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中国骨质疏松杂志
Chinese Journal of Osteoporosis 중국골질소잡지
- 主管单位： 中华人民共和国民政部
- 主办单位： 中国老年学和老年医学学会
- 影响因子： 1.43
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1006-7108
- 国内刊号： 11-3701/R
- 发行周期： 月刊
- 邮发： www.chinacjo.com
- 曾用名：
- 创刊时间： 1995
- 语言： 英文
- 编辑单位： 中国骨质疏松杂志编辑部
- 出版地区： 北京
- 主编： 张萌萌
- 类 别： 内分泌腺及全身性疾病
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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实验骨关节炎大鼠退变软骨基因表达谱的初步分析
目的 探讨大鼠骨关节炎模型与正常对照组软骨退变基因表达差异,从基因网络角度探讨骨关节炎的发病机制.方法 通过切断大鼠右膝交叉韧带、内侧副韧带,建立骨关节炎动物模型,采用代表28000个不同基因的Genomic Instrumentation Services公司芯片检测骨关节炎和正常大鼠右膝关节软骨的基因表达,对差异基因表达进行生物信息学分析.结果 大鼠骨关节炎软骨退变有显著差异表达的基因406个,其中305个基因上调,101个基因下调.差异表达基因涉及生长因子、发育、肥胖、能量代谢、信号传导、免疫等方面的基因群.结论 骨关节炎软骨退变基因表达谱存在软骨细胞凋亡相关的基因表达异常,信号传导过程异常、免疫相关基因的表达下调、多个转录因子的普遍上调等特征,为研究骨关节炎在基因水平上的病理变化提供了基础.
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系统性红斑狼疮女性患者血清25(OH)D3水平测定及其与骨密度关系的研究
目的 横断面观察系统性红斑狼疮(SLE)女性患者血清25(OH) D3的水平,统计其不足和缺乏的发生率；分析SLE患者血清25(OH)D3水平不足和缺乏的相关影响因素；研究血清中维生素D水平与疾病活动度(SLEDAI)、骨密度(BMD)等之间的相关性.方法 选取无锡市第二人民医院2009年09月-2011年03月风湿科门诊及住院SLE未孕女性患者106倒作为病例组,搜集患者资料；选取73例健康体检者作为对照组,采用酶联免疫法测定外周血血清中25 (OH) D3的浓度,采用双能X线测量SLE组人员的BMD,进行各因素间相关分析.结果 106例SLE患者血清25(OH)D3水平较73例健康对照组显著低下(t=-10.422,P ＜0.001),影响因素有使用糖皮质激素、糖皮质激素使用剂量、肾脏受累.血清25(OH)D3水平与疾病活动度评分间有负相关(r=-0.602,P=0.023).未接受糖皮质激素治疗的SLE患者血清25 (OH)D3水平与BMD间有统计学相关性(r =0.178,P=0.012),而接受糖皮质激素患者两者之间无统计学相关性.结论 女性SLE患者血清25 (OH)D3水平较健康对照组显著低下,使用糖皮质激素、激素剂量、肾脏受累是其显著的影响因素；血清25(OH)D3水平与疾病活动度相关；未接受糖皮质激素治疗SLE患者血清25( OH)D3水平与BMD间有相关性.血清25(OH)D3的测定可为预测疾病活动程度、早期干预提供依据.
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10年前后RA患者骨质疏松发生情况的横断面对比研究
目的 横断面对比10年前后类风湿关节炎(RA)患者骨密度(BMD)的变化和骨质疏松(OP)的发生情况,分析其发生的原因.方法 采用DEXA法测定2011年确诊的120例RA患者和120例正常人股骨和腰椎部位BMD,详细记录RA患者各临床及实验室资料.同时与2001年53例RA患者的BMD等资料进行横断面对比.结果 ①正常人、2001年RA及2011年RA患者3组间OP发生率有明显差别(15.0％、22.6％、34.2％；x2=17.218,P=0.002).②2001年53例RA患者中,非OP患者的年龄(43.73±15.06 vs 59.25±14.75,t=3.154,P=0.003)、CRP( 35.35±31.91 vs 58.74±31.81,t =2.235,P=0.030)明显低于OP组.③2011年120例RA患者中,非OP患者的年龄(48.94±11.98 vs 56.66±14.26,t =3.135,P =0.002)、HAQ( 1.39±0.67 vs 1.66±0.73,t=2.067,P=0.041)明显低于OP组.④2001年发生OP与非OP的RA患者中,服用糖皮质激素的患者比例无差别(P＞0.05).2011年发生OP的RA患者中服用糖皮质激素的患者比例为73.2％( 30/41),明显高于非OP患者中的53.2％ (42/79)(x2=4.501,P =0.034).⑤与2001年RA相比,2011年RA患者的DAS28更低(6.77±1.38 vs 5.97±1.30,t =3.613,P＜0.0001)、关节功能更好(1∶18∶22∶12 vs 9∶57∶50∶3,x2=20.690,P ＜0.0001),但关节X线分期更差(7∶26∶12∶8 vs 13∶27∶53∶23,x2=13.302,P=0.004).⑥Logistic Regression分析发现:年龄(OR =1.093,P=0.010,95％ CI:1.022～1.169)和CRP(OR=1.025,P=0.037,95％ CI:1.002～1.48)为2001年RA患者发生OP的危险因素；年龄(OR=1.047,P=0.012,95％ CI:1.O1O～1.085)和HAQ评分(OR=2.040,P=0.046,95％ CI:1.013-4.111)为2011年RA患者发生OP的危险因素.结论 10年前后的横断面对比研究提示,RA患者OP发生率明显高于正常人,且呈上升趋势；高龄和RA疾病活动性是两个不同年度的横断面资料中RA患者发生OP的相同的危险因素.RA患者中糖皮质激素的使用比例的增高,可能是其关节炎症表现好转,但关节X线分期更差及OP发生率更高的原因之一.
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股骨上段有限元几何模型的建立与分析
目的 建立股骨骨结构三维有限元模型并对其进行分析以指导临床工作.方法 在Mimics10.1中直接读取符合Dicom 3.0标准的股骨原始CT数据,经阈值设定、区域增长及形态学操作等生成股骨初始3D模型,后期结合有限元软件ANSYS12.1生成终的三维有限元网格模型,然后在ANSYS12.1中分别对应用Mimics得到的模型进行分析.结果 应用Mimics10.1和Ansys12.1软件建立股骨有限元模型,外形逼真、计算精确.结论 Mimics10.1软件能直接与Ansys12.1软件进行对接,并能根据CT值直接赋值使股骨上段三维有限元模型的建立更加快捷、精确.
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甲状旁腺素通过磷脂酶C非依赖途径激活蛋白激酶C
目的 利用基于荧光共振能量转移(Fluorescence resonance energy transfer,FRET)技术的检测PKC激活或PKC-delta激活的报告分子来确定PTH是否可以通过PLC非依赖途径激活PKC和PKC -delta.方法 将表达PKC激活报告分子(CKAR)的质粒和表达PKC-delta激活报告分子的质粒转染HEK293细胞,培养72h后通过共聚焦显微镜检测FRET的改变,并以此判断佛波酯(TPA)是否激活PKC和PKC-delta.将表达甲状旁腺素1型受体(PTHR1)的质粒与CKAR质粒或PKC-delta质粒共转染HEK293细胞,培养72h后通过共聚焦显微镜检测FRET的改变,并判断PTH( 1-34)、G1R19(1-34)和0.1％的三氟乙酸(TFA)对PKC和PKC-delta的作用.结果 在转染CKAR质粒或PKC-delta质粒的HEK293细胞,TPA均使青色荧光与黄色荧光的强度之比(C/Y)增加.在共转染PTH1R质粒与CKAR质粒或PKC-delta质粒的HEK293细胞,PTH( 1-34)和G1R19 (1-34)均增加了C/Y的值,而0.1％TFA未引起C/Y的改变.结论 PTH与PTHR1结合后通过PLC非依赖途径激活PKC/PKC-delta.
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长期应用双膦酸盐类药物对老年性骨质疏松骨折愈合过程的影响
目的 探讨长期应用双膦酸盐类药物(阿仑膦酸钠)治疗老年性骨质疏松症所引起的骨质疏松骨折的可行性以及长期应用双膦酸盐类药物在骨质疏松骨折愈合过程中对于骨组织的影响,为临床正确应用抗骨吸收药物治疗原发性骨质疏松症提供科学理论根据.方法 选择90只12月龄雌性SD大鼠,常规饲养至15月龄左右.每组于骨折造模前2周以及骨折造模后并开始给药后的2周、4周、8周、12周5个时间点,进行X线、组织形态、骨代谢生化标志物以及micro-CT的检测.结果 X线:实验组A早期有明显的梭形外骨痂,但12周未愈合.组织形态学:实验组A早期见大量软骨细胞,愈合晚期虽有改建后成熟骨小梁和新生血管,但骨折处未愈合.骨代谢生化标志物:BAP:实验组A于12周的成骨活性均低于实验组B和实验组C;CTX-1:实验组A于8周后其水平逐渐增高.Micro-CT:实验组A的骨小梁厚度、骨小梁数量减少；骨小粱分离度增加.(统计数据均利用SPSS16.0进行统计分析,P＜0.05).结论 长期应用双膦酸盐药物治疗老年性骨质疏松引起的骨折会导致骨折断端愈合延迟甚至不愈合.
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细胞因子在绝经后骨质疏松症发病机制中的作用
雌激素、免疫细胞因子及骨代谢三者相互作用,绝经后骨质疏松症主要与雌激素缺乏导致细胞因子激活破骨细胞的活性密切相关.雌激素缺乏导致巨噬细胞和T细胞分泌IL-1和TNFα,抑制调节性T细胞增殖和成熟,促进NFκB、IL-15和IL-17的产生,从而诱导破骨细胞发展；抑制成骨细胞和骨系细胞产生OPG,促进RANK-RANKL相互作用,导致破骨细胞活性增强；抑制成骨细胞和骨细胞的TGFβ,减少破骨细胞凋亡.
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老年性骨质疏松性骨折的发生与预防
骨质疏松性骨折是一项在老年人中极为常见和严重的健康问题.随着人口的老龄化,骨量丢失在变成一个日益严重的临床问题.然而老年人骨量丢失这个情况很少被人们发觉,因而不能得到很好的治疗.除了骨矿物含量密度(骨密度)的下降,导致骨质疏松性骨折的因素常与影响姿势稳定性的神经肌肉失调有关.骨质疏松性骨折的预防围绕充足的矿物营养,包括每日钙和维生素D的供应以及抗骨吸收药物的应用,两者都可以降低骨折发生风险.预防骨折还需要预防跌倒,并减少跌倒产生的冲击力.因此,药物和非药物干预同样重要.本综述也探讨了骨折风险预测工具(FRAX)的使用,它可以通过使用患者的特定数据来预测特定时间内骨折的风险.当前,老年性骨质疏松症仍缺乏诊断和治疗,但年龄并不能成为骨质疏松性骨折干预的障碍.
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Fas/Fas-L信号系统在绝经后骨质疏松症中作用的研究进展
Fas/Fas-L信号系统是外源性凋亡通路的重要组成部分.近年来大量研究发现,Fas/Fas-L信号系统通过诱导细胞凋亡,不仅参与了免疫系统稳态的维持,而且在骨内环境稳态的调节中也发挥了重要的作用.Fas/Fas-L信号系统在不同骨细胞上的表达和分布可能随体内雌激素水平波动而发生变化.当绝经后雌激素分泌不足时,Fas/Fas-L信号系统可通过启动骨细胞外源性凋亡通路,介导成骨和破骨平衡向破骨方向偏移,参与绝经后骨质疏松症的发生发展.通过调节骨细胞上Fas/Fas-L信号系统来平衡破骨细胞骨吸收和成骨细胞骨形成,将为绝经后骨质疏松症的治疗提供新的思路.
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人群维生素D水平检测的必要性
维生素D是维持人体健康必不可少的营养素,其作为细胞核类固醇超家族激素成员具有调节钙磷代谢的经典作用和影响细胞增殖分化等非经典作用.流行病学研究表明维生素D缺乏除与骨代谢疾病、肿瘤、心衰等常见多发慢性疾病相关外,也是传染病和自发免疫性疾病易感的危险因素.针对目前中国人群维生素D水平偏低的现状,有必要在中国人群中普及维生素D水平检测以及对重点人群进行筛查.
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微创多裂肌间隙入路减压椎间融合治疗合并骨质疏松单阶段腰椎间盘突出症的研究
目的 探讨微创多裂肌间隙经椎间孔减压腰椎间植骨融合治疗单阶段腰椎间盘突出症合并骨质疏松的效果.方法 2007年7月～2008年7月,对收治的37例单阶段腰椎间盘突出症合并骨质疏松患者,作微创多裂肌间隙经椎间孔减压腰椎间植骨融合固定治疗,手术后随访观察椎体间植骨融合情况和临床效果,术前、术后和末次随访时采用ODI及VAS评估患者功能.结果 37例患者随访14 ～20个月,平均17个月,VAS评分术前为8.7±0.77分,术后1个月为4.67±0.77分,末次随访为1.77±0.88分,与术前比较均有显著性差异(P＜0.01).ODI评分术前为39.61±2.71分,后一个月为17.47±3.31分,末次随访为5.70±1.67分,与术前比较均有显著性差异(P＜0.01).椎间隙高度术前为6.98±0.87mm,术后一个月为12.71±0.75mm,末次随访为9.87±0.97mm,与术前比较均有显著性差异(P＜0.01).4例患者术后出现单侧小腿、足背痛觉过敏和姆伸肌力减弱的症状加重,经治疗后恢复.结论 微创多裂肌间隙经椎间孔减压腰椎间植骨融合治疗合并骨质疏松的单阶段腰椎间盘突出症可取得满意效果.
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老年人工股骨头置换术后综合抗骨质疏松治疗的近期疗效分析
目的 探讨老年人工股骨头置换患者术后抗骨质疏松治疗方法,以提高其治疗水平.方法 对14例人工股骨头置换术术后患者进行包括健康宣教、生活习惯调整、抗骨质疏松药物、物理治疗、康复运动治疗及家庭康复指导等的综合治疗,并测量患者术前、术后6个月骨密度及Harris评分.结果 14例人工股骨头置换患者治疗效果良好,骨密度由术前平均0.64±0.05g/cm2增加至0.65±0.05 g/cm2,术前、术后骨密度变化无显著性差异(t=1.51,P=0.16),但有效阻止了骨折患者创伤后的骨量丢失；Harris评分由术前平均48.93±4.63分增加至90.79±2.94分,术前、术后评分具有显著性差异(t=37.75,P＜0.05),Harris评分略高于国内同类研究.结论 综合抗骨质疏松治疗有利于提高老年人工股骨头置换患者骨密度和生活质量.
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骨质疏松性与肿瘤转移性椎体骨折患者代谢指标的比较
目的 比较分析骨质疏松性与肿瘤转移性椎体骨折患者相关代谢指标及其关系.方法 回顾从2003年01月至2011年06月期间在我院介入血管外科行椎体成形术的146例骨质疏松性椎体骨折患者与111例肿瘤转移性椎体骨折患者的相关代谢指标,运用统计学方法进行统计.统计内容为:性别、年龄、椎体骨折数、手术次数、超敏C-反应蛋白、纤维蛋白原含量、血清总钙、磷、碱性磷酸酶(ALP)、空腹血糖、甘油三酯、总胆固醇、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白.结果 两组患者在性别、年龄、手术次数、血清碱性磷酸酶、甘油三酯、总胆固醇、高密度脂蛋白水平间有统计学差异(P＜0.05).结论 骨质疏松性与肿瘤转移性椎体骨折患者在骨代谢及脂代谢方面存在差异,可帮助临床医生及时找出骨折病因,制定合理的治疗方案.
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老年骨质疏松跟骨后结节撕脱型骨折的影像学特点
目的 探讨跟骨后结节撕脱型骨折合并皮肤严重挫伤患者的影像学特点.方法 2001年6月～2010年8月,治疗12例男性闭合性跟骨后结节部骨折合并皮肤严重挫伤患者,年龄65～ 72岁,平均67岁；左足7例,右足5例；坠落伤8例,运动伤2例,其他原因损伤2例,其中3例合并糖尿病.受伤至手术时间4h～17天,平均11天.术前均对伤足摄正、侧位X线片及跟骨的CT轴位片.根据Sander分型,Ⅱ型5例,Ⅲ型3例.1例行外侧扩大切口,其余病例均行局部小切口治疗,骨折复位后利用2～3枚斯氏针固定,或用空心螺钉和可吸收螺钉固定,1例用钢丝固定.结果 12例患者获得随访,随访时间9～20个月,平均11个月.术后有1例软组织出现皮肤坏死,跟骨后结节骨质外露,二期行小腿腓肠神经营养皮瓣治愈,其余患者局部软组织损伤均恢复良好,患者跟腱功能恢复良好,术后伤口均无感染及延迟愈合.结论 影像学特点为:侧位X线片上骨折线呈前上至后下走向,均波及距下关节面,骨折远端分离呈开口状.本类患者多合并跟骨内侧结节骨折.
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云克治疗绝经后骨质疏松93例临床观察
目的 评价云克治疗绝经后骨质疏松症的疗效.方法 93例绝经后骨质疏松症患者随机分为治疗组58例和对照组35例.治疗组采用云克注射治疗和服用维生素D制剂,10～15d为1个疗程,连续三个疗程；对照组常规口服钙剂.分别观察2组治疗前及治疗后3、6、12个月血中骨钙素(BGP)、骨特异性碱性磷酸酶(BALP)及骨密度(BMD)变化.结果 治疗组治疗3个月后BGP值开始下降,而BALP则在治疗后6个月逐渐降低,BMD值在治疗后12个月较治疗前增加,与对照组比较差异均有统计学意义(P＜0.05)；对照组治疗前后3项指标均无差异.结论 云克对骨组织具有明显的导向性,抑制破骨细胞活性,抑制骨丢失,增加骨强度,对绝经后骨质疏松有较好疗效.
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不同给药方案阿仑膦酸钠治疗绝经后妇女骨质疏松症18个月效果研究
目的 阿仑膦酸钠是临床治疗绝经后妇女骨质疏松症的首选药物.本实验观察阿仑膦酸钠不同给药方案对绝经后妇女骨质疏松症的治疗效果以及不良反应的发生情况.方法 本实验为开放、随机、平行对照临床研究.纳入西安两社区绝经后妇女共80名,年龄49 ～79岁,绝经年限3～31年.实验分为低剂量组和常规剂量组.低剂量组为每两周口服阿仑膦酸钠一次,每次70mg,疗程18个月.常规剂量组为每周口服阿仑膦酸钠一次,每次70mg,疗程18个月.两组同时每日服用钙尔奇D3600mg.实验主要观察指标为:第二腰椎到第四腰椎(L2-L4)、股骨颈、大转子、股骨干骨密度值变化,血液指标(血钙、血磷、碱性磷酸酶),肝肾功能指标(丙氨酸氨基转移酶、血肌酐),不良反应及新发骨折情况.结果 80例患者全部进入结果分析:①骨密度测定:每组患者治疗18个月后L2-L4、股骨颈、股骨大转子、股骨干的骨密度与治疗前相比均明显升高,差异有显著性意义(P＜0.05).低剂量组与常规剂量组相比L2 -L4骨密度、股骨颈骨密度、股骨干骨密度值差异无统计学意义(P＞0.05),表明两种给药方案相比增加骨密度效果相似.②两组患者血液指标及肝肾功能指标治疗前后均在正常范围内,显示两种用药方法均安全可靠.③不良反应主要为上腹部不适,两组不良反应差异有统计学意义(P＜0.05),低剂量组显著低于常规剂量组.④两组患者均无新发骨折病例.结论 阿仑膦酸钠治疗绝经后妇女骨质疏松症安全有效,低剂量用药方案与常规剂量用药方案相比增加骨密度效果和药物安全性相似,用药更加简单方便,不良反应更小,经济效益更高,是临床值得推荐的用药方案.
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昆明玉溪市7～20岁超声及单光子骨密度调查分析
目的 了解玉溪市7 ～ 20岁在校学生定量超声(QUS)及单光子(SPA)骨密度(BMD)状况,为建立相应群体超声骨密度及单光子骨密度正常参考范围提供数据源并比较二者异同.方法 选择7～20岁玉溪市范围内正常学生1020例为检测对象,用定量超声骨密度仪及单光子骨密度仪测定受检者足跟部及前臂桡骨骨密度值.结果 7～20岁QUS及SPA BMD检测结果线性相关(女生:F=0.9507,P ＜0.05；男生:F=0.9672,P＜0.05).7～ 12岁学生QUS及SPA BMD在男女之间,上下一岁之间无统计学差异,男生BMD稍高于女生,但这种差别不具统计学意义(P＞0.05),二者均呈匀速缓慢增加态势.12 ～ 13岁时,女生因月经来潮,BMD有一个快速增长期,并反超男生.14～16岁时,男女生QUS及SPA BMD呈缓慢上升态势,女生QUS BMD甚至在14岁时出现负增长.16岁后女生BMD随着雌激素的快速增加而增高,但与男生相比未及男生增高迅速,男生SPA及QUS BMD分别于17岁及18岁时超过女生.结论 7～20岁学生QUS及SPA法测定的BMD具有极显著相关性(P＜0.01),证明超声骨密度完全可以替代传统的单光子骨密度,适用于基层医院及下乡骨密度普查.两种方法测定骨密度的整体水平有显著性差异(P＜0.05),故诊断骨质疏松参考标准不能混用及结果也无法进行比较.由于12～ 13岁、16岁时女生较其他年龄组有显著性差异(P＜0.05),两种方法均需单独建立该年龄段参考标准,其余年龄段则可根据各地调查面大小,做适当组别合并以减少T值计算负担,提高工作效率.
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广东省女性绝经后原发性骨质疏松症调查分析
目的 探讨广东省女性绝经后骨密度的变化规律及其影响因素相关分析.方法 本研究通过对广东省50 ～87岁的1772名中老年人完成骨质疏松症问卷调查和进行双能X-ray骨密度测量.筛选绝经后原发性骨质疏松症患者274例,以5岁为1个年龄段,将其分成7个组.分析腰椎和髋部BMD值的变化规律.体重指数、脂肪含量与骨密度的关系.结果 广东省不同城市女性原发性骨质疏松症患病率为11.1％～19.2％,总体患病率为15.5％.体重指数与髋部neck、Total骨密度相关系数(r =0.282,r=0.272,P＜0.05),脂肪含量与腰椎正位Total骨密度相关系数(r=0.086,P ＜0.05).结论 广东省女性骨质疏松症患者腰椎骨密度在55～65岁和70～79岁两个年龄段丢失明显,髋部骨密度丢失在65岁以后下降速率加快.体重指数与髋部骨密度值有一定相关性,脂肪含量和腰椎骨密度值有较小相关性.
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新疆独山子地区骨质疏松患病情况分析
目的 了解独山子地区人群骨量T值分布规律及骨质疏松患病率,为本地区人群骨质疏松病防治提供依据.方法 利用GE公司的双能X线骨密度仪测量新疆独山子地区正位腰椎及左侧髋部BMD,女性45岁以上,男性50岁以上,以5岁为一个年龄段对测量结果进行统计学分析.结果 独山子本地区人从50岁开始出现骨质疏松,患病率呈逐年上升的趋势；50～60岁从双能X线骨密度仪测量结果分析骨量缓慢丢失,65～75岁以后呈现快速丢失趋势.结论 通过对腰1～腰4及股骨全部T值的平均值分析得知75岁以后以腰椎骨量丢失为主,75岁之前两者差异性不大.
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雌激素受体α基因多态性与新疆维、汉两民族妇女腰椎峰值骨密度的关系
目的 探讨新疆地区维吾尔族(维族)、汉族两民族妇女雌激素受体(ER-α)基因多态性与腰椎峰值骨密度的关系.方法 分别对乌鲁木齐地区无亲缘关系、年龄20 ～40岁的160例汉族健康妇女和135例维吾尔族健康妇女进行PCR-RFLP测定雌激素受体α基因XbaⅠ及PvuⅡ多态性,用定量CT(QCT)骨密度仪测定腰椎骨密度(BMD).结果 维、汉族女性骨密度均值比较,差异有显著性(P＜0.05).维、汉族妇女ER-α的基因型及等位基因频率分布均符合Hardy-Weinberg平衡定律；XbaⅠ 及PvuⅡ多态性基因型频率及等位基因频率在维、汉两民族妇女中比较,差异均有显著性(P＜0.05).协方差方法分析各基因型与BMD的关系显示:仅PvuⅡ多态性与维族妇女L2-4 BMD值显著相关(P＜0.05),Pp/pp基因型在L2-4 BMD值明显低于PP基因型,差异有显著性(P＜0.05).结论 ER-α基因XbaⅠ多态性对新疆地区维、汉族妇女腰椎峰值骨量无潜在影响；PvuⅡ多态性对维族妇女腰椎峰值骨量的达到和维持有关,与汉族无关.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 |
| 2004 | 01 02 03 04 |
| 2003 | 01 02 03 04 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
