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首页 > 学术期刊 > 内分泌腺及全身性疾病 > 中国骨质疏松杂志

中国骨质疏松

中国骨质疏松杂志

Chinese Journal of Osteoporosis 중국골질소잡지

CSCD核心期刊
  • 主管单位: 中华人民共和国民政部
  • 主办单位: 中国老年学和老年医学学会
  • 影响因子: 1.43
  • 审稿时间: 1-3个月
  • 国际刊号: 1006-7108
  • 国内刊号: 11-3701/R
  • 发行周期: 月刊
  • 邮发: www.chinacjo.com
  • 曾用名:
  • 创刊时间: 1995
  • 语言: 英文
  • 编辑单位: 中国骨质疏松杂志编辑部
  • 出版地区: 北京
  • 主编: 张萌萌
  • 类 别: 内分泌腺及全身性疾病
期刊荣誉:
  • 染料木黄酮对糖尿病股骨头生长板早闭及骨质疏松的影响

    作者:陈海英;张园园;蔡阿明;张趁华

    目的 探讨染料木黄酮(genistein,Gen)对糖尿病大鼠股骨头生长板退化及骨质疏松的保护作用.方法 建立速发型链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)糖尿病大鼠模型,随机分为正常组(CON)、糖尿病组(DM)、Gen干预组(Gen).每天1次,灌胃给药(4.0 mg/kg),每组20只.15 w后光镜下作组织病理学分析及组织计量学测定;利用Van Gieson胶原纤维染色法观察胶原纤维沉积变化;ELISA测定血清蛋白聚糖和生化检测各组股骨头组织匀浆的醛糖还原酶(AR)活性.结果 CON组骨小梁粗厚、有完整的成骨细胞区.DM组骨小梁稀疏细薄、细胞核固缩;生长板厚度、生长板细胞柱密度均明显小于对照组(P<0.01);生长板钙化区胶原纤维明显增多;AR活性增大(P<0.01);蛋白聚糖含量明显增加(P<0.01).Gen组骨小梁排列较紧密;生长板较DM组厚、生长板细胞柱密度大(P<0.01).AR活性降低(P<0.01),蛋白聚糖下调(P<0.01).结论 染料木黄酮可减轻糖尿病生长板的萎缩退化和骨质疏松变化,防止生长板过早闭合.

  • 狄诺塞麦对去卵巢大鼠股骨干骺端骨缺损修复影响的实验研究

    作者:许九生;荔婷婷;刘辉

    目的 研究狄诺塞麦(DMAb)对去卵巢大鼠股骨干骺端骨缺损修复的影响.方法 40只健康雌性SD大鼠随机行假手术(Sham,n=15)和切除双侧卵巢(OVX,n=25)手术,术后12 w每组各取5只大鼠处死取股骨行双能X线骨密度仪检测来确定骨质疏松的建立情况,随后各组大鼠在双侧股骨干骺端建立3 mm圆形缺损,术后随机分成3组:Sham、OVX组及DMAb组.术后第一天DMAb组给予DMAb皮下注射一次,剂量为60 mg,正常饲养12w后所有大鼠处死取股骨行Micro-CT、骨生物力学、组织切片检测.结果 和OVX组、Sham组股骨干骺端缺损愈合相比,DMAb组大鼠股骨干骺端缺损区域有较高的大载荷、骨密度(BMD)、骨体积分数(BV/TV)、骨小梁厚度(Tb.Th)、骨小粱数量(Tb.N)、连接密度(Conn.D)、骨矿化沉积率(MAR)和较低的骨小粱分离度(Tb.Sp),且各组之间比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 DMAb通过增加骨量,促进骨组织矿化及提高骨骼强度来加速去势大鼠股骨干骺端骨缺损的修复.

  • 老年男性巨幼细胞性贫血患者骨密度研究

    作者:康冠;马远征;王亮;徐小文;杨帆

    目的 探讨老年男性巨幼细胞性贫血(megaloblastic anemia,MA)患者骨密度的水平.方法 选取2010年1月至2016年1月在解放军第309医院住院治疗的老年男性巨幼细胞性贫血患者40例为病例组,年龄62~ 86岁,平均(73.50±8.13)岁;选取同期该院体检中心接诊的健康老年男性40名为对照组,年龄63~ 85岁,平均(72.82±7.77)岁.收集身高、体重、体重指数等一般资料,采用双能X线骨密度测量仪对所有患者进行腰椎(L1-L4)和左侧髋部(Neck区)骨密度测量,测定所有患者空腹血谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、肌酐(CRE)、尿素氮(BUN)及血清同型半胱氨酸(Hcy)、维生素B12、叶酸等生化指标,比较两组间上述指标的差异.结果 巨幼细胞性贫血患者骨密度、叶酸、维生素B12均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);而血清同型半胱氨酸(Hcy)却明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).两组间比较血清ALT、AST、CRE、BUN差异无统计学意义.结论 合并有巨幼细胞性贫血的老年男性更容易发生骨质疏松,巨幼细胞性贫血可能是引起老年男性骨质疏松的危险因素之一.

  • 人胎盘提取物对成骨细胞增殖、分化、矿化及骨愈合的实验研究

    作者:颜海健;李青;周萍萍;李静;余芳

    目的 研究人胎盘提取物(human placenta extract,HPE)对体外成骨细胞的增殖、分化、矿化的影响,进一步了解HPE促进骨折愈合的机理.方法 用成骨细胞系(hFob1.19细胞),通过CCK-8、流式细胞术、Real-Time PCR法分别检测不同剂量的HPE(0、18 μl、100μl、180μl、360μl)在不同时间对成骨细胞增殖的影响;通过检测碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)观察不同剂量的HPE和Rhbmp-2(0、18 μl HPE、100 μl HPE、100 μlRhbmp-2、100 μl HPE+ 100 μl Rhbmp-2)在不同时间对成骨细胞分化的影响;通过茜素红染色检测不同剂量的HPE(0、50 μl、100μl、200μl)在不同时间对成骨细胞矿化的影响,系统研究体外HPE对成骨细胞增殖、分化、矿化的影响及其促进骨愈合的可能机制.结果 空白对照组和加入不同剂量的HPE各组对成骨细胞的增殖、分化未观察到明显的影响(P>0.05),而加入不同剂量的HPE(50μl、100μl、200μl)各组对成骨细胞的矿化比空白对照组有明显促进作用(P<0.01).结论 体外HPE对成骨细胞的增殖、分化无明显影响,对成骨细胞的矿化有明显促进作用;HPE促进成骨细胞矿化可能是促进骨折愈合机制.

  • 老年髋部骨折患者骨转换生化标志物的早期变化

    作者:李新萍;李晓玉;刘晓艳;范斌;汪蕾;吴新宝;张萍

    目的 了解老年骨质疏松患者髋部骨折后骨转换生化标志物早期的变化规律,并初步比较股骨颈骨折和股骨粗隆间骨折的异同.方法 收集在北京积水潭医院老年髋部骨折病房住院的患者216例,其中女性151例,男性65例;股骨粗隆间骨折135例,股骨颈骨折81例;明确骨折日期,检测血清P1NP、CTX、25(OH)D等水平以及骨密度和QCT检查.结果 (1)股骨粗隆间骨折后P1NP在第7天可达到初始值的两倍,股骨颈骨折后1 w内P1NP的上升未见统计学意义.股骨粗隆间骨折后CTX在1 w内的上升未见统计学意义,股骨颈骨折后CTX在第7天可达到初始值近2倍水平;(2)股骨粗隆间骨折患者P1NP和CTX的上升均与25(OH)D成负相关(r=-0.2),而股骨颈骨折患者P1NP和CTX的上升与25(OH)D均不相关;(3)在平衡了年龄、体重、体重指数、骨折后天数的情况下,骨代谢标记物和骨密度的相关分析提示仅有ALP与骨密度相关,P1NP和CTX均不与骨密度相关.结论 老年髋部骨折后骨代谢标记物的变化有一定规律,不同类型的骨折似有不同.

  • 骨质疏松门诊健康教育模式的探讨

    作者:陈立英;王亮;张妍;杨帆;苏天娇;杨雪;钟兰兰

    目的 探讨骨质疏松门诊健康教育模式对骨质疏松患者知识认知和骨密度的影响,并评价其实施效果.方法 应用骨质疏松健康教育模式,包括建立骨质疏松门诊、成立骨质疏松教育小组、建立骨质疏松健康管理数据库、随访患者等.教育的内容包括骨质疏松一般知识、预防知识、饮食治疗、运动治疗、药物知识、骨折等并发症防治知识、自我监测与管理、骨质疏松症的诊断等.教育方式应用理论授课和操作演示及患者现身说法;教育形式采用一对一教育、小组教育、健康教育俱乐部.12个月后对300例骨质疏松症患者进行骨质疏松知识掌握程度及骨密度等方面的评价,比较实施健康教育前后的差异性.结果 患者在疾病知晓、疾病预防、饮食治疗、运动治疗、药物治疗、预防骨折等知识、自我监测与管理、骨质疏松症的诊断等方面实施健康教育前后差异均有统计学意义(P<0.05);女性60 ~ 69岁L1、男性60 ~ 69岁及70~ 79岁Neck和L1骨密度实施健康教育前后差异有统计学意义(P<0.05).结论 门诊骨质疏松健康教育模式可有效提高骨质疏松症患者骨质疏松知识和腰椎及髋部骨密度.

  • 综合干预对骨质疏松老年人疼痛及睡眠质量的影响

    作者:姚美;宋志雪;陈长香;张敏;王小华;刘小平

    目的 观察睡眠规范管理、疼痛管理联合脉冲电磁场治疗对骨质疏松老年人疼痛及睡眠质量的干预效果.方法 于2015年1月至7月期间,选取在华北理工大学附属医院骨质疏松门诊就诊的存在睡眠障碍的骨质疏松老年患者80例,遵循不平衡指数小原则将研究对象分为干预组和对照组,对照组给予常规睡眠健康教育配合抗骨质疏松基础治疗,干预组在对照组的基础上,根据课题组前期研究结果,设计实施规范睡眠管理方案、疼痛管理联合脉冲磁场治疗的综合干预.收集患者的一般资料,并分别于干预前和干预5周后,评测患者疼痛程度(NRS)和睡眠质量(PSQI),观察疗效.结果 干预后干预组患者NRS评分(3.89 ±2.894)较对照组(5.80±2.785)有所降低,干预组患者PSQI评分除睡眠时间这一维度外,总分及其余各维度明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 综合干预能有效缓解骨质疏松老年人的疼痛程度,提高睡眠质量.

  • 子痫前期妇女超声骨密度及血钙分析

    作者:杨明芳;陈磊

    目的 研究子痫前期妇女骨密度情况及血钙水平与正常孕妇有无差异.方法 回顾性病例分析,入组单胎孕妇270人,其中诊断子痫前期者150人,为子痫前期组,包括轻度子痫前期与重度子痫前期,无子痫前期及妊娠期高血压诊断者120人,为对照组.查询所有孕妇早孕期超声骨密度结果,早孕及晚孕生化检查,包括血钙、铁的检测.结果 子痫前期组骨密度超声波传导速度(speed of sound,SOS)值明显低于对照组(t=-2.052,P=0.043),骨密度T值明显低于对照组(t=-2.041,P=0.044),子痫前期组早孕期血钙与对照组无差异,晚孕期血钙低于对照组(t=-2.247,P=0.016).早孕期及晚孕期血铁水平无统计学差异.结论 孕早期的超声骨密度检查及孕期的血钙等生化指标测定,对于子痫前期有一定的预测意义.

  • BMP-2/VEGF双基因活化纳米骨浆对提高骨质疏松椎体强度的实验研究

    作者:杨震;吴兴林;李建扬;潘伟;简月奎;李波

    目的 证明BMP-2/VEGF双基因活化纳米骨浆是椎体成形术(PVP)的理想填充材料.方法 首先构建并验证了BMP-2/VEGF双基因活化纳米骨浆构建成功,然后由生物力学测试分析注射入椎弓根和已有骨质坍塌的椎体BMP-2/VEGF双基因活化纳米骨浆后椎体的大载荷.随后,应用双侧卵巢切除术构建山羊骨质疏松模型,研究与对照相比注射BMP-2/VEGF双基因活化纳米骨浆前和后山羊血清的碱性磷酸酶、骨钙素、大载荷、椎体的骨密度和微观三维结构的改变.结果 BMP-2/VEGF双基因活化纳米骨浆可以明显增加椎体的大压缩载荷和大压缩应力明显增加(P =0.039、0.010),同时注射入已有骨质坍塌的提椎体BMP-2/VEGF双基因活化纳米骨浆后椎体的大压缩载荷和大压缩应力明显增加(P <0.001,P=0.030);山羊骨质疏松模型中,碱性磷酸酶和骨钙素明显下降(P=0.018,P<0.001),骨密度明显下降,骨小梁明显稀疏.注射入BMP-2/VEGF双基因活化纳米骨浆后山羊骨密度明显增加,大压缩载荷增加(P=0.0072),大压缩应力增加(P=0.0024);椎骨小梁更加致密,孔隙率降低.结论 本实验证明了BMP-2/VEGF双基因活化纳米骨浆是椎体成形术(PVP)的理想填充材料,可以提高椎体的骨密度和强度.

  • 绝经后骨质疏松症肾阴虚证的免疫蛋白相关研究

    作者:许惠娟;陈娟;李生强;谢丽华;陈赛楠;葛继荣

    目的 探讨绝经后骨质疏松症肾阴虚证与LRG1、SRC蛋白表达变化的关联性.方法 随机选择绝经后骨质疏松症患者,中医辨证肾阴虚证组25例,30例健康绝经后妇女为对照组,Western-blot法检测外周血LRG1、SRC的蛋白表达.结果 肾阴虚证组LRG1蛋白表达水平(1.2391±1.5860)高于对照组(0.8033 ±0.7485),有升高趋势,差异无统计学意义(Z=-0.085,P =0.933),肾阴虚证组SRC蛋白表达水平(0.7873±0.6275)与对照组(0.3712 ±0.4064)比较,差异有统计学意义(Z=-2.874,P=0.004).结论 骨质疏松症肾阴虚证与SRC蛋白表达升高相关联.

  • 恒古骨伤愈合剂对去势雌性大鼠骨质疏松模型的影响

    作者:孙岩;陈冉;王小琦;张洋;蒋罡;胡敏;赵宏斌;李文辉

    目的 研究云南彝药恒古骨伤愈合剂对去势雌性大鼠骨密度的影响.方法 将36只雌性SD大鼠随机平均分为对照组、手术组、给药组,每组12只.给药组和手术组大鼠行经腹双侧卵巢切除术,同时对给药组予恒古骨伤愈合剂;对照组大鼠经腹切除与卵巢重量相同的脂肪组织.术后第1周、第10周行双能射线骨密度测定,以了解其骨密度(bone mineral density,BMD)、骨矿盐含量(bone mineral conten,BMC).术中术后10w内去势雌性大鼠无死亡情况.结果 第10周给药组对比手术组,给药组全身BMD增加1.84%,差异具有统计学意义(P<0.05);给药组对比对照组,给药组全身BMD下降1.2%,但差异无统计学意义(P>0.05).全身骨矿盐含量给药组>手术组>对照组,两两比较差异无统计学意义(P>0.05).给药组和手术组体重相近,差异无统计学差异(P>0.05);但两组体重均大于对照组体重,且差异有显著统计学意义(P<0.01).结论 恒古骨伤愈合剂可以延缓去势雌性大鼠骨质疏松中骨量的丢失.

  • 从药物假期谈双膦酸盐在老年骨质疏松症患者中的合理应用

    作者:边平达;寿张轩;陈锦平

    骨质疏松症(osteoporosis,OP)是一种以骨量低下、骨微结构破坏,导致骨脆性增加、易发生骨折为特征的全身性疾病.双膦酸盐是目前常用的抗OP药物,它能有效降低OP患者椎体、非椎体和髋部骨折的风险.但是长期使用双膦酸盐类药物会出现疗效下降,并诱发不典型骨折和下颌骨坏死等严重并发症.目前一般建议连续使用双膦酸盐药物3~5年后,就进入药物假期.在药物假期期间,应注意定期检测骨密度(bone mineral density,BMD)和骨转换标志物(bone turnover markers, BTMs),并根据两者的变化,来决定下一步治疗方案.一般来说,如BTMs水平较低、BMD稳定,则药物假期继续;如BTMs水平增高、BMD下降,应重新接受抗骨吸收治疗;如BTMs水平较低、BMD下降,则应考虑改用特立帕肽成骨治疗.

  • 维生素K2调节骨代谢的生物学研究回顾

    作者:张萌萌

    维生素K(vitamin K,VK)是一类2-甲基-l,4-萘醌衍生物,维生素K2是一种人体必需的天然营养素,主要分布在肾、骨、生殖器及血管壁等组织,维生素K2除参与体内凝血功能外,还与人体的许多生理功能有关,在骨代谢的多个环节中具有重要作用,其调节骨代谢的机制错综复杂.本文回顾性综述了维生素K2对骨代谢调节的生理作用、动物实验及临床试验研究,以及维生素K2在防治骨质疏松中的重要作用.

  • 选择性雌激素受体调节剂对骨关节炎作用的研究进展

    作者:肖亚平;戴慕巍;田发明;张柳

    目的 综述选择性雌激素受体调节剂(selective estrogen receptor modulators,SERMs)对骨关节炎(osteoarthritis,OA)作用的研究进展.方法 广泛查阅国内外有关雌激素和SERMs对OA作用效果及作用机制的有关文献,并进行综述.结果 SERMs阻止OA软骨和软骨下骨破坏,减轻滑膜炎,维持关节健康,并在一定程度上改善OA样关节退变,延缓OA关节的破坏.结论 SERMs对OA关节具有保护作用,有望成为OA调修药的候选药物,但仍需完善相关的基础和临床研究,明确SERMs对OA的作用机制.

  • 类风湿关节炎相关骨质疏松研究评析

    作者:徐慧敏;黄传兵;杨秀飞;王文静

    类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)与骨质疏松(osteoporosis,OP)在临床上都属于常见疾病,RA在引起继发性骨质疏中占有重要地位,RA所导致的骨质疏松伴有骨脆性增加,导致骨折的发生率增加,降低了治愈率,增加了患者家庭及社会的负担.RA引起骨质疏松的发病机制并不十分清楚,但RANK/RANKL/OPG信号转导通路系统及炎症因子与其发生有一定关联.RA骨质疏松的发生与下列因素相关:RA病程的长短、疾病的活动程度、糖皮质激素的使用.对于大剂量使用糖皮质激素会导致骨质疏松这一危险因素已达成共识,然而,对于小剂量使用糖皮质激素是否会造成骨质疏松仍然存在一些分歧;慢作用抗风湿药物及生物制剂的使用与骨质疏松的发生无明显相关.及时控制关节炎症可以减少关节结构损伤、减少骨量流失.对于早期没有特异性症状的骨质疏松可采用传统的检查工具检测,也可用新软件骨折危险性评估工具来筛查;随着对骨细胞分子生物学研究的深入,一些靶点治疗的新药也陆续发现,为抗骨质疏松的药物治疗提供了新选择.本文从RA相关骨质疏松的流行病学、发病机制以及骨质疏松的预防与治疗3方面来进行论述,以期加深临床工作者对RA并发骨质疏松的认识和重视.

  • Wnt/β-catenin信号通路与肾性骨病

    作者:王强;舒冰;赵永见;王拥军

    大量研究显示Wnt/β-catenin信号通路在肾性骨病发生发展中具有重要作用.本文从生理、病理两个层面综述了Wnt/β-catenin信号通路在肾骨调控中的作用.在生理状态下,Wnt/β-catenin信号通路不仅具有调节肾形成祖细胞自我更新与分化,进而形成足量的肾单位的作用,而且可以促进多能间充质干细胞分化成成骨细胞系,抑制其向软骨以及脂肪细胞系分化的同时抑制成骨细胞凋亡,延长其生命,促进骨形成,还可以通过调节OPG的表达抑制破骨细胞分化和骨吸收.当肾脏受损后,在SOST、DKK1、VitaminD/VDR、FGF23/α-Klotho、PTH/PTHlR、TGF-β/BMPs等诸多因素直接或间接影响下,一方面骨细胞中Wnt/β-catenin信号表达异常,影响正常的骨形成与骨吸收,引起骨稳态失衡进而发生骨病,另一方面肾脏中Wnt/β-catenin信号的异常表达或加速或修复自身损伤,并进一步影响骨稳态.

  • 自噬在软骨内成骨中的调控作用研究进展

    作者:梁柳凤;郭晓英

    哺乳动物的骨发生有两种不同的形式,一种是膜内成骨,另一种是软骨内成骨,后者是骨骼形成的主要方式.软骨内成骨是由间充质细胞先分化为软骨,随着血管的产生,软骨逐渐被骨组织取代,此过程受到一系列激素及生长因子相互作用、相互调节的严密调控.骨骺生长板中的软骨细胞分裂、成熟、肥大是软骨内成骨的关键过程.自噬是一种广泛存在于细胞中的高度保守的细胞降解代谢途径,利用溶酶体降解胞内物质,重复利用大分子的过程.缺氧和营养缺乏的内环境能使自噬活性相关控制基因激活,大量吞噬溶酶体形成,提高自噬水平.生长板无血管的结构使得位于生长板中间的软骨细胞处于氧气和营养物质相对缺乏的内环境中,对氧气和营养物质较敏感,自噬活性改变,产生相应的调控作用.近年来,不仅白噬在癌症、衰老、中枢神经系统损伤等领域的研究取得了较大进展,学者们对自噬在软骨细胞中的作用及其机制给予广泛关注,发现自噬有利于软骨细胞的生存与细胞外基质的降解.本文主要从自噬调控软骨内成骨的作用及相关调控因子,对自噬在软骨内成骨中的调控进行相关综述,以期能对相关骨代谢性疾病的治疗提供新的思路.

  • 骨质疏松症的全基因组关联研究进展

    作者:曾海涛;吴飞;何启艇;刘世清

    骨质疏松是以骨量减少、骨微观结构退化为特征的,骨脆性增加以及易于发生骨折的一种全身性骨骼疾病.骨质疏松症临床上较为常见,随着全球人口老龄化,其发病率越来越高,由于骨质疏松骨折具有相当大的发病率和死亡率,因此,探究骨质疏松的发病机制尤为重要.骨质疏松发病原因复杂,受遗传和环境因素相互影响,具有高度的遗传决定性.近几年,骨质疏松症全基因组关联研究(GWASs)取得了巨大进步,开启了骨质疏松症的遗传学研究新时代.本文对骨质疏松症的遗传流行病学及骨质疏松症全基因组关联研究的现状和展望进行综述.

  • OPG/RANK/RANKL系统与原发性骨质疏松症的关联性及补肾活血法的调节作用研究进展

    作者:王振;张晓刚;宋敏;秦大平;曹林忠;赵希云

    随着我国社会人口老龄化的到来,罹患原发性骨质疏松症的人将越来越多,加之该病起病隐匿,早期症状不典型,往往到出现严重疼痛甚至发生骨折才得以明确诊断,因此已成为一个全社会性的问题,给个人、家庭以及社会造成严重负担,研究原发性骨质疏松症的治疗意义重大.目前西药治疗该疾病存在很多毒副作用,而中医药对其防治积累了丰富的经验,形成了一套成熟的理论.本文通过中国知网检索2005年至2016年关于现代医学OPG/RANK/RANKL系统与原发性骨质疏松症的关系及中医补肾活血法治疗原发性骨质疏松症作用的现代研究文献,从中挖掘出OPG/RANK/RANKL系统与原发性骨质疏松症的关联性,以期探讨补肾活血法治疗原发性骨质疏松症的作用途径,为临床提供客观的实验室依据,促进补肾活血法治疗原发性骨质疏松症的临床推广应用.

  • 维生素D与动脉粥样硬化相关性研究进展

    作者:李俊超;崔仲华

    关于维生素D的生物学效应除了调节钙磷代谢、骨质钙化外,新研究发现,维生素D对其他多种非骨代谢疾病也同样存在着密切关系.越来越多的基础及临床研究证实,维生素D可以通过多条途径参与及影响动脉粥样硬化的形成,如炎症反应、肾素-血管紧张素系统及胰岛素的分泌与抵抗等.因此,维生素D缺乏可能导致罹患动脉粥样硬化的风险增加.本文就维生素D可能参与动脉粥样硬化发病机制及相关临床研究作一综述.

  • 中老年女性骨转换指标与骨密度和骨质疏松风险的关系

    作者:张云林;周祥;张红;戴如春;罗湘杭;伍西羽;伍贤平;廖二元

    目的 了解中老年女性骨转换指标变化对骨密度(BMD)和骨质疏松患病风险的影响.方法 632名健康中老年女性(年龄40 ~ 89岁),测定空腹血清骨特异性碱性磷酸酶(BAP)、骨钙素(OC)、骨Ⅰ型胶原C-末端肽(sCTX)和N-末端肽(sNTX),以及腰椎和近端股骨骨密度(BMD),并分析这些骨转换指标与BMD和骨质疏松患病风险的关系.结果 本研究检测的各种骨转换指标与腰椎、股骨颈和髋部BMD呈显著负相关(r=-0.238~-0.528,P均=0.000).调整年龄、身高、体重和体重指数后,血清BAP、OC和sCTX与腰椎和股骨颈BMD的偏相关系数仍然有显著性意义.多元线性回归分析显示,这些骨转换指标对腰椎BMD是一个有意义的负性决定因素,大约可以解释腰椎BMD 7.6% ~ 27.9%的变异性.各种骨转换指标水平高的四分位组(Q4)与低的组(Q1)比较,腰椎、股骨颈和髋部的骨质疏松患病风险,分别显著增加4.6~15倍(OR=4.6~15,95% CI:2.6 ~30),3.2~13倍(OR=3.2~13,95% CI:1.5 ~36)和3.0 ~13倍(OR =3.0~13,95% CI:1.3 ~44).结论 本研究揭示了中老年女性骨转换指标与BMD和骨质疏松患病风险的关系,提示骨转换指标水平变化是中老年女性BMD的重要决定因素,骨形成指标和/或骨吸收指标水平增加者骨质疏松患病率和患病风险大大增加.

  • 输血相关铁蓄积患者骨密度分析

    作者:赵国阳;狄东华;庄琴;沈光思;徐又佳

    目的 研究输血相关铁蓄积患者的骨密度,探讨继发性铁蓄积对骨代谢的影响.方法 回顾性研究54例输血相关铁蓄积患者资料,检测患者每次输血前血红蛋白、红细胞压积以及相关生化指标,并检测研究结束时患者血清铁蛋白、转铁蛋白以及腰椎和股骨颈骨密度.采用t检验、方差分析、卡方检验、Pearson或Spearman直线分析、多元逐步回归分析以及偏相关分析研究患者骨密度与铁代谢指标、血清生化指标的相关性.结果 患者平均血清铁蛋白水平为1273.14 ng/ml,明显升高,平均腰椎和股骨颈骨密度T/Z值分别为-1.75和-1.48,低于正常人水平;将患者分为再生障碍性贫血、骨髓增生异常综合征和原发性骨髓纤维化3组,3组患者腰椎和股骨颈骨密度以及骨量减少或骨质疏松症发病率差异均无统计学意义(P>0.05);将患者分为骨量减少或骨质疏松组和正常骨量组,骨量减少或骨质疏松组患者36例,占总数67%,与正常骨量组相比,这些患者年龄大,接受输血治疗的时间长,糖尿病发病率高,血清白蛋白低以及血清铁蛋白高和转铁蛋白低;相关分析提示腰椎或股骨颈骨密度与体重指数、血红蛋白、红细胞压积、血清白蛋白和转铁蛋白呈正相关(P<0.05),与年龄、输血治疗时间、血清铁蛋白呈负相关(P<0.05);进一步行多元回归分析提示,年龄和血清铁蛋白是影响腰椎和股骨颈骨密度的主要因素,进一步矫正年龄因素,腰椎和股骨颈骨密度与血清铁蛋白呈负相关,相关系数分别为-0.53和-0.40(P<0.05).结论 输血相关铁蓄积患者存在骨密度降低,骨密度与体内铁蓄积水平呈负相关.本研究为继发性铁蓄积与骨质疏松研究提供了新的临床数据.

  • 我国汉族人腰椎骨密度与相邻椎间盘退变的相关性研究

    作者:潘健将;童翔;韩咏梅;陈建;封志云;刘源昊;王跃

    目的 研究并探讨腰椎骨密度和相邻椎间盘退变之间的相关关系.方法 回顾性选取同时有腰椎磁共振和DXA腰椎骨密度检查的男性人群224例、女性人群288例.Pfirrmann法评估腰椎间盘退变程度,多因素回归统计分析腰椎骨密度与年龄、体重指数以及腰椎间盘退变的相关性.结果 男性人群年龄显著小于女性人群(P<0.01),而男性人群体重指数大于女性人群(P<0.01);男性人群各节段腰椎骨密度均大于女性人群(P<0.01),女性人群各节段腰椎间盘退变程度均大于男性人群(P<0.01);下腰椎(L3、L4)的腰椎骨密度和腰椎间盘退变程度均比上腰椎高(L1、L2).男性人群中,下腰椎L4椎体骨密度与相邻的L4/5椎间盘退变程度呈正性相关(Coef.=0.04,P<0.05);女性人群中,下腰椎L3和L4椎体骨密度分别与相邻的L3/4、L4/5椎间盘退变程度呈正性相关(Coef.=0.04,P<0.01);其余椎体骨密度与相邻椎间盘退变均未见统计学相关性.结论 下腰椎椎体骨密度越大,相邻的椎间盘退变越严重.相对较高的腰椎骨密度可能是腰椎间盘退变的危险因素.

  • 中西药治疗老年性骨质疏松症的效果观察

    作者:黄建立;王岗;李林涛

    目的 总结分析强阳坚阴胶囊对老年性骨质疏松症的疗效.方法 选取有临床症状并且通过双能X线骨密度检测仪检查确诊为骨质疏松症的老年患者100例,随机分为西药组和中药组各50例;其中中药组患者服用强阳坚阴胶囊治疗每日3次,每次5粒,西药组患者给予阿伦磷酸钠片每日一次,每天10 mg,每天早餐前30 min空腹口服,两组均半年为一个疗程.患者治疗半年后通过检测腰椎及股骨颈骨密度的变化比较两组疗效.结果 治疗半年后,两组指标都有改善(P<0.05),中药组在临床症状改善及骨密度增加总有效率为100.0%,西药组为82.0%,两组相比差异有统计学意义(P<0.05).结论 强阳坚阴胶囊可有效地治疗老年性骨质疏松症,提高患者骨密度,值得临床推广使用.

  • 维生素D与2型糖尿病患者静力性平衡的相关性分析

    作者:王蓓蓓;杨乃龙;李颖;赵连礼

    目的 分析2型糖尿病患者不同维生素D水平组之间静力性平衡指标的差异,探讨维生素D对平衡功能的影响.方法 对86名年龄32~78岁的2型糖尿病患者进行研究,测定体重指数、跟骨骨密度、25(OH)D3水平等指标,应用Foot ScanBalance7.7平板式足底压力测试系统评估静力性平衡功能,获得压力中心的移动轨迹总长度(TTW)及包绕95%压力中心移动轨迹在内的椭圆面积(EA)两项平衡参数,分析维生素D对平衡参数的影响.结果 86名受检者平均年龄(54.99±10.19)岁,男女比例40∶46,按照25(OH)D3水平分为3组:严重缺乏组(<10 ng/ml,n=32);缺乏组(≥10 ng/ml而<20 ng/ml,n=40);不足组(≥20 ng/ml而<30 ng/ml,n=14).维生素D严重缺乏组压力中心移动轨迹总长度(TTW)及包绕95%压力中心移动轨迹在内的椭圆面积(EA)明显高于不足组,差异存在统计学意义[(10.66±4.42) mm对(97.0±20.1)mm;(11.55±8.78)mm2对(6.58±2.68)mm2,P<0.05].多元逐步回归分析显示25(OH)D3水平与压力中心移动轨迹总长度(TTW)及包绕95%压力中心移动轨迹在内的椭圆面积(EA)成负相关,相关系数分别为-1.835和-0.247,P<0.05.且独立于年龄、性别、跟骨骨密度等因素.结论 糖尿病患者中维生素D水平同静力性平衡之间存在独立负相关,对糖尿病患者进行维生素D的筛查及补充仍有待进一步研究.

  • 股密葆方对大鼠激素性股骨头坏死脂质代谢影响的实验研究

    作者:吉万波;刘冠虹;刘锦涛;姜宏;张志刚

    目的 探讨股密葆方对大鼠激素性股骨头坏死的脂质代谢的影响,以揭示其作用的部分机制.方法 清洁级SD大鼠50只,分为空白组(A组)、模型组(B组)、股密葆方高、中、低剂量组(C、D、E组),每组10只,雌雄各半.应用大肠杆菌内毒素联合激素注射的造模方法构建动物模型.每组按实验设计行药物干预.于第4周末进行相关数据的观察和比较.结果 与模型组相比,股密葆方可以降低总胆固醇(TG)、血清甘油三脂(TC)、低密度脂蛋白(LDL)的水平,提高高密度脂蛋白(HDL)水平,与模组比较,差异具有统计学意义(P<0.05).透射电镜结果显示,模型组骨细胞结构破坏,胞浆内充满了脂肪滴,无完整的细胞结构,胞核碎裂消失,骨细胞变性坏死;中药组的骨细胞内细胞器结构较模型组完整,髓腔内脂肪栓子较模型组少见.结论 脂质代谢紊乱与激素性股骨头坏死关系密切,股密葆方可以调节激素性股骨头坏死大鼠模型的脂质水平,降低血脂,改善高脂血症,一定程度上延缓股骨头坏死的进展.

  • 唑来膦酸原研药与仿制药质量差异研究

    作者:潘雪梅;房德敏;高颖

    目的 对唑来膦酸注射液原研药与仿制药进行质量差异考察.方法 选取不同厂家不同批次唑来膦酸原研药与仿制药,参照唑来膦酸注射液的药品标准,从渗透压、不溶性微粒、有关物质检查、含量测定等方面对比药品质量差异.结果 原研药渗透压均近等渗范围,仿制药偏低渗范围,分别为274 mOsmol/kg、260 mOsmol/kg;仿制药中≥1μm的小粒径不溶性微粒显著多于原研药,粒径≥10 μm、≥25μm的微粒彼此间差异不大,动态颗粒成像检测技术(FlowCAM)的检测结果普遍略高于光阻法;原研药唑来膦酸含量稳定,仿制药波动较大,分别相当于对照品的99.10%、103.82%;有关物质检查结果差异不大,杂质种类相同,总杂质含量为0.13% ~0.18%,仿制药中保留时间(RT)7.15 min杂质高于原研药,RT11.21 min杂质低于原研药.结论 唑来膦酸原研药与仿制药各项检查项目均符合药品标准,但仿制药在渗透压、≥1μm的小粒径不溶性微粒及含量稳定性方面,与原研药仍存在一定质量差异.

  • 2010-2016年中国老年人骨质疏松症患病率Meta分析

    作者:贺丽英;孙蕴;要文娟;潘克梫

    目的 对2010-2016年发表的有关中国人骨质疏松症流行病学研究数据进行汇总,运用Meta分析方法汇总分析中国老年人骨质疏松症患病率情况.方法 检索PubMed 、EMbase 、Web of Science 、Ovid、万方数据、中国知网及VIP中的英文和中文文献,提取纳入研究的特征信息.数据分析采用R3.3.0软件,检验异质性,根据异质性结果选择相应的效应模型对提取数据进行加权定量合并.结果 共纳入33项研究,样本总量30526例.33项研究存在异质性,按照随机效应模型计算中国60岁以上人群骨质疏松症总体患病率为36%,其中男性为23%,女性为49%,差异有统计学意义.结论 骨质疏松症是中国老年人高发疾病,开展骨质疏松宣传防治工作意义重大.

中国骨质疏松分期目录
期数
2019 01 02
2018 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2017 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2016 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2015 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2014 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2013 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2012 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2011 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2010 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2009 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2008 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2007 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2006 01 02 03 04 05 06
2005 01 02 03 04
2004 01 02 03 04
2003 01 02 03 04
2002 01 02 03 04
2001 01 02 03 04
2000 01 02 03 04
1999 01 02 03 04

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