中华胰腺病杂志
Chinese Journal of Pancreatology 중화선병잡지
- 主管单位： 中华胰腺病学杂志；胰腺病学
- 主办单位： 中国科学技术协会
- 影响因子： 0.75
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-5667/R
- 国内刊号： 吕芳萍
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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重症急性胰腺炎早期合并心肌损害与心肌细胞凋亡关系的实验研究
目的研究重症急性胰腺炎(SAP)早期心肌损害与心肌细胞凋亡的关系和意义.方法应用5%牛磺胆酸钠逆行胆胰管注射诱发大鼠SAP模型.实验设定对照组(n = 18)和SAP组(n = 18),并分为6、12、24 h三个时点,分别检测血清LDH、CK、CK-MB,用TUNEL法检测心肌细胞凋亡.结果 SAP组在各时点较对照组血清LDH、CK和CK-MB显著升高(P < 0.01);对照组在各时点未见心肌细胞凋亡或仅出现极少数心肌细胞凋亡,SAP组出现较多的心肌细胞凋亡,其凋亡指数(AI)较对照组显著升高(P < 0.01).结论 SAP早期可诱发心肌损害,与心肌细胞凋亡有关.
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重症急性胰腺炎NF-κB活化及维生素C干预治疗的实验研究
目的观察重症急性胰腺炎胰腺组织中NF-κB活化情况及VitC干预治疗对NF-κB活性的影响.方法 54只雌性大鼠随机分为假手术组、重症急性胰腺炎组(SAP)、VitC预处理组(VitC + SAP).SAP模型经胆胰管内加压注射3.5%牛黄胆酸钠0.1 ml/100 g.VitC预处理组在建立模型前1 h按VitC注射液1 g/kg肌注给药.分别于建模后3 h、6 h、12 h将大鼠分批处死,检测血淀粉酶,免疫组化法检测各组胰腺组织NF-κB的表达.常规病理并按Jan′S标准进行评分.结果 VitC预处理组血清淀粉酶水平较SAP组在各个时间点均明显下降(3 h, P ＜ 0.01, 6 h、12 h,P ＜ 0.05).VitC预处理组胰腺炎症范围、腺泡坏死程度及血管变化均较SAP组明显减轻,胰腺组织病理评分在各时间点明显低于SAP组(P ＜ 0.01或P ＜ 0.05).假手术组可见胰腺组织NF-κB少量表达,VitC预处理组胰腺细胞NF-κB阳性率在各时间点均较SAP组明显减少(P < 0.01或P < 0.05).结论抗氧化剂VitC能抑制胰腺细胞NF-κB活化,减轻SAP胰腺组织损害和降低血清淀粉酶水平,对SAP具有一定治疗作用.
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KAI1基因转染的胰腺癌细胞系的建立
目的转染pCMV-KAI1重组质粒入人胰腺癌细胞株MiaPacaⅡ和Panc 1,观察KAI1基因的表达,为进行KAI1基因在胰腺癌中抗转移作用的有关研究提供实验用靶细胞,并为今后利用KAI1基因治疗胰腺癌提供实验和理论依据.方法采用Western blot方法从7种胰腺癌细胞中筛选出无KAI1表达的MiaPacaⅡ和Panc 1细胞株,通过脂质体转染法将pCMV-KAI1重组质粒转染到MiaPacaⅡ和Panc 1中,经G418筛选4周,获得单克隆细胞系,应用Western blot、免疫荧光及免疫细胞化学方法检测转染细胞系KAI1蛋白的表达.结果获得了稳定表达KAI1基因的MiaPacaⅡ和Panc 1胰腺癌细胞克隆;经Western blot分析显示转染后的胰腺癌细胞株MiaPacaⅡ与Panc 1有明确的分子质量为29100 KAI1蛋白表达,而未转染细胞无KAI1蛋白表达;免疫荧光显示,转染的胰腺癌细胞质中可见明显的荧光,而无转染的母细胞无荧光;免疫细胞化学检测显示,无转染的细胞呈阴性反应,转染的细胞呈中到强度的阳性反应.结论 pCMV-KAI1重组质粒经转染入人胰腺癌细胞株MiaPacaⅡ和Panc 1后可表达KAI1蛋白,从而建立了KAI1蛋白表达的MiaPacaⅡ和Panc 1细胞系.
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高强度聚焦超声消融猪胰腺的实验研究
目的通过高强度聚焦超声(HIFU)直接消融猪胰腺,探讨HIFU消融胰腺的可行性和安全性,为临床上HIFU治疗胰腺疾病提供理论依据.方法 12只杂种猪随机等分为3组.A组HIFU直接消融离体胰腺,B、C两组HIFU经体表消融在体胰腺.B组动物术后当天解剖取出胰腺.C组动物分别在术前、术后查血、尿淀粉酶等生化指标,并在术后7 d解剖,取出胰腺,观察坏死区域范围和形态.标本常规送病理及电镜检查.结果所有动物术中生命体征平稳,术后恢复良好.所有标本均发现凝固性坏死灶,3组间坏死灶体积大小比较无显著性差异.A、B组均见细胞呈凝固性核固缩,胞质空泡化,核膜断裂;C组见细胞坏死彻底,膜性结构崩解消失,交界处见炎性细胞浸润,纤维结缔组织增生.C组动物术后前3 d血、尿淀粉酶呈一过性升高,随后恢复正常.结论 HIFU能准确有效地消融离体和在体猪胰腺,是可行和安全的.
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急性胆源性胰腺炎的早期EST治疗
目的探讨早期EST治疗急性胆源性胰腺炎的疗效.方法回顾性分析我院自2000年12月至2003年11月间46例临床确诊为急性胆源性胰腺炎作早期(72 h内)EST治疗的结果.结果早期EST治疗急性胆源性胰腺炎能有效降低血清淀粉酶及缓解疼痛.只要操作得当并无内镜治疗相关的并发症和死亡病例.结论急性胆源性胰腺炎内镜治疗是安全而有效的.
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早期肠内营养联合肠屏障保护合剂对重症急性胰腺炎肠屏障功能的影响
目的初步探讨持续性早期肠内营养(enteral nutrition, EN)联合肠屏障保护合剂对重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP)患者肠屏障功能障碍的影响.方法选择10例SAP患者,入院后48 ～ 72 h后经空肠予以持续性肠内营养配合常规治疗,观察患者一般情况、腹部症状及体征并行APACHE-Ⅱ评分.治疗前及治疗后每隔1周检测血清淀粉酶、白蛋白、转铁蛋白、CRP、肿瘤坏死因子-α、白介素-1β及血浆内毒素、D-乳酸(D-lactate)、二胺氧化酶(diamine oxidase, DAO)浓度.治疗前及治疗后每隔1周予SAP患者肠通透性测试液(内含乳果糖2 g、甘露醇1 g)后,留取6 h尿液,检测尿液乳果糖/甘露醇比值.每隔2周行腹部CT扫描复查胰腺形态学变化.治疗前及治疗后每隔1周留取粪便,提取粪便总DNA,获得反映肠道菌群组成特征的(enterobacterial repetitive intergenic consensus, ERIC)指纹图谱.结果 (1)10例患者都能较好地耐受肠内营养的实施,无人发生腹胀、腹泻、呕吐等不良反应.除1人有糖尿病史而发生酮症酸中毒外,无人发生高血糖及高脂血症.(2)患者APACHE-Ⅱ评分逐渐下降,CT扫描显示胰腺组织坏死区域范围显著缩小,胰周渗出吸收明显.1例患者在疾病后期因胰腺组织感染而行手术治疗,其余患者无人发生胰腺及胰外组织感染,无人发生多脏器功能障碍,后均治愈出院.(3)患者血清白蛋白及转铁蛋白水平由治疗前低于正常值至经EN治疗后逐渐升高.(4)患者血浆D-乳酸、DAO水平及尿乳果糖/甘露醇于EN治疗后明显下降,并随着时间的延长而呈逐渐下降趋势,差异显著.(5)患者血浆内毒素浓度于EN治疗后明显下降,并随着时间的延长而逐渐下降.(6)血清TNF-α和IL-1β由治疗前的峰值至经治疗后逐渐下降.(7)SAP治疗前及治疗后第7、14天,患者优势ERIC条带数目、结构分布大致相似,无显著变化. 结论 EN能改善SAP患者营养状况.SAP时实施EN联合肠屏障保护合剂安全可行,有助于保护SAP患者肠屏障功能,减少内毒素移位,减轻全身炎症反应.
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胰腺导管腺癌、慢性胰腺炎及正常胰腺组织中胰腺上皮内瘤变的比较研究
目的探讨胰腺导管腺癌、慢性胰腺炎和正常胰腺组织中各级别PanIN的发生率以及与临床病理学参数间的关系.方法回顾性研究长海医院2001年1月～ 2003年12月间外科切除和同期尸检获得的250例胰腺标本中PanIN的发生情况,并联系临床病理指标进行相关分析.结果 250例胰腺标本中,有156例存在PanIN病变,发生率62.4%.其中,胰腺导管腺癌、慢性胰腺炎和正常胰腺组织中PanIN的发生率分别为75.6%、46.0%和30.0%,胰腺导管腺癌PanIN发生率明显高于慢性胰腺炎及正常胰腺组织(P < 0.01);慢性胰腺炎中高级别PanIN发生率明显高于正常胰腺组织(P < 0.05).PanIN-3仅在胰腺导管腺癌和慢性胰腺炎中见到.胰腺导管腺癌中,有烟酒嗜好和(或)糖尿病者高级别PanIN的发生率53.7%,明显高于对照组29.4%(P < 0.01).PanIN的发生率以61 ～ 70岁年龄组为高.结论胰腺导管腺癌、慢性胰腺炎和正常胰腺组织中PanIN的发生率逐渐增加,程度逐渐加重,支持胰腺癌发生的分子模型.
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慢性胰腺炎内镜下双括约肌切开五例
慢性胰腺炎的治疗是综合性的.内镜下胰管括约肌切开能对胰管进行减压,减轻胰管扩张,便于胰管内取石及胰管内、外引流术的进行.2001年12月～ 2003年7月,我院对5例慢性胰腺炎患者进行内镜下双括约肌切开治疗,临床疗效满意.现将资料总结报告如下.
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重症急性胰腺炎合并真菌性葡萄膜炎二例临床分析
深部真菌感染是重症急性胰腺炎(SAP)全身感染期的常见并发症,是该病致死致残的重要原因之一.深部真菌感染缺乏特征性临床表现,眼部的损害可以是深部真菌感染的一个突出表现.本文回顾2例SAP患者合并真菌性葡萄膜炎的病情经过,分析其临床特征及其处理措施,以便提高临床对SAP合并深部真菌感染的早期识别能力,改善预后.
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胰腺假性囊肿的治疗和转归
胰腺假性囊肿(pancreatic pseudocyst, PPC)是胰腺炎和胰腺创伤的常见并发症,为探讨PPC的佳治疗方法和转归,我们对1999年9月～ 2002年1月我院收治的41例PPC患者的临床资料进行总结分析,现报告如下.
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胰腺假性囊肿并发十二指肠内瘘一例
患者男,46岁,因进食油腻饮食后突发中上腹疼痛,伴有阵发性绞痛,恶心、呕吐胃内容物,于2003年11月12日入院.入院后诊断为重症急性胰腺炎,予禁食、胃肠减压、抑酸、抑酶、抗感染、血液滤过及营养支持等治疗,并于12月15日出院.出院后逐渐出现饭后饱胀感,无腹痛,期间有两次发热,体温高达39℃,自服消炎药后缓解.2004年2月2日进食后上腹部不适,伴恶心、频繁呕吐,呕吐物为黑绿色液体,每次呕吐量约200 ml.3日出现发热,体温高38.5℃.无黄疸,无腹泻.为进一步诊治入我科.
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父子俩Peutz-Jeghers综合征并胰腺癌二例
父亲,56岁.因上腹痛、便血于1992年1月3日入院.1957年6月(当时21岁)因便血在山东济南军区医院诊断为Peutz-Jeghers综合征,手术切除2个直肠息肉.病理诊断:错构瘤.此后间断出现黑便、暗红色血便,曾2次合并失血性休克、重度失血性贫血而住院治疗.入院时体检:神志清,精神差,中度贫血貌,巩膜及皮肤轻度黄染.口唇、四周及颊部可见弥漫分布的点状色素斑,呈棕褐色.
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胰腺癌疫苗研究进展
胰腺癌是一种比较常见的恶性肿瘤.在我国,胰腺癌的发病率有逐年增高的趋势.手术是治疗胰腺癌的主要手段,但由于胰腺癌的早期诊断比较困难,仅80%的患者可根治切除,51%的患者确诊时已发生远处转移,因此手术切除率很低;患者的中位生存期只有3 ～ 4个月,5年生存率则通常在4.4%左右.胰腺癌的化疗和放疗效果也不理想,因此寻求其他有效的治疗方法是目前迫切需要解决的问题.近年来,随着分子生物学和免疫学的迅速发展,胰腺癌肿瘤疫苗的研究在实验室和临床都取得了较大的进展.本文就此作一综述.
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肥胖、高脂血症与急性胰腺炎
肥胖和高脂血症一直被认为是危害人体健康的重要因素.随着饮食结构、生活方式的改变,肥胖和高脂血症的发生率逐年升高.据报道,全世界肥胖发病率每5年翻一番,在美国35%的成人和36%的妇女为超重或肥胖;1999年的一项统计显示,我国的肥胖人数已突破7 000万大关,肥胖检出率达10%以上[1].现在认为高脂血症是继胆源性、酒精性之后急性胰腺炎的常见病因,肥胖是胰腺炎的独立危险因素之一,它们与急性胰腺炎的关系正受到越来越多人的重视.
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内镜超声检查对慢性胰腺炎的诊断价值
对于慢性胰腺炎(CP),无论是诊断还是治疗,仍是临床上的一个难题,特别是早期诊断.这是因为胰腺解剖部位特殊,其慢性炎症过程又较为隐匿,而目前常用的诊断方法均不够敏感,传统上一直把内镜逆行胰胆管造影(ERCP)作为诊断CP的"金标准",但对于没有引起主胰管改变的CP却很难检出;现有的胰腺外分泌功能检查既不敏感,特异性也不强,更不能作为早期诊断的依据.
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慢性胰腺炎的影像诊断
慢性胰腺炎(chronic pancreatitis, CP)是由多种原因造成的胰腺局部、节段或弥漫性炎症,胰腺实质内腺泡和小管的反复受损,常导致不同程度的腺泡萎缩或胰管变形、胰腺广泛性纤维化、局灶性坏死、钙化及假性囊肿形成,这些病理改变通过影像检查有助于CP的诊断[1].
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病理学检查对慢性胰腺炎的诊断价值
慢性胰腺炎(chronic pancreatitis, CP)是由各种不同原因引起的胰腺弥漫性或局限性炎症,由于炎症持续不断地发展,导致腺体发生一系列复杂、不可逆的损害,并在临床上表现出进行性的内、外分泌功能衰退及多种临床症状.从病理角度看CP就是以导管改变、小叶周纤维化和终全小叶瘢痕为特征的慢性炎症过程[1].
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内镜下胰胆管造影对慢性胰腺炎的诊断价值
内镜下逆行胰胆管造影术(ERCP)可以清楚显示胰胆管影像,对慢性胰腺炎的诊断与组织学对比敏感性80% ～ 87%,特异性56% ～ 88%.而作为一项创伤性检查,ERCP有一定风险性,其中并发症发生率7%(操作后胰腺炎、败血症、出血、穿孔),死亡率1%以及3% ～ 9%的插管不成功,且由于慢性胰腺炎在代偿期临床上仅有腹痛症状,主胰管和粗的分支胰管无明显变化,仅末梢分支胰管有异常,此阶段ERCP对慢性胰腺炎的诊断亦较困难.
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胰腺外分泌功能检查对慢性胰腺炎的诊断价值
从理论上讲,胰腺外分泌功能检查是诊断慢性胰腺炎(CP)可靠的方法之一,然而迄今可供临床应用的胰腺外分泌功能检查敏感性和特异性均较差,在胰外分泌功能严重不足时才呈异常表现,临床诊断价值有限.但根据患者临床表现及影像学检查结果,结合胰外分泌功能检查仍有助于了解患者的胰腺外分泌功能[1,2].目前临床上应用的胰腺外分泌功能检查分为直接试验和间接试验.从试验的可靠性和精确性考虑,直接试验优于间接试验.方法上,以口服法和放射性同位素法较方便.
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自身免疫性胰腺炎反复发作导致胰石形成
酒精性慢性胰腺炎(alcohol-induced chronic pancrea-titis, ACP)表现为胰石形成、胰管不规则扩张、实质萎缩及胰腺内外分泌功能不全.ACP病因尚未完全阐明,一般认为是由于蛋白质在胰管内沉积致蛋白质栓及胰石形成,从而使胰液积聚、胰管内高压而使病程呈进行性发展,胰腺钙化是ACP终末期表现.
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胰腺内分泌肿瘤临床、分子生物学和遗传学预后指标
一、胰腺内分泌肿瘤特点胰腺内分泌肿瘤(pancreatic endocrine tumors, PETs) 又称胰岛细胞瘤,是一组少见或罕见的肿瘤,年发病率一般不超过2.0新病例/百万人口[1].根据PETs的临床和病理可将其分为功能性PET和无功能性PET两大类[1],功能性PET共有十种[2],即:胃泌素瘤(gastrinomas) 又称卓-艾综合征 (Zollinger-Ellison syndrome, ZES)、胰岛素瘤(insulinoma)、胰高血糖素瘤(glucagonoma)、血管活性肠肽(vasoactive intestinal peptide, VIP)瘤(VIPoma)又称胰霍乱、生长抑素瘤(somatostati-noma)、生长激素释放因子(growth-hormone releasing factor, GRF)瘤(GRFoma)、ACTH瘤、导致类癌综合征PET(PET causing carcinoid syndrome)、导致高血钙PET (PET causing hypercalsemia) 和胰多肽(pancreatic polypeptide, PP)瘤(PPoma).上述十种PETs中,胃泌素瘤、胰岛素瘤和无功能性PET是发病率高的3种肿瘤,年发病率为0.5 ～ 2.0新病例/百万人口,其他7种PETs年发病率为 < 1.0新病例/百万人口[1,2].
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 |
| 2004 | 01 02 03 04 |
| 2003 | 01 02 03 04 z1 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 |
