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中国骨质疏松杂志
Chinese Journal of Osteoporosis 중국골질소잡지
- 主管单位: 中华人民共和国民政部
- 主办单位: 中国老年学和老年医学学会
- 影响因子: 1.43
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1006-7108
- 国内刊号: 11-3701/R
- 发行周期: 月刊
- 邮发: www.chinacjo.com
- 曾用名:
- 创刊时间: 1995
- 语言: 英文
- 编辑单位: 中国骨质疏松杂志编辑部
- 出版地区: 北京
- 主编: 张萌萌
- 类 别: 内分泌腺及全身性疾病
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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淫羊藿苷含药血清对体外培养大鼠颅骨成骨细胞增殖与分化的影响
目的 研究淫羊藿苷含药血清(Serum of rats administered icariin,SI)对体外培养大鼠颅骨成骨细胞(Rat calvarial osteoblasts,ROB)增殖和分化成熟的影响.方法 以每1 kg体重0.25 g淫羊藿苷的剂量灌服成年大鼠制得淫羊藿苷含药血清,以灌服等体积生理盐水制得对照血清.分别以2.5%,5%和10%3种浓度加入ROB培养基,检测对成骨细胞增殖、碱性磷酸酶(ALP)活性和钙化结节数等的影响.结果 2.5%和5%SI均促进细胞的增殖,尤以5%浓度更为明显,该浓度含药血清提高ROB的ALP活性,增加Ⅰ型胶原表达,并显著提高钙化结节形成数量.结论 淫羊藿经口服后的代谢产物可刺激成骨细胞增殖,促进其分化成熟,是淫羊藿抗骨质疏松的有效成分.
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益肾填精中药对骨质疏松症模型大鼠的骨组织中Smad1/5的表达影响
目的 通过观察去卵巢骨质疏松症模型大鼠股骨中Smad1/5在细胞中的表达,探索肾虚骨质疏松症的发病机理.方法 实验采用切除大鼠双侧卵巢的方法复制骨质疏松症模型,同时应用益肾填精作用的纳米钙补肾中药低、高剂量组,对模型大鼠给药干预12周,用骨疏康颗粒剂、盖天力作为阳性对照组,以及正常对照组、假手术对照组和模型空白组,并与补脾中药补中益气汤作比较;应用双能X线骨密度仪检测离体股骨的骨密度;HE染色光镜下观察股骨形态;免疫组化SABC法检测股骨中的Smad1/5蛋白活性表达.结果 与正常组比较,模空组大鼠股骨头的骨密度显著降低,P<0.01;与模空组比较,用药12周之后各用药组均可提高模型大鼠股骨的骨密度值;HE染色光镜下观察各组大鼠右侧股骨头病理切片,模空组骨髓腔增大,骨小梁断裂,各用药组可见骨髓腔较小,形态结构较完整;与正常组相比较,模空组Smad1/5阳性表达显著下降,P<0.01;用药12周后,与模空组相比较,各用药组均可上调其表达情况,P<0.01.结论 骨组织中Smad1/5阳性表达降低可能是骨质疏松症发生的机制之一,纳米钙补肾填精中药可能通过改善和调控股骨中Smad1/5的表达,而起到防治肾虚骨质疏松症的作用.
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2型糖尿病骨质疏松的发病率及其相关因素分析
目的 分析2型糖尿病对骨质疏松发病率的影响及骨质疏松与年龄、体重指数、糖尿病的相关性.方法 ①选择102例2型糖尿病患者及146例对照组病例,测量其骨密度(BMD)值,采用病例对照法分析2型糖尿病对骨质疏松发病率的影响;②运用Logistic多元回归的方法分析糖尿病、年龄、性别、体重指数对骨质疏松的影响;③对糖尿病、年龄、体重指数与骨质疏松的相关性进行分析.结果 ①2型糖尿病组的骨质疏松发病率为55.9%,对照组为43.2%,糖尿病组高于对照组;②骨质疏松与年龄及糖尿病正相关,与体重指数负相关;糖尿病、性别、年龄及体重指数对骨质疏松的影响均有统计学意义;③糖尿病组的年龄、体重指数与骨质疏松的相关性均有统计学意义;④对照组的年龄对骨质疏松的相关性影响有统计学意义;⑤ ward's三角区为两组病例骨质疏松共同的好发部位.结论 ①2型糖尿病是骨质疏松的重要影响因素,与骨质疏松正相关;②2型糖尿病患者应保持适当的体重指数,以延缓骨质疏松的发生、减轻骨质疏松的程度;③无论有无糖尿病,中老年人均应定期检查BMD,以早期发现、早期治疗骨质疏松,降低由骨质疏松导致的腰椎、股骨骨折发生率,提高老年人生活质量.④ ward's三角区对骨质疏松敏感,可作为首选检查部位.
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绝经后女性腰椎应力分布及骨折风险的FEA研究
目的 用有限元法分析骨质疏松及椎间盘退变对腰椎应力分布及骨折风险的影响.方法 应用GE Light Speed16型MSCT容积扫描数据创建正常人腰2~4节段的三维有限元模型;选取正常、骨质疏松及骨质疏松伴骨折患者各10例,模拟生理载荷下腰椎应力分布,分析骨质疏松及椎间盘退变对腰椎应力分布的影响;计算椎体内应变≥5000 μstrain的骨小梁体积占骨小梁总体积的比例,作为骨折小梁比例F%.结果 在正常椎间盘状态下,腰3椎体内应力分布呈三维"工"字形结构.骨质疏松后,骨折小梁比例增加,易骨折部位位于小梁中心区域.椎间盘退变后,高应变区向椎体周围转移,以椎体前缘皮质下方为著,骨质疏松伴骨折组骨折小梁比例明显减少(约83.6%).结论 骨质疏松对腰椎应力分布没有影响,骨折小梁比例增加,易骨折部位位于椎体中部.椎间盘退变可以减少邻近椎体骨折风险.
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去势大鼠骨组织中OPG、VEGF在雌激素治疗前后的变化
目的 制备去卵巢大鼠骨质疏松模型,比较去势6、8周后胫骨上VEGF mRNA、OPG的表达,及雌激素治疗后的变化.方法 53只6月龄的SD雌性大鼠随机分成3组:ovx组(去势组),sham组(假手术组),ovx+E2组(雌激素治疗组);分别在去势后6周末和8周末股动脉放血处死大鼠,每组各8只.取右侧胫骨脱钙后,行组织形态学观察及VEGF原位杂交和OPG免疫组化镜下观察.结果 去势6周和8周后,可见:(1)OPG蛋白表达情况:①OPG阳性细胞主要表达在大鼠胫骨的关节软骨细胞,骺板肥大区软骨细胞,及骺板下初级骨小梁的黏合线上.成骨细胞和骨细胞呈弱阳性表达.骨髓腔间充质细胞表达弱或没有表达,巨核细胞可有弱阳性的表达;②与sham组相比, ovx组中关节软骨细胞,骺板肥大区软骨细胞阳性表达有升高趋势;③与ovx组相比,ovx+E2组关节软骨细胞,骺板肥大区软骨细胞阳性表达有升高趋势;(2)VEGF mRNA表达情况:①VEGF mRNA阳性细胞主要表达于关节软骨细胞、骺板肥大区细胞和增生区细胞、成骨细胞和骨细胞及骨髓间充质细胞和巨核细胞、皮质外侧的成纤维细胞;②与sham组相比, ovx组骺板肥大区软骨细胞、关节软骨细胞、骨髓间充质细胞阳性表达有升高趋势;③与ovx组相比,ovx+E2组关节软骨、骺板肥大区软骨细胞阳性信号有降低趋势;骨髓间充质细胞的阳性信号有升高趋势.结论 (1)去势后雌激素降低,骨重建加强,骨吸收和骨形成均增加,OPG一过性升高可调节破骨细胞的募集和形成.雌激素治疗后OPG表达增高提示OPG可能具有一定的雌激素依赖性.(2)去势后雌激素降低,VEGF生成增多,并参与到骨的血管形成过程中,参与骨丢失.VEGF可能作为破骨细胞的诱导物,促使破骨细胞形成.给予雌激素治疗后,雌激素可使VEGF参与血管形成过程,调节成骨细胞的骨形成过程.
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代谢综合征对骨量的影响
目的 探讨代谢综合征(MS)对骨量的影响.方法 DEXA测定86例MS患者及89例对照者的瘦体重、总体脂量、全身脂肪含量、全身BMD及BMC,测血FINS、FPG,计算BMI、CBMC、HOMA-IR及ISI.将两组对象上述指标加以对比,分析体重及其构成成分、胰岛素抵抗指标与骨量的关系.结果 MS组瘦体重、总体脂量、全身BMD、BMC、FINS、HOMA-IR大于对照组,CBMC、ISI小于对照组.在MS组资料中,瘦体重、总体脂量对BMD、BMC呈正相关,全身脂肪含量对CBMC呈负相关;FINS、HOMA-IR、ISI与骨量无相关性.结论 MS患者骨量高于正常人,但可能是假阳性增高,其发生骨质疏松的危险性并未减少;瘦体重及总体脂量是其骨量保护因素,瘦体重的保护作用更显著;IR对骨量可能无明显影响.
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营养、运动对围绝经妇女骨量减少的影响
人的一生中,始终贯穿着人体骨量的获得或丢失的过程.一般来说,由40~45岁开始,骨量随年龄增加而减少,围绝经期妇女由于卵巢功能衰退,雌激素分泌减少,绝经后妇女雌激素下降,导致骨质丢失而疏松.而科学合理的营养可以有效的增加骨量,延缓骨量的丢失,从而可以起到预防和延缓骨质疏松的目的 ;体育运动能够改善和维持骨结构,因而作为一种策略被用于预防骨质疏松.
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骨转换生化标志物及其应用研究进展
骨重建是一个骨吸收和骨形成的过程,而该过程中的骨吸收和骨形成分别由破骨细胞和成骨细胞介导.骨转换加速是骨代谢疾病发生的重要原因,细胞活动耦联的中断伴随骨转换加速过程.在过去几十年中,一直致力于对可以反映骨转换的生化标志物的研究.大量研究表明,血清或尿液中的生化标志物与骨丢失率和骨折风险相关,这对于高风险患者的确定有重要意义.笔者对近年来骨转换生化标志物及其临床应用研究进展进行综述,特别关注其在药物功效的临床试验和骨量测量的补充这两方面的应用.有针对性地运用生化标志物可以进一步优化高风险患者的确定、药物开发的过程以及骨质疏松症治疗疗效的临床监测.虽然生化标志物有各种各样的变异性,但必将以其无创性、易重复性和及时性的优点而被广泛运用.
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同型半胱氨酸与骨质疏松症的关系
近年流行病学研究表明,血中同型半胱氨酸水平与骨质疏松和骨质疏松性骨折具有积极相关性,高同型半胱氨酸血症是骨质疏松及骨质疏松性骨折发生重要的危险因素.在机理上,同型半胱氨酸主要通过影响骨胶原的交联,增强破骨细胞的活性、形成,及促进成骨细胞的凋亡起作用的.笔者将从同型半胱氨酸的代谢,及其与骨量、骨质量和骨的代谢等方面的关系进行综述.进一步阐明如何预防和治疗由高同型半胱氨酸血症所导致的骨质疏松症.
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骨质疏松性椎体压缩骨折的生物力学研究进展
椎体压缩骨折是常见的骨质疏松相关骨折之一,这种骨折可以看作是施加负荷超过骨衰竭负荷(骨强度)时发生的力学事件.对于骨质疏松患者,由于骨强度降低,日常生活中的一些非创伤性活动即可产生导致骨折的施加负荷.笔者综述骨质疏松性椎体压缩骨折生物力学研究的新进展,提倡在预防骨质疏松性椎体压缩骨折时,除药物治疗增加骨强度外,还应让老年患者在日常活动中避免一些超出椎体负荷安全范围的活动.
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老年女性桡骨远端骨折与骨密度的相关性及药物治疗的临床效果
目的 研究老年女性桡骨远端骨折与其骨密度(BMD)的相关性及骨折后不同抗骨质疏松治疗方案的临床效果,为老年患者桡骨远端骨折的防治提供理论依据.方法 自2004年1月到2006年1月,共收集老年妇女桡骨远端骨折117例,平均年龄67.5岁,随机分成两组,A组在进行常规桡骨远端骨折治疗同时应用钙剂+阿法迪三;B组在进行常规桡骨远端骨折治疗同时应用钙剂+阿法迪三+降钙素,药物治疗疗程1年.106名未骨折的老年妇女为对照组.所有患者均进行了随访,应用DEXA分别对健侧桡骨远端、腰椎和髋部的BMD进行检测;摄X线片以了解骨折愈合情况及全身其他部位再次发生与骨质疏松相关的骨折情况.将所得数据进行统计学分析.结果 在所有发生桡骨远端骨折的老年妇女中83%的患者腰椎和髋部的BMD低,89%的患者健侧桡骨远端的BMD低,能诊断骨质疏松者为59%,均较对照组降低,差别有显著性(P<0.05);而A、B组之间BMD无显著性差异.在骨折后一年,A组患者腰椎、髋部和健侧桡骨远端的BMD有不同程度的降低,而B组患者腰椎、髋部和对侧桡骨远端的BMD有不同程度的升高,两组之间的差别有显著性(P<0.05);A、B组骨折临床愈合时间比较差别无显著性(P>0.05).首次骨折2年内 A组患者其他部位再次发生与骨质疏松相关的骨折6例,再骨折率10.2%;B组患者再骨折2例,再骨折率3.5%.结论 老年妇女桡骨远端骨折的发生与腰椎、髋部的BMD 的降低明显相关,特别是健侧桡骨远端的BMD;在进行骨折治疗中,在应用钙剂加阿法迪三基础治疗的同时应用降钙素可能更好地降低再骨折的发生.
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伊班膦酸钠干预绝经后骨质疏松骨量的研究
目的 评价伊班膦酸钠对绝经后骨质疏松骨量变化的作用.方法 32例年龄47~80岁的绝经后骨质疏松妇女,腰椎、股骨颈或股骨总量骨密度T值≤-2.5SD,予以口服伊班膦酸钠150 mg,每月1次,每天服用钙剂0.5 g,治疗时间1年,治疗前后测量腰椎及髋部骨密度,评价伊班膦酸钠对绝经后骨质疏松骨量变化的作用.结果 伊班膦酸钠治疗半年后,患者腰椎骨量较治疗前显著升高(P<0.05),未见明显不良反应,患者有较好的耐受性和持续性.结论 伊班膦酸钠治疗绝经后骨质疏松能显著改善患者骨量,临床使用安全、方便.
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绝经后骨质疏松骨量与血脂利塞膦酸钠干预的研究
目的 研究分析绝经后骨质疏松患者骨量与血脂在利塞膦酸钠干预前后的变化.方法 120例绝经后骨质疏松妇女,随机分为两组,利塞膦酸钠治疗组(利塞膦酸钠,5 mg/天,口服)和安慰剂对照组(安慰剂,每天1片),服用时间为早餐前30分钟与150 ml水同时服用,服药后30分钟内不能卧床;所有患者每天补充钙剂500 mg和维生素D200IU.腰椎和髋部骨量双能X骨密度测量和血脂检测分别于治疗前和治疗12个月时进行.结果 两组腰椎骨密度及总胆固醇、低密度脂蛋白差值差异有显著性(P<0.05),利塞膦酸钠治疗组腰椎骨密度上升值、总胆固醇及低密度脂蛋白下降值均高于安慰剂组(P<0.05);股骨近端总骨密度、Ward三角骨密度及甘油三脂、高密度脂蛋白两组间差异无显著性.结论 绝经后骨质疏松患者经利塞膦酸钠干预1年,腰椎骨密度显著上升,血总胆固醇和血低密度脂蛋白显著性下降.
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McCune-Albright综合征(附本病伴甲状旁腺增生一例)
McCune-Albright综合征是骨纤维异常增殖症的一种类型,是一种少见的G蛋白病.其典型的临床特点是:多发性骨纤维发育不良;皮肤色素沉着;一个或多个内分泌腺增生或腺瘤引起的自主性功能亢进.笔者从发病机理、临床表现、辅助诊断、治疗讲述该病,并附病例一例,加强对该病的认识.
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双侧经椎弓根穿刺椎体成形术治疗骨质疏松症的临床观察
目的 探讨双侧经椎弓根穿刺椎体成形术(PVP)治疗骨质疏松症的临床效果.方法 对32例共39个椎体骨质疏松压缩性骨折的椎体,在C臂X光机透视下,均双侧椎弓根穿刺注入聚甲基丙烯酸甲酯(PMMA),并对疗效进行观察评估.结果 术后所有患者疼痛明显缓解和消失,椎体高度无明显变化.结论 经双侧椎弓根(PVP)治疗椎体压缩性骨折有很好的止痛效果,是一种安全,创伤小,效果好的介入方法.
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金乌骨通胶囊治疗原发性骨质疏松症的临床观察
目的 探讨中成药金乌骨通胶囊治疗原发性骨质疏松症的临床应用价值.方法 将门诊69例原发性骨质疏松症患者随机分为两组,实验组口服金乌骨通胶囊,对照组口服金乌骨通胶囊及骨代谢调节剂,进行回顾性临床随访,对其临床效果进行统计学分析.结果 69例患者均获得随访,随访时间平均4.5个月.随访功能评级:优38例,良20例,可4例,无效3例.总优良率为89%,两组的有效率无显著统计学差异.骨密度改善亦无明显差异.结论 金乌骨通胶囊治疗原发性骨质疏松症具有疗效明显、毒副作用低等优点,为治疗该疾病的有效药物之一.
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核素骨显像与骨密度关系的动物试验探讨
目的 探讨核素"99mTc-MDP"骨显像对兔骨质疏松模型半定量测定与骨密度的关系.方法 实验中使用健康雌性新西兰兔,用肌肉注射地塞米松磷酸钠针剂(DX)诱导制作骨质疏松模型.研究设立正常对照组(A组),骨质疏松对照组(B组)和 "云克"治疗组(C组),每组各8只."云克"治疗方法:1 mg/kg*3ml行兔耳静脉推注,每周1次,总疗程为16周.6周后取各组实验兔腰椎、股骨头行骨密度、骨力学试验,病理细胞学、骨形态计量以及X线、CT摄片和核素骨骼扫描(ROI比值)、血清骨ALP、BGP测定,分析检测数据与骨密度的关系.结果 骨质疏松动物模型的骨病理切片显示股骨头关节表面软骨破坏,骨小梁稀疏、断裂等骨破坏表现.核素骨骼显像、骨密度、骨力学、骨形态计量、骨ALP、BGP结果在正常对照组和骨质疏松对照组间差异存在显著性(P<0.01),表明骨质疏松模型建立.A、B、C组进行实验室相同的检测指标比较,显示腰椎、股骨头和膝关节的放射性摄取量的改变与骨密度、骨力学、骨计量、骨ALP和BGP的改变与3组实际情况基本相匹配.各实验数据和细胞学、骨骼显像的变化存在相应的同步性.结论 核素骨骼显像的半定量测定可以结合骨密度对不同个体的真实骨代谢变化进行互补分析.分析正常对照组、骨质疏松对照组的骨扫描图像,进行半定量分析:第3腰椎/尾椎>1.78为骨质疏松,<1.32为骨代谢正常;股骨头/尾椎>1.76为骨质疏松,<1.17为骨代谢正常."云克"治疗的C组的检测结果均在正常范围内.
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乌鲁木齐地区中老年脆性骨折患者骨折风险评估(FRAX)分析
目的 研究分析乌鲁木齐地区中老年脆性骨折患者骨折风险评估的发病率.方法 选择2007年3月~2009年3月期间在我院就诊的中老年骨折患者共计683例,采用法国DMS公司生产的Lexxos型双能X线骨密度仪测量每位患者股骨颈BMD并记录.采集患者骨折风险因子数据并记录.使用WHO推荐的骨折风险评估设备(FRAX)计算出该患者的10年发生主要骨质疏松骨折的概率和髋部骨折的概率.结果 乌鲁木齐地区的中老年脆性骨折患者的骨折风险评估的概率分别是:10年发生主要骨质疏松骨折的概率是8.1%~9.3%,髋部骨折的概率是3.1%~4.0%,建议本地区的治疗阈值应为6%.结论 骨折风险评估软件能够有效地预测10年发生主要骨质疏松骨折的概率,值得临床推广,并得到本地区的治疗阈值.
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福州地区汉族老年男性维生素D受体基因多态性与骨密度的关系
目的 观察福州地区汉族老年男性维生素D受体(vitamin D receptor,VDR)基因BsmI,ApaI及TaqI多态性分布及与骨密度的关系.方法 选择福州地区60岁以上汉族男性150例,检测其正位第2-4腰椎、左侧股骨颈、大转子和Ward's区骨密度,应用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)检测维生素D受体基因BsmI,ApaI及TaqI多态性.结果 受试对象中,VDR BsmI基因型分别为BB型5例(占3.3%)、Bb型11例(占7.3%),bb型134例(占89.4%),b等位基因频率为93.0%、B等位基因频率为7.0%;ApaI基因型分别为AA型12例(占8.0%)、Aa型64例(占42.7%),aa型74例(占49.3%),A等位基因频率为29.3%、a等位基因频率为70.7%;TaqI基因型分别为TT型136例(占90.7%)、Tt型14例(占9.3%),无tt型,T等位基因频率为95.3%、t等位基因频率为4.7%.分析基因型与骨密度的关系显示:三个多态性位点各基因型人群在腰椎、股骨颈、大转子、Ward's区4个部位骨密度差异无统计学意义(P>0.05).结论 维生素D受体基因BsmI,ApaI及TaqI多态性与骨密度间没有关联,尚不能作为预测福州地区老年男性发生骨质疏松危险性的遗传标志.
年 | 期数 |
2019 | 01 02 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 |
2004 | 01 02 03 04 |
2003 | 01 02 03 04 |
2002 | 01 02 03 04 |
2001 | 01 02 03 04 |
2000 | 01 02 03 04 |
1999 | 01 02 03 04 |