25（OH）D3、维生素D受体与糖皮质激素性骨质疏松关系的研究

目的：观察地塞米松（Dex）不同作用时间对大鼠骨量、骨组织维生素D受体（VDR）和血清25羟维生素D3（25（OH） D3）的影响。方法40只3．5月龄的sprague－dawley（ SD）雌性大鼠，随机分为Dex组和对照组，每组20只，分别干预4周和9周。 Dex组肌肉注射Dex 2．5 mg／kg，每周2次，对照组注射等量生理盐水。干预4周和9周分别用双能X线骨密度仪测骨密度，逆转录聚合酶链反应和免疫组化法检测骨组织VDR mRNA和蛋白的表达水平，用ELISA法检测血清25（OH）D3的含量。结果干预4周，Dex组大鼠体重下降（56．67±24．43）g，9周下降（85．83±26．35）g（P＜0．05）；Dex组体重低于对照组（P ＜0．01）。干预9周，Dex组骨密度低于对照组（P＜0．05）。干预4周，Dex组大鼠骨组织VDR mRNA表达高于对照组（1．48±0．32 vs 1．15±0．19）（ P＜0．05）；9周，Dex组大鼠骨组织VDR mRNA表达低于对照组（1．07±0．35 vs 1．38±0．29）（ P＜0．05）。 Dex组大鼠骨组织VDR蛋白表达在4周和9周与对照组均无差异（P＞0．05）。干预4周，Dex组血清25（OH）D3含量与对照组无差异（P＞0．05）；9周，Dex组血清25（OH）D3含量低于对照组（P ＜0．05）。结论 SD 大鼠肌肉注射Dex 2．5mg／kg，每周2次，9周能成功建立糖皮质激素性骨质疏松模型。 Dex可能通过减少VDR的转录和25（ OH） D3的含量来引起骨密度下降，导致骨质疏松的发生。

补肾活血中药对骨质疏松大鼠Wnt信号的影响

目的：探讨补肾活血方对卵巢摘除骨质疏松大鼠Wnt通路β－Catenin mRNA表达的影响。方法 SPF级250±20 g雌性SD大鼠40只，随机分为假手术组（sham group）、模型组（model group）、雌激素药物治疗组（E group）、中药组（TCM group），每组10只。对假手术组大鼠施行假手术，其余4组行双侧卵巢摘除术，术后30天进行相应的给药实验，假手术组和模型组给予灌服等量的生理盐水。12周后测定各组大鼠血清中I型胶原羧基端肽（β－Crosslaps）、I型前胶原氨基端延长肽（ P1NP）含量；以双能X线骨密度测定仪测定大鼠的骨密度；用RT－PCR检测右侧股骨髓LRP5、Wnt2、β－Catenin mRNA表达。结果model组动物骨密度值（0．137±0．013 g／cm2）、P1NP浓度（4．388±0．400 ng／ml）、β－Catenin mRNA表达（1．05±0．18）、LRP5 mRNA表达（0．96±0．24）、Wnt2 mRNA表达（0．53±0．11）。与模型组比较，sham组及TCM组BMD（0．168±0．008，0．173±0．008）显著增高（P＜0．05），血清β－Crosslaps（0．575±0．068，0．618±0．119）、LRP5 mRNA表达（1．63±0．51，2．630．22）显著增高（P＜0．05），sham、E、TCM组Wnt2mRNA表达（1．03±0．02，1．23±0．12，1．58±0．20）及β－Catenin mRNA表达（1．95±0．16，1．62±0．17，2．12±0．20）显著增高（P＜0．05）；与sham组比较，TCM组β－Crosslaps、BMD（0．618±0．119，0．173±0．008）没有差异（P＞0．05），P1NP、Wnt2、LRP5 mRNA表达（6．310±0．990，1．58±0．20，2．63±0．22）显著增高（P＜0．05）；与E组比较，TCM组PINP、BMD、Wnt2、β－catenin、LRP5显著增高（ P＜0．05）。结论补肾活血中药通过调节Wnt信号促进去卵巢术后骨质疏松大鼠成骨细胞增殖。

锶盐对高浓度地塞米松作用下大鼠成骨细胞的影响

目的：探讨雷奈酸锶（ Sr）对高浓度地塞米松（ Dex）作用下大鼠成骨细胞（ OB）的影响。方法采用大鼠骨髓基质干细胞（ BMSCs）来源的成骨细胞，运用MTT试剂盒和AKP试剂盒分别测定Sr对细胞增殖和分化的影响，定量PCR方法测定Sr对高浓度地塞米松作用下成骨钙素（ OC）和转化生长因子－β（ TGF－β）表达的影响。结果 Sr浓度在10－5、10－4 mol／L时，能够促进OB增殖和分化（P＜0．01）；Sr浓度为10－4mmol／L能够有效拮抗高浓度Dex（10－5 mol／L）对成骨细胞分化抑制作用（P＜0．01），并能逆转Dex对成骨相关基因OC和TGF－β的抑制作用（P＜0．05，P＜0．01）。结论 Sr能够对大鼠BMSCs来源的成骨细胞的增殖、分化有促进作用，同时10－4 mol／L Sr可以拮抗Dex（10－5 mol／L）对ALP和成骨相关基因的抑制作用。为Sr防治糖皮质激素性骨质疏松提供了细胞学依据。

老年2型糖尿病中性粒细胞／淋巴细胞比率与骨质疏松症的关系

目的：探讨老年2型糖尿病患者中性粒细胞／淋巴细胞比率（ NLR）水平与骨质疏松症的关系。方法收集203例老年2型糖尿病患者，其中骨质疏松症80例，记录患者一般资料，包括性别、年龄，体重指数，检测空腹血糖（ FBG）、总胆固醇（ TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（LDL）、高密度脂蛋白（HDL）等生化指标及超敏C反应蛋白（hs－CRP），测定全血细胞计数（ CBC），进行白细胞分类计数，采用双能X线骨密度测量腰椎、股骨颈骨密度（ BMD），分析NLR水平与骨质疏松症的关系。结果骨质疏松症组年龄、性别、TG、BMD与无骨质疏松组比较有显著差异，及NLR水平明显高于无骨质疏松症组（ P＜0．05）。骨密度（ BMD）与炎症标记物（ NLR，hs－CRP）的相关性分析发现，腰椎、股骨颈BMD值和NLR有显著相关性（分别r＝0．348， P＜0．001；r＝0．264，P＝0．04），Logistic回归分析结果显示，在老年2型糖尿病患者中，高龄、女性、NLR和总甘油三酯水平是骨质疏松症的危险因素。结论老年2型糖尿病骨质疏松症患者NLR水平升高，与骨密度相关，表明炎症可能在骨重建中发挥着重要的作用。

绝经后女性类风湿关节炎患者骨质疏松影响因素的回顾性研究

目的：通过分析绝经后女性类风湿性关节炎（ RA）患者骨密度与临床资料的相关性，探讨影响骨密度的相关因素。方法收集64例绝经后女性RA患者一般临床资料、腰椎及股骨的平均骨密度（ BMD）、骨代谢指标、实验室检查指标，根据骨密度分为骨质疏松组和非骨质疏松组，比较临床资料并分析可能影响骨密度的因素。结果64例患者平均年龄（58．47±5．81）岁，平均病程5．5（2．0，12．0）年。骨质疏松比例为62．5％（40／64）。骨质疏松组的绝经时间、ESR、纤维蛋白原、DAS28高于非骨质疏松组，绝经年龄、体重、BMI、ALB、DMARDs及抗骨吸收药物使用率低于非骨质疏松组，病程2年以上的患者骨质疏松发病率较高，其炎症指标亦高于同病程非骨质疏松组。简单相关分析提示BMD与绝经年龄、体重、BMI、ALB正相关，与DAS28负相关。 Logistic回归分析提示绝经年龄（OR＝4．750，95％CI∶1．302－17．327， P＝0．018）是影响绝经后女性RA患者BMD的独立因素。多重线性回归方程提示BMD与BMI正相关，与DAS28负相关。结论绝经后RA患者BMD受绝经年龄、BMI、DAS28的影响。绝经年龄是影响绝经后女性RA患者BMD的独立因素。

金天格胶囊治疗绝经后乳癌患者术后骨质疏松的临床观察

目的：探讨金天格胶囊治疗绝经后乳癌患者术后骨质疏松的临床疗效和安全性。方法2010年2月－2012年2月我院肿瘤科接诊绝经后乳癌术后治疗患者78例，其中雌激素受体（ ER）阳性者70例，均在术后行4周期多西紫杉醇序贯4周期环磷酰胺联合表阿霉素辅助化疗，化疗后采用第三代芳香化酶抑制剂阿那曲唑内分泌治疗1年，70例患者均获得了16个月的随访，纳入本次研究。治疗开始前即采用随机数字表选取患者入组，35例入研究组，即从化疗开始就采用金天格胶囊联合钙剂健骨治疗16个月，另35例入对照组，化疗开始后仅常规使用钙剂健骨16个月。所有患者化疗前均行双光子骨密度检查，并在化疗与内分泌治疗后和随访期间使用VAS评分评定四肢骨关节疼痛程度，复查X光平片、骨密度检查。所有指标的测量结果使用软件包SPSS13．0进行统计分析。结果随访16个月，无死亡，无再手术病例，研究组终骨密度与首次化疗前相比增加者24例（68．6％）；而对照组仅为5例（14．3％），组间相比有显著差异（卡方检验，P＜0．05）；内分泌治疗后四肢疼痛VAS评估，研究组内分泌治疗后4周为7．48±0．34分，随访终结时为3．54±0．61分，对照组内分泌治疗后4周7．33±0．46分，随访终结时7．04±1．39，两组患者骨质疏松造成骨痛的改善程度存在显著差异；影像学分析研究组1例出现骨质疏松相关病理性腰椎压缩骨折（2．86％），而对照组3例出现病理性腰椎压缩骨折（8．57％），骨折发生率两者相比存在显著差异（卡方检验，P＜0．01）。结论金天格胶囊联合钙剂的综合健骨治疗可以预防绝经后乳癌患者术后治疗期间骨质疏松的发生，同时可以显著降低此类患者术后延续治疗期间骨质疏松相关的严重骨痛和椎体骨折。

99 Tc－MDP 治疗与骨修复的试验研究

目的：药物99 Tc－MDP治疗对股骨头无菌性坏死（ ANFH）的修复价值研究。方法动物试验分为二个阶段：制作模型阶段和治疗观察阶段。采用肌肉注射地塞米松磷酸钠注射液制作ANFH动物模型，第一阶段设：正常组（ A组）、ANFH模型组（ B组），时间为8周。在病理细胞学、骨密度、骨形态计量检测、四环素双标记试验、核素骨骼显像感兴趣区（ ROI）比值、X线摄片、CT摄片等试验证实ANFH动物模型成立后再进行第二阶段试验。第二阶段设：正常对照组（ C组）、ANFH模型对照组（ D组）、99 Tc－MDP治疗组（ E组）、阿仑膦酸钠治疗组（ F组），并进行99 Tc－MDP和“阿仑膦酸钠”治疗，疗程为16周，行与第一阶段相同的各项检测。并对E组、F组的疗效进行评判。采用SPSS13．0软件统计数据。结果第一阶段结束， A组、B组的病理切片结果显示：A组股骨头无骨组织破坏；而B组表现为：股骨头关节表面软骨破坏，骨小梁稀疏、断裂，空骨陷窝数增多等破坏现象。 B组的骨密度、骨形态计量、四环素双标记试验骨转换值明显降低（P＜0．01），核素“99mTc－MDP”骨骼显像ROI比值、血清BALP、BGP检测结果明显高于（ P＜0．05），X线摄片、CT摄片见B组的股骨头存在稀疏现象，显示ANFH模型成立。经过对E组、F组进行治疗16周后，各项检测指标结果显示，A组、C组与B组、D组试验结果基本相似。 E组、F组均有所改善，以E组骨修复更明显，骨小梁增粗，空骨陷窝消失，各项检测指标接近于C组。结论动物试验显示，99 Tc－MDP治疗动物ANFH疗效明显，不仅具有“阿仑膦酸钠”的双膦酸盐治疗作用，对ANFH治疗后的四环素双标记试验及骨小梁增粗，空骨陷窝消失现象显示，可能存在相对的促进成骨细胞功能和加快损伤骨的骨修复价值。

中医不同治法对骨质疏松症小鼠骨密度、碱性磷酸酶、抗酒石酸酸性磷酸酶影响的实验研究

目的：观察中医不同治法对骨质疏松症小鼠骨密度（ BMD）、碱性磷酸酶（ ALP）、抗酒石酸酸性磷酸酶（ TRAP）变化的影响，探讨中医防治骨质疏松症的机制。方法除正常组外，将骨保护素（ OPG）基因敲除小鼠随机分为模型组、补肾组、健脾组、活血组和福善美组。检测各组小鼠BMD及血清ALP、TRAP含量。结果1．与正常组比较，模型组小鼠BMD显著降低（ P＜0．05）；与模型组比较，补肾组与健脾组BMD显著升高（ P＜0．05）。2．与正常组比较，模型组小鼠血清ALP含量显著升高（P＜0．05）；与模型组比较，补肾组、健脾组和福善美组小鼠血清ALP含量显著降低（P＜0．05）。3．与正常组比较，模型组小鼠血清TRAP含量显著升高（P＜0．05）；与模型组比较，补肾组与健脾组小鼠血清TRAP含量显著降低（P＜0．05）。结论补肾和健脾方法能显著提高骨质疏松小鼠的骨量，明显抑制成破骨活性，使小鼠脱离高骨转换状态，起到治疗骨质疏松症的作用。

严正声明

传统中医药补肾固筋方对中老年膝骨关节炎患者IL－1、iNOS 水平的影响和临床意义

目的：观察补肾固筋方治疗膝骨关节炎IL－1、iNOS水平的研究。方法实验分两组进行，每组病例各92例，治疗8周，中药组口服补肾固筋方，西药组口服美洛昔康胶囊。收集患者治疗前后关节滑液及空腹血清，采用酶联免疫吸附法检测IL－1、iNOS的水平，观察治疗效果和不良反应。结果治疗前中药组和对照组IL－1、iNOS水平较治疗前显著增高；治疗后中药组关节液和血清IL－1、iNOS相比对照组显著降低（P＜0．05）；治疗后两组均未见明显血常规和肝肾功能异常。结论补肾固筋方在治疗中降低了IL－1、iNOS的水平及比值，不良反应少见，提示中药补肾固筋方通过调节细胞因子的表达水平来调控细胞凋亡和减轻软骨破坏，改善膝关节骨关节炎发生及发展。

去卵巢大鼠骨、生殖系统组织病理学与形态计量学观察

目的：观察去卵巢大鼠骨、生殖系统的组织病理学和形态计量学变化。方法将40只3月龄健康雌性SD大鼠随机分为两组，20只实施卵巢去除手术，20只实施假手术。术后3个月分别从两组大鼠中随机抽取7只，解剖后进行胫骨、股骨、子宫和阴道组织样品的取材，常规石蜡包埋、切片、H&E染色并观察。应用病理图像分析系统对胫骨、股骨、子宫和阴道进行形态计量学分析。结果去势组大鼠胫骨、股骨干骺端骨小梁面积百分率、骨小梁平均厚度均较假手术组减少（ P＜0．05），去势组骨小梁间距较假手术组增大（P＜0．05）；去势组大鼠子宫萎缩，子宫管径、子宫黏膜上皮厚度、子宫肌层厚度、以及子宫腺数量均较假手术组显著降低（P＜0．05）；阴道黏膜上皮的厚度较假手术组显著降低（P＜0．05）。组织学观察显示去除卵巢后3个月大鼠呈现明显的骨质疏松症状以及生殖系统萎缩等。结论去卵巢大鼠除骨组织结构改变外，子宫和阴道组织学形态变化证实雌性动物子宫、阴道黏膜的形态受雌激素的直接调节。

老年性骨质疏松症患者腰椎骨密度对下腰部疼痛影响研究

目的：研究腰椎椎体骨密度变化对下腰部疼痛视觉模拟评分（ visual analogue scale， VAS）评估指数的影响。方法收集2011年3月－2013年3月来我院康复医学科就诊的老年下腰部疼痛患者154例，利用双能x线骨密度仪测定腰椎椎体（ L1－L4）的骨密度、骨矿含量及T值（ T－score）。利用VAS评估腰部疼痛程度。结果随着腰椎骨密度（ bone mineral density， BMD）值，骨矿含量（ bone mineral content， BMC）和腰椎骨密度平均T值的下降，腰椎VAS疼痛指数呈上升趋势。年龄分布与腰椎VAS疼痛指数有一定的相关性，二者呈线性回归分布，（ P＜0．05）。结论腰椎骨密度、骨矿含量及T值对描述腰部疼痛程度有一定的临床意义。

鲑鱼降钙素联合阿仑膦酸钠治疗老年性骨质疏松的部分机制研究

目的：观察鲑鱼降钙素联合阿仑膦酸钠对老年骨质疏松的疗效以及探讨其影响骨代谢的调控机制。方法将本院收治的60例伴有疼痛症状的老年骨质疏松患者，计算机随机分为2组，对照组27例，治疗组33例，对照组口服阿仑膦酸钠70 mg／次／周，治疗组在对照组治疗基础上注射鲑鱼降钙素，50 IU／次，每天，连续7d，第8 d开始以同等剂量隔天注射，第14 d开始同等剂量2次／周，28 d为一个疗程，共6个疗程，检测治疗前后患者疼痛症状、骨密度、血清1，25－（OH）2D3和PTH水平的变化情况。结果①两组治疗后腰背痛量化结果均有一定程度的改善；与对照组比较，治疗组VAS等级综合评分显著下降，差异有统计学意义（ P＜0．05），对照组腰背痛VAS等级综合评分均＞5，而治疗组评分均＜4；②两组治疗后第1－4腰椎（ L1－L4）和股骨颈、总髋部的骨密度与治疗前相比均具统计学差异（P＜0．05），其中治疗组治疗后骨密度远高于对照组（P＜0．05）；对照组与治疗组在治疗后的T值均显著高于治疗前（P＜0．05），且治疗组显著高于对照组（P＜0．05）；③治疗后对照组患者血清1，25－（OH）2D3水平明显低于治疗组（P＜0．05），对照组血清PTH含量明显高于治疗组（P＜0．05）。结论骨质疏松发生发展过程中伴有腰背疼痛，骨密度降低，鲑鱼降钙素联合阿仑膦酸钠可能通过增加1，25－（OH）2D3，抑制PTH的合成来改善骨质疏松症状。

金天格胶囊对骨质疏松性骨折大鼠血清 IL－2、IL－4和TNF－α表达的影响

目的：研究一种新的国家一类中药金天格胶囊对骨质疏松性骨折大鼠骨折愈合过程中细胞因子的影响。方法建立绝经后骨质疏松性骨折大鼠模型，给予雌激素及不同浓度的金天格胶囊灌胃，并于灌胃治疗5周后，采用酶联免疫吸附法（ELISA）测定白细胞介素－2（IL－2）、白细胞介素－4（IL－4）及肿瘤坏死因子－α（TNF－α）的表达。结果模型组大鼠的IL－2、IL－4的阳性表达明显降低、TNF－α的阳性表达明显升高（P＜0．05）；中、低剂量的金天格胶囊可使大鼠的IL－2、IL－4的阳性表达明显升高、TNF－α的阳性表达明显降低（P＜0．05），而高剂量金天格胶囊的干预效果不显著（P＞0．05）。结论①IL－2、IL－4是促进骨质疏松性骨折愈合的细胞因子，与TNF－α的作用相反②金天格胶囊对骨质疏松性骨折大鼠的愈合具有促进作用。

绝经后妇女肥胖与骨密度的关系

目的：分析绝经后妇女的腰椎2－4（L2－4）和股骨颈（Neck）、大转子（Troch）、粗隆间（InterTro）的骨密度（BMD），探讨绝经后妇女肥胖与骨密度的关系。方法以我院269名年龄45－75岁的绝经后妇女为研究对象，计算体重指数将研究对象分为肥胖组和对照组，采用双能X线骨密度仪检测腰椎、股骨颈、大转子、粗隆间的骨密度，分析绝经后妇女肥胖与骨密度的关系。结果肥胖组绝经后妇女不同部位的骨密度均高于对照组（P＜0．05或 P＜0．01）。绝经后妇女各部位的骨密度随年龄的增长而降低，各年龄组间的骨密度有显著性差异（ P＜0．05或 P＜0．01）。结论年龄和体重指数是影响骨密度的重要因素，绝经后妇女肥胖者骨密度较正常体型者高，肥胖者可能通过负重等作用，延缓绝经后妇女骨密度的下降。

2型糖尿病性骨质疏松动物模型建立

2型糖尿病是在环境因素、遗传因素等共同作用下所致的以胰岛素抵抗为主，可伴有胰岛素分泌不足，表现为慢性血糖升高的代谢性疾病。2型糖尿病所致骨质疏松或骨代谢异常目前机制尚不明确，研究2型糖尿病性骨质疏松发病机制及其防治的关键之一是复制理想的动物模型，国内以药物链脲佐菌素注射大鼠造模观察骨代谢异常文献较多，亦可见自发性2型糖尿病大鼠或小鼠所致骨量降低等文献报道。在造模过程中饲料喂养、药物注射剂量、观察指标等是影响2型糖尿病造模成功的因素，而大鼠成模的血糖标准未有统一定论，根据在以大鼠或小鼠造模过程中所遇到的常见问题，本文从新国内外文献在2型糖尿病继发骨质疏松或骨代谢异常大鼠或小鼠造模方面有关的动物选择、造模方法、成模标准及时间等问题作一综述。

miR－34a调节骨稳态在骨质疏松中的应用前景

miR－34a是一个非编码蛋白的单链小分子RNA，在转录水平上通过碱基配对3’－端非翻译区域抑制靶基因表达，多用于肿瘤学的研究中，可通过下调原癌基因的表达抑制肿瘤细胞生长，近年发现其参与骨代谢过程中骨稳态的调节。 Tgif2通过与DNA结合或与TGFβ激活的Smads相互作用抑制TGFβ基因表达而抑制成骨细胞的增殖，且Tgif2与RNAKL通路形成一个正反馈循环，RNAKL通路诱导的转录因子增加Tgif2活性，Tgif2又反过来促进RNAKL通路中转导因子的活性，从而促进破骨细胞的生长分化，miR－34a主要通过下调Tgif2基因的表达，促进成骨细胞增殖，且miR－34a下调Tgif2表达时，也间接抑制了OPG／RANK／RANKL通路的转导，抑制破骨细胞增殖、分化。同时MiR－34a是肿瘤抑制基因P53常见的转录靶点，P53不仅在转录水平对miR－34a进行调节，而且影响miR－34a前体形成和成熟。 P53、miR－34a及Tgif2三者相互作用，直接影响成骨破骨细胞的增殖与分化，且与多个经典信号通路均有交叉，如OPG／RANK／RANKL 通路、 Wnt／β－catenin经典信号通路，参与经典通路中相关因子的调节，间接影响骨稳态。因此，研究miR－34a如何调节成骨破骨分化及协调细胞内其他调节通路共同维持骨稳态将会成为防治骨质疏松症的重要研究方向。

关注系统性红斑狼疮继发性骨质疏松

系统性红斑狼疮（ systemic lupus erythematosus，SLE）是多系统损害的自身免疫性疾病，糖皮质激素和免疫抑制剂是治疗的主要药物。 SLE的骨损害包括骨量减少、骨质疏松（ osteoporosis， OP）、无菌性骨坏死和骨折，随着SLE生存期的延长，心血管并发症和OP成为影响患者生活质量和生存的主要因素，同时OP对于心血管的发病也有促进作用，是目前备受关注的并发症。 OP是一种以骨量减少和骨组织的细微结构破坏为特征的全身性疾病。关于SLE的骨质疏松也存在不少争议，主要集中在OP的发病率和骨质疏松与激素治疗关系两个方面。就OP发病率来讲，不同的研究得出的结论不同。 SLE的骨质疏松涉及多种机制包括炎性因素、免疫介导的因素、固有因素、代谢因素、药物因素和疾病本身的因素。 SLE相关的骨质疏松的治疗首先是治疗原发病，此外健康的生活方式包括钙剂和维生素D的补充也非常重要，对诊断骨质疏松的SLE 患者应及时给予双膦酸盐治疗。

奥氮平导致的血脂变化对精神分裂症患者骨转换生化指标的影响

目的：探讨非典型抗精神病药奥氮平导致的血脂水平变化对精神分裂症患者骨转换生化指标的影响。方法年龄18～40岁精神分裂症患者84例，其中持续服用奥氮平6个月以上患者44例（奥氮平组），首发未服药患者40例（首发组）。收集患者一般人口学资料，采用阳性和阴性症状（ PANSS）量表评定临床症状，采集患者清晨空腹静脉血5 ml，检测总胆固醇（CHOL）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（LDL）、高密度脂蛋白（HDL）、骨钙素（BGP）和β胶原特殊序列（β－CROSSL）水平。结果（1）与首发未服药组相比，奥氮平组患者BMI、CHOL、LDL、BGP、β－CROSSL明显升高，HDL水平降低，差异均有统计学意义（P＜0．05）。（2）相关分析显示： CHOL、HDL均与β－CROSSL成负相关（r值为－0．244、－0．246，P＜0．05）；CHOL与BGP成负相关（r值为－0．315，P＜0．01）；BGP与β－CROSSL之间成正相关（r值为0．461，P＜0．01）；多元逐步回归法分析后显示：CHOL和HDL是影响β－CROSSL代谢的因素（决定系数R2 C分别为4．8％、4．9％）；CHOL是影响BGP代谢的因素（决定系数R2 C为8．8％）。结论奥氮平导致的血脂水平变化与骨转换速率相关，循环中血脂水平（主要是CHOL）变化可能主要通过改变骨形成标志物水平来影响骨代谢。

核心稳定性训练和快走训练对绝经女性骨代谢的影响

目的：对比核心稳定性训练（ CST）和传统锻炼方式对绝经女性骨代谢和骨形态的影响及CST对骨质疏松症的防治作用。方法经过问卷调查和体格筛选，选择36名55岁以上绝经女性，随机分为CST组、快走训练组和对照组，每组12人。对比各组实验前后腰椎L2－4椎体、左侧股骨近端骨密度，血清骨钙素，血清钙、磷、碱性磷酸酶以及尿吡啶啉。结果①经过24周实验后，腰椎L2－4骨密度变化：CST组、快走训练组骨密度增加，对照组降低，CST组增幅明显高于快走训练组（ P＜0．05）；左侧股骨近端BMD变化：CST组、快走训练组BMD增加，组间对比无显著性差异（ P＞0．05），对照组BMD变化不明显。②血清骨钙素变化：CST组血清骨钙素明显高于快走训练组和对照组（P＜0．05），快走组略低于对照组但无显著性差异（P＞0．05）；CST组尿吡啶啉排泄水平略低于其余两组，但差异无显著性意义（ P＞0．05）；三组血清钙、磷、碱性磷酸酶水平比较无显著性差异（ P＞0．05）。结论核心稳定性训练能显著增加绝经女性骨密度，对预防骨质疏松发生具有积极意义。

2型糖尿病肾病不同分期血清N端骨钙素、I型胶原氨基端延长肽、β－胶原降解产物的变化

目的：观察2型糖尿病肾病不同分期血清N端骨钙素（ N－MID）、I型胶原氨基端延长肽（ PINP）、β－胶原降解产物（β－CTX）水平的变化。方法收集2型糖尿病患者108例，根据尿微量白蛋白／肌酐比值及血清肌酐水平分为无微量蛋白尿组，微量白蛋白尿组，临床蛋白尿组，肾功能不全代偿组和肾功能不全失代偿组。记录其年龄、性别、病程、身高、体重、腰围、体重指数（ BMI），测定血清N－MID、PINP、β－CTX水平。结果糖尿病肾病组的年龄、性别构成、腰围、臀围及BMI与无糖尿病肾病组比较，差别无统计学意义（P＞0．05），而病程在各组间差别有统计学意义（P＜0．05），其中微量白蛋白尿组病程短为（8．3±3．5）年，肾功能不全失代偿组长为（18．9±7．4）年。糖尿病肾病组的血清N－MID和PINP水平降低（P＜0．05），随着糖尿病肾病分期的进展，血清N－MID和PINP水平有逐渐降低的趋势，但差别无统计学意义（ P＞0．05）。糖尿病肾病组的血清β－CTX较无糖尿病肾病组增高，差别有统计学意义（P＜0．05），肾功能不全失代偿期时进一步明显增高，为（519．49±89．65）pg／ml。结论糖尿病肾病可引起骨的吸收增加，形成减少，通过监测骨代谢指标，有助于糖尿病肾病患者骨质疏松的早期诊断和干预，减少发生骨质疏松骨折的风险。

抗骨质疏松治疗对腰椎间盘突出症防治作用的研究

目的：研究抗骨质疏松（ OP）药物对腰椎间盘突出症（ LDH）是否有预防和治疗作用。方法选取2011年4月～2012年4月在我院诊断不合并腰椎间盘突出症的骨质疏松症50岁以上患者119例，根据不同治疗方案分为3个治疗组A、B、C及对照组A，合并腰椎间盘突出症的骨质疏松患者共76例，根据不同治疗方案分为3个治疗组D、E、F及对照组B。治疗组A、D予以钙剂、阿法骨化醇胶丸、阿仑膦酸钠片口服；治疗组B、E予以钙剂、阿法骨化醇胶丸口服、唑来膦酸注射液静脉滴注；治疗组C、F接受口服钙剂和阿法骨化醇胶丸。对照组A、B为不愿进行药物治疗的病例。观察应用抗骨质疏松药2年对腰椎间盘突出症防治的效果。结果予不同治疗方案后，治疗组A、治疗组B腰椎间盘突出症的发病率低于治疗组C及对照组A（ P＜0．05）。合并腰椎间盘突出症的骨质疏松治疗组D、E、F病例下腰痛评分升高、疼痛发作频率下降（P＜0．05）。治疗组D、治疗组E治疗后CT表现较治疗前基本无变化（P＞0．05）；治疗组F及对照组CT影像表现较观察起点有加重（P＜0．05），治疗组D与治疗组E之间、治疗组F与对照组B之间CT表现比较无统计学意义（ P＞0．05）。结论标准抗骨质疏松治疗方案能有效防治腰椎间盘突出症。

维持性血液透析患者跟骨密度及其相关因素分析

目的：测定维持性血液透析（maintenance hemodialysis，MHD）患者跟骨的骨密度（bone mineral density， BMD）探讨骨质疏松的患病情况其相关危险因素。方法选取北京市延庆县医院血液净化中心MHD患者104例，以88例健康体检者为对照。应用跟骨超声骨密度仪进行跟骨密度测定，同时测定血清全段甲状旁腺素、钙、磷、碱性磷酸酶等，用SPSS软件进行统计分析。结果 MHD患者跟骨BMD较健康人群明显减低（－1．84±1．02 vs －0．73±1．24，P＝0．045）；MHD患者骨质疏松患病率为28．85％，骨量减少为59．62％；性别对BMD减少没有影响，糖尿病患者的BMD明显减少（χ2＝3．931，P＝0．047）。Pearson相关分析显示，随着年龄增加，患者骨密度减低，二者呈负相关（ r＝－0．198，P＝0．036）。结论 MHD患者跟骨密度比正常人群明显降低，骨质疏松发生率高，罹患糖尿病和年龄增加都使跟骨密度减低，应积极加强预防与治疗。

首次使用唑来膦酸的急性期反应预测及对肝肾功能影响的分析

目的：观察首次使用唑来膦酸的急性期反应（ Acute Phase Response，APR）对血细胞计数及对肝肾功能指标变化的影响，以分析常规实验室检查是否存在APR的预测因子及评估临床用药的安全性。方法对2013年1月－2014年6月于我院首次使用唑来膦酸治疗的66例绝经后老年女性骨质疏松症患者进行回顾性研究，按是否出现APR分为反应组和无反应组。记录发生APR情况，注射前后行血液分析、生化等实验室检查，记录相关数据，统计分析使用前后数据是否存在差异，并对相关因素行多因素回归分析，试图找出APR预测因子，对比肝肾功能指标，评估用药安全性。结果66例骨质疏松症患者出现APR共42人，APR发生率为63．6％，其中常见为发热34例（51．5％），骨关节肌肉疼痛18例（27．2％），四肢乏力12例（18．1％），呕吐5例（7．5％），头痛4例（6．0％）。注射后反应组中心粒细胞（P＝0．009）、嗜酸性粒细胞（P＝0．005）、碱性磷酸酶（P＝0．005）较无反应组显著升高，淋巴细胞（P＝0．002）及单核细胞（P＝0．042）显著降低。肝肾功能指标中仅碱性磷酸酶（ P＝0．005）显著升高。多因素回归分析显示，较小年龄及单核细胞基线水平较高的患者更容易出现APR。结论注射唑来膦酸后APR发生率较高，但多为一过性反应，程度较轻，注射前后预防和干预能有效缓解，注射后对肝肾功能无明显影响，用药安全性较高。较小年龄及更高基线值的单核细胞与APR显著相关，但二者目前不能作为APR的准确预测因子。

重庆市1424例健康体检者超声桡骨骨密度检测结果分析

目的：了解位于西南地区的重庆市健康成年男性、女性的骨密度现状，为骨质疏松症的筛查、预防提供科学依据。方法采用Sunlight OmnissenseTM 7000超声骨密度仪，调查测量了自2012年9月～2013年1月期间在西南大学体检中心参加健康体检的1424（女性643，男性781）名汉族成年人桡骨远端骨密度，根据T值判定骨量减少和骨质疏松，并计算其检出率。结果女性骨量减少248例，检出率为38．57％，骨质疏松187例，检出率为29．08％；男性骨量减少339例，检出率为43．41％，骨质疏松96例，检出率为12．29％。重庆地区骨量减少和骨质疏松的检出率与贵阳、广州、北京地区比较男性在20岁段～40岁段均有显著差异（P＜0．001），与杭州地区相比男性在20岁段、30岁段、60岁段、70岁段有显著差异（P＜0．001），与沈阳地区相比男性在20岁段、50岁段、60岁段均有差异（P＜0．05）；与贵阳地区比较女性在50岁段和70岁段有显著差异（P＜0．001），与广州地区相比女性在20岁段、40岁段、60岁段、70岁段均有显著差异（P＜0．001），与杭州、沈阳地区相比女性在50岁段和60岁段有显著差异（P＜0．001），与北京地区相比女性在20岁段～50岁段有显著差异（P＜0．001）。结论重庆地区男女性在50岁以前T值水平相当并保持相对稳定，50岁以后女性T值明显低于男性；随年龄增加男女性T值均逐渐下降，女性在围绝经期下降迅速。重庆地区在骨量减少及骨质疏松的检出率上较我国其他地区处于中等水平。