应用与研究价值.
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广州地区中老年人群骨量减少及骨质疏松患病率的调查
目的了解广州地区中老年人骨量减少(Osteopenia)及骨质疏松(Osteoporosis, OP)患病率的变化规律,为防治OP提供科学依据.方法居住广州市内及郊区农村20年以上的40岁以上人群进行整群随机抽样,样本共1 160人,准确记录其性别和年龄后,用美国Lunar公司的DEXA测试受试者L2-4和髋部的骨密度(BMD),然后进行统计、比较与分析.结果 40岁组女性L2-4及Ward's区BMD高于男性,该组骨量减少患病率男女性都超过样本数的1/3.50岁以后男性高于女性,男性70岁组L2-4下降才明显.女性L2-4及髋部BMD从50岁起加速下降,L2-4BMD 70岁以后减慢.男性60岁以后髋部BMD下降明显,不论男、女性髋部BMD下降直到80岁以上都较显著.骨质疏松患病率随年龄的增长而增加,女性50岁组起变化开始明显,60岁组OP患病率85%,并一直以重度OP占多数.农村患病率高于城市.男性在70岁组起OP患病率显著上升.结论广州地区中老年人骨量减少及OP患病率与北京、上海、成都等地区近似.老年女性以重度OP占多数,50岁以上男性OP患病率达到30%,应得到足够的重视.
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关于建立老年骨质疏松防治网的经验体会
我市老年骨质疏松学会自1995年成立以来,在省学会、市各级领导的关心支持下,在全体会员的努力下,做了许多有益的工作.
年 | 期数 |
2019 | 01 02 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 |
2004 | 01 02 03 04 |
2003 | 01 02 03 04 |
2002 | 01 02 03 04 |
2001 | 01 02 03 04 |
2000 | 01 02 03 04 |
1999 | 01 02 03 04 |