中华胰腺病杂志
Chinese Journal of Pancreatology 중화선병잡지
- 主管单位： 中华胰腺病学杂志；胰腺病学
- 主办单位： 中国科学技术协会
- 影响因子： 0.75
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-5667/R
- 国内刊号： 吕芳萍
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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氯丙嗪治疗急性坏死性胰腺炎大鼠
目的 研究磷脂酶A2(PLA2)抑制剂氯丙嗪对急性坏死性胰腺炎大鼠的治疗效果.方法 120只雌性SD大鼠按随机数字法分为对照组(30只)、ANP组(45只)和氯丙嗪组(45只).采用胰管注射5%牛磺胆酸钠溶液1 ml/kg体重制备ANP模型,对照组胰管注射等量生理盐水.氯丙嗪组于制模成功后即刻、24 h、48 h腹腔注射0.4%氯丙嗪0.25 ml/100 g体重;ANP组和对照组术后同时点腹腔注射等量生理盐水.3组于术后24 h、48 h、72 h分别处死大鼠,取血检测血淀粉酶、PLA2、IL-6;取胰腺组织行病理学检查.结果 氯丙嗪组制膜后72 h胰腺病理分值为3.57±0.73,较ANP组的13.29±1.03明显减轻.氯丙嗪组术后72 h血清淀粉酶和PLA2水平分别为(1658.0±277.0)U/L和(12.26±1.40)ng/ml,较ANP组的(3666.7±1233.0)U/L和(17.04±1.16)ng/ml显著降低(P＜0.01).氯丙嗪组术后24 h、48 h、72 h IL-6水平分别为(116.27±14.49)Pg/ml、(82.75±8.86)pg/ml、(75.35±6.17)pg/ml,也较ANP组的(160.88±27.19)Pg/ml、(125.51±30.71)pg/ml、(111.77±19.10)pg/ml显著降低(P＜0.01).结论 氯丙嗪腹腔注射治疗ANP大鼠有一定疗效.
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淀粉酶联合CRP和SAA检测对急性胰腺炎诊断价值的评价
目的 探讨淀粉酶、C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)及血清淀粉样物质A(serumamyloid A,SAA)的变化对AP诊断的临床意义.方法 测定MAP和SAP患者发病24 h内、48 h、72 h及第7天的血、尿淀粉酶和CRP、SAA水平.结果 发病24 h内SAP患者的血淀粉酶、尿淀粉酶、CRP和SAA水平分别为(904.5±402.2)U/L、(2280.3±1270.3)U/L、(155.6±36.2)mg/L和(521.9±109.4)mg/L,均明显高于MAP患者的(598.3±400.4)U/L、(1304.9±868.7)U/L、(51.9 4±38.0)mg/L和(158.6±187.6)mg/L(P＜0.05或P＜0.001);血淀粉酶高峰出现于发病后24 h内,而尿淀粉酶、CRP和SAA高峰出现在发病48 h,分别为(2173.5±1110.6)U/L、(185.3±41.4)mg/L和(717.5±144.2)mg/L.MAP和SAP患者血、尿淀粉酶水平在第7天均明显降低(P＜0.05),MAP患者CRP、SAA在第7天也明显降低(P＜0.05),但SAP患者CRP、SAA在第7大无明显降低(P＞0.05).CRP、SAA和病变发展相平行,CRP和SAA呈正相关(r=0.761,P＜0.05).结论 淀粉酶联合CRP、SAA水平的检测能够早期诊断AP,CRP和SAA可作为早期诊断SAP的参考指标.
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磁共振弥散加权成像对胰腺癌与慢性肿块型胰腺炎的鉴别诊断价值
目的 比较磁共振弥散加权成像(diffusion-weighted imaging,DWI)对胰腺癌与慢性肿块型胰腺炎的鉴别能力.方法 对38例胰腺癌、9例肿块型CP、15例正常胰腺行DWI.在x、Y、Z轴3个方向上选择3个不同弥散系数(b=0、500、1 000 s/mm2)进行扫描,共行2次DWI.根据表观弥散系数(apparent diffusion coefficient,ADC)图像测量ADC值.结果 38例胰腺癌平均ADC值为(1.411±0.101)×10m-3mm2/s,9例肿块型CP的平均ADC值为(1.053±0.113)×10-3mm2/s,15例正常胰腺平均ADC值为(1.245±0.112)×10-3mm2/s,两两比较均有统计学意义(P＜0.05).结论 DWI可对胰腺癌与肿块型CP进行鉴别诊断,具有较大的临床意义.
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胰腺癌S100A4癌基因及ppENK抑癌基因的甲基化状态
目的 分析胰腺癌及胰腺癌细胞株ppENK、S100A4基因的甲基化状态.方法 收集31例胰腺癌及相应癌旁组织、5株胰腺癌细胞株及1例正常胰腺组织.采用MSP方法分析ppENK基因甲基化状态,采用COBRA方法分析S100A4基因甲基化状态,RT-PCR检测ppENK和S100A4 mRNA,免疫组化法检测S100A4蛋白表达,并与胰腺癌临床参数进行相关性分析.结果 正常胰腺组织ppENK基因无甲基化,S100A4基因高甲基化.31例胰腺癌组织中ppENK基因甲基化率为90.3%,与临床参数无相关性;S100A4基因低甲基化率为71.0%,仅与外周血CA19-9水平呈相关性(P=0.011,OR=0.05).S100A4蛋白在胰腺癌组织中表达率为87.1%,该表达与S100A4基因低甲基化相关(P=0.017),同时与肿瘤的分化程度有关,肿瘤分化程度越低,表达阳性率越高.S100A4基因低甲基化与ppENK基因甲基化相关(P=0.019).5株胰腺癌细胞株ppENK基因均甲基化,ppENK mRNA不表达;S100A4基因均低甲基化,S100A4 mRNA均高表达.结论 胰腺癌组织ppENK基因为高甲基化状态,而S100A4基因为低甲基化状态.
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有机磷农药中毒并发急性胰腺炎15例临床分析
目的 探讨有机磷农药中毒并发AP的致病因素及防治措施.方法 回顾性分析2001年1月至2006年12月我院收治的50例有机磷农药中毒病例的临床资料,其中15例并发AP,分析总结其发生率、致病因素及防治效果.结果 50例有机磷农药中毒并发AP 15例,其发生率为30%(其中SAP 1例,MAP 14例).15例患者中,13例使用冷生理盐水洗胃,14例未留置小胃管,10例中毒剂量均在50 ml以上,阿托品使用过量11例;单纯有机磷中毒35例,其中2例使用冷生理盐水洗胃,1例未留置小胃管,中毒剂量均在50 ml以下.两组在农药中毒剂量、洗胃水温、留置小胃管、中毒至治疗时间方面均有显著差异(P＜0.01).单纯中毒的35例全部治愈;15例并发AP患者,14例治愈,1例死亡.结论 有机磷农药中毒引发AP其可能与农药中毒及治疗不当等因素有关.
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胰岛素瘤的术前及术中定位诊断方法的探讨
目的 探讨胰岛素瘤术前、术中定位方法的诊断价值,以提高胰岛素瘤定位的准确性.方法 对75例经手术病理证实的胰岛素瘤患者术前B超、CT、MRI的定位资料进行分析,统计术中触诊、术中超声(IOUS)等方法对胰岛素瘤的定位诊断准确率,并进行总结分析.结果 术前B超检查75例,23例发现肿瘤,诊断正确率30.7%;CT检查60例,24例发现肿瘤,诊断正确率40.0%;行MRI 48例,22例发现肿瘤,诊断正确率为45.8%.而术中扪诊、IOUS定位准确率分别为80.4%和96.4%术中定位率比术前明显提高.结论 胰岛索瘤的术前定位诊断比较困难,术中探查和术中B超检查的准确性很高,可不必强调术前准确定位和多种影像学重复检查.
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胆源性胰腺炎和胰胆管合流异常的关系
目的 探讨胆源性胰腺炎(ABP)和胰胆管合流异常(anomalous pancreaticobiliary ductalunion,APBDU)的关系.方法 选择ABP患者131例,入院后抽取静脉血检查总胆红素(TB)、ALT、AST、ALP,γ-GT.先行非手术治疗,待病情稳定后复查上述指标,然后择期手术,并行术中胆道造影,观察胰胆管合流情况.结果 131例ABP患者中发现APBDU 27例,占20.6%.其中胆总管汇入胰管(Ⅰ型)8例,占29.6%,胰管汇入胆总管(Ⅱ型)16例,占59.3%,复杂型(Ⅲ型)3例,占11.1%.经非手术治疗后,TB、ALT、AST、ALP、γ-GT含量均较入院时明显降低(P＜0.05),其中APBDU患者的ALT为(71.81±23.19)U/L,AST为(47.85±27.87)U/L,γ-GT为(52.86±31.49)U/L,仍明显高于无APBDU患者的(51.96±15.40)U/L、(40.77±16.58)U/L和(34.86±26.47)U/L(P＜0.05).结论 胰胆管合流异常足导致ABP的重要原因之一.
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益生元对急性胰腺炎大鼠肠屏障功能的影响
目的 研究肠道补充益生元对急性胰腺炎肠上皮细胞紧密连接和屏障功能的影响.方法 Wistar大鼠腹腔注射左精氨酸建立AP模型,按随机数字法分组法分成对照组、AP组、益生元组.益生元组于造模前7 d开始给予益生元4 g·kg-1·d-1.建模后12 h处死大鼠,心脏取血检测血浆二胺氧化酶(DAO)活性,观察空肠病理变化、采用免疫组化方法检测紧密结合蛋白Occludin的含量.结果 AP组的血浆DAO活性为(7.29±0.68)U/L,显著高于对照组的(2.01±0.34)U/L(P＜0.01)和益生元组的(3.44±0.59)U/L(P＜0.05).AP组肠上皮occludin蛋白表达的灰度值为95.1±9.2,明显高于对照组的44.7±8.2和益生元组的59.7±7.8(P＜0.01).益生元组occludin表达也显著高于对照组(P＜0.05).结论 AP大鼠补充益生菌可增加肠上皮occludin蛋白表达,维持肠上皮紧密连接,维持正常的肠道通透性,从而达到保护肠黏膜屏障的效果.
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胰腺癌组织SPARC基因CpG岛甲基化状态及临床意义
目的 检测胰腺癌SPARC基因CpG岛的甲基化状态及其与临床病理参数的关系.方法 收集17例胰腺癌及相应癌旁组织、6例CP和6例正常胰腺组织以及6例健康成人外周血液标本,抽提DNA,进行亚硫酸氢盐修饰,然后行甲基化特异性PCR,检测SPARC基因第一外显子区CpG岛的甲基化状态,并分析与肿瘤病理参数的关系.结果 健康人外周血白细胞DNA中SPARC基因第一外显子区CpG位点均无甲基化.正常胰腺、CP、胰腺癌及相应癌旁组织SPARC基因第2、3、4、5、6、7 CpG位点的甲基化率分别为61.6%、47.1%、37.5%、24.7%;第1,8、9、10、11、12 CpG位点的甲基化率分别为52.0%、28.7%、16.7%和0.胰腺癌SPARC基因甲基化率与正常胰腺、CP比较均差别非常显著(P＜0.001),与相应癌旁组织比较差别不显著.胰腺癌SPARC基因CpG岛甲基化与患者性别、年龄、危险诱因(如长期吸烟或饮酒、CP)、肿瘤大小、分化程度、TNM分期、淋巴结转移等均无显著差异.结论 胰腺癌SPARC基因第一外显子区CpG岛为高甲基化状态,可能为胰腺癌发生、发展的早期事件.
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氨基胍和泰能对急性坏死性胰腺炎肠道细菌易位的影响
目的 观察氨基胍和泰能对ANP大鼠肠道细菌易位的影响,探讨其防治胰腺感染的效果.方法 50只SD大鼠随机数字法分为对照组、ANP组、氨基胍组、泰能组和氨基胍+泰能组(联合组),各10只.采用胰腺实质均匀注射5%牛黄胆酸钠的方法制作ANP模型,氨基胍组于制模后30min腹腔注射氨基胍100 mg/kg体重;泰能组于制模后6 h腹腔注射泰能60 mg/kg体重;联合组注射2种药.制模后48 h处死大鼠,检测血清淀粉酶和D-乳酸、胰腺组织MPO水平,观察胰腺病理变化,采集胰腺、肝脏、血液、肠系膜淋巴结、腹水行细菌培养.结果 (1)氨基胍组和联合组血清淀粉酶分别为(1173.30±199.73)U/L、(1075.00±200.40)U/L,血清D-乳酸分别为(7.17±1.25)μg/ml、(6.98±1.06)μg/ml,胰腺MPO分别为(0.80±0.07)U/g湿片、(0.78±0.08)U/g湿片,细菌培养平均阳性率分别为20%、16%.较ANP组血清淀粉酶(2234.60±692.06)U/L、血清D-乳酸(12.41±1.78)μg/ml、胰腺MPO(1.59±0.20)U/g湿片、细菌培养平均阳性率60%均有显著改善(P＜0.05);(2)泰能组胰腺MPO为(0.80±0.06)U/g湿片、细菌培养平均阳性率为18%,也较ANP组显著改善(P＜0.05).但泰能组的血清淀粉酶和D-乳酸与ANP组比较无统计学差异;(3)ANP组胰腺实质有片状坏死、间质充血、大量白细胞浸润,而氨基胍组、泰能组、联合组胰腺组织无明显白细胞浸润.结论 氨基胍和泰能能减少ANP大鼠肠道细菌易位,减少SAP胰腺继发感染.
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shRNA沉默增殖诱导配体基因抑制胰腺癌细胞生长的研究
目的 研究靶向增殖诱导配体(a proliferation-inducing ligand,APRIL)基因的短发夹RNA(short hairpin RNA,shRNA)在体内外对胰腺癌细胞生长的影响,探讨其对胰腺癌基因治疗的可行性.方法 将前期构建的LV-shAPRIL感染CFPAC1细胞,MTY法及流式细胞技术分别检测CFPAC1细胞生长和凋亡.用CFPAC1细胞建立裸鼠移植瘤模型,观察瘤内注射LV-shAPRIL对瘤生长的影响.结果 LV-shAPRIL感染CFPAC1细胞96 h后,CFPAC1细胞的生长明显受抑制,与对照组及空载体组相比有显著差异(P＜0.05);同时细胞凋亡率为(17.35±0.96)%,明显高于对照组和空载体组(P＜0.05).将LV-shAPRIL局部注射到裸鼠移植瘤内,LV-shAPRIL组肿瘤生长明显比同期对照组和空载体组减缓;第27天LV-shAPRIL组肿瘤体积和重量分别为(821.8±123.3)mm3和(2.16±0.18)g,明显小于其他两组(P＜0.05).结论 靶向APRIL基因的慢病毒表达载体LV-shAPRIL在体内外抑制胰腺癌CFPAC1细胞的生长,为胰腺癌基因治疗探索新的思路.
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还原型谷胱甘肽对重症急性胰腺炎患者IL-6、IL-8及TNF-α的影响
目的 研究还原型谷胱甘肽(GSH)对SAP患者血清IL-6、IL-8及TNF-α含量的影响.方法 32例SAP患者按随机数字法分成GSH组及常规治疗组,各16例,选择年龄匹配的16名健康志愿者作为对照组.患者入院24 h内以及治疗7 d后采血检测血清中IL-6、IL-8和TNF-α水平.结果 SAP患者治疗前IL-6、IL-8和TNF-α水平分别为(81.34±5.99)ng/L、(97.81±15.61)ng/L和(28.21±1.53)ng/L,显著高于对照组的(16.69±2.86)ng/L、(26.42±1.59)ng/L和(15.89±1.41)ng/L(P＜0.05).治疗7 d后,GSH组的IL-6、IL-8和TNF-α水平分别为(31.21±3.88)ng/L、(35.51±1.27)ng/L和(16.15±1.31)ng/L,常规治疗组为(53.88±6.21)ng/L、(51.91±9.88)ng/L和(17.88±1.51)ng/L,均较治疗前显著下降(P＜0.05),GSH组下降程度显著大于常规治疗组(P＜0.05).结论 GSH能降低SAP患者血清炎症细胞因子水平,对治疗SAP有一定疗效.
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小儿慢性胰腺炎并发胰管出血二例并文献复习
胰管出血(hemosuccus pancreaticus)是罕见的上消化道出血原因之一,其发生机制为胰腺炎症时其误诊率较高.胰管出血的病因分为胰液中激活的胰酶逐渐消化周围动脉壁形成假性动脉瘤,再在消化或内压增高等因素的作用下溃破入胰管引起出血.以脾动脉常受累[1-4].本文报道2例小儿CP并发胰管出血,并文献复习.
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生长抑素治疗重症急性胰腺炎临床疗效的荟萃分析
SAP是消化科常见的急症,病死率高达20%左右[1].生长抑素(somatostatin,SS)是胰腺分泌的强力抑制剂,国内外许多临床试验研究显示,生长抑素治疗SAP的临床疗效较好,但研究结果并不一致.因此,我们对国内外近10年公开发表的生长抑素治疗SAP的研究资料进行荟萃分析,以提高统计检验效能,评价结果的一致性.
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复发性急性胰腺炎36例临床分析
AP在临床上是一种常见而复杂的疾病.其病因有胆源性、酒精性、高脂血症等;病理演进过程有MAP、SAP、爆发型胰腺炎.AP发作有反复性,疾病病程与胰腺炎病理过程演变不呈正相关.所以,认真分析总结各种类型AP的临床发病过程、发病特点,对提高AP认识及治疗有十分重要的意义.本文总结36例复发性AP发病过程并进行临床分析.
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大黄及芒硝联合治疗185例重症急性胰腺炎的疗效分析
SAP是一种起病急、病情进展快、病情凶险、并发症多的急腹症,临床治疗棘手,病死率高达40%以上[1].我们对185例SAP患者行内科综合治疗的同时,给予大黄胃管或直肠灌注、芒硝外敷联合治疗,取得较好疗效.现报告如下.
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慢性胰腺炎合并胰管结石21例临床分析
CP合并胰管结石临床较少见.我院1996年1月至2006年12月共收治21例CP并胰管结石,现报告如下.
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不同方法提取胰腺癌患者大便DNA的质量比较和评价
胰腺癌是高度恶性肿瘤之一,近年发病率明显升高.已有学者采用分子生物学技术对胰腺癌患者粪便中癌基因K-ras和抑癌基因p53的突变进行系统研究报道.粪便DNA提取技术成熟稳定,但需要用国外进口的土豆粉来中和粪便中的抑制PCR产物反应的物质,由于这种原料在市场上不易获得,限制了该方法的广泛应用.为此,本实验应用提取粪便的专用试剂盒与我院的改良方法[1]提取DNA,对DNA的质量、浓度、纯度和性价比方面进行综合比较.
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重症急性胰腺炎并横纹肌溶解综合征一例
患者男,28岁.因"上腹痛9 d,呼吸困难伴酱油色尿4d"入院.9 d前饮酒后出现上腹部疼痛,当地医院查血淀粉酶1 879 IU/L、血脂肪酶2 541 IU/L,诊断为AP,具体治疗不详.4 d前出现乏力、呼吸困难、解酱油色小便,送市人民医院.
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老年人自发性胆道穿孔并发急性胰腺炎一例
患者女,78岁.因"腹痛1 d"入院.患者入院前1 d无明显诱因出现剧烈上腹持续性胀痛,阵发性加重,向背部放射,伴恶心呕吐,呕吐物为胃内容物,呕吐后腹痛无缓解,无发热,无尿黄.门诊查血淀粉酶890 U/L,尿淀粉酶15 165U/L,以"AP"收入院.3个月前曾因"AP"就诊于某医院.体检:T:36.5℃:,急性病容,表情痛苦,皮肤巩膜无黄染,腹平软,左侧腹部压痛阳性,移动性浊音阴性.
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胰腺实性假乳头状瘤一例
患者女,20岁.因左上腹肿物3个月,疼痛3 d入院.无发热、黄疸,饮食正常,体重无下降.体检:左上腹肋缘下可触及--肿物,表面光滑,质中等,活动度差,触痛明显,无反跳痛.B超及CT示胰尾部直径约12 cm大小囊实性肿物,边界清楚,包膜较完整.胸片示心、肺、膈未见异常.拟诊"恶性淋巴瘤",行手术切除.
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肿块型慢性胰腺炎和胰腺癌术前鉴别诊断研究进展
CP是一种以胰腺纤维化为病理特征的胰腺局部、节段或弥漫性炎症.2.2%～4.5%CP患者伴有胰头部局灶性肿块[1].CP局灶性肿块的病变性质既可能足良性的(如肿块型CP),也可能是恶性的(如胰腺癌).不同病变性质的肿块其临床治疗方法具有很大差别.所以,术前准确判断肿块病变性质在临床上具有重要意义.
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重症急性胰腺炎并发胰腺坏死感染的早期诊断
SAP的发病率大约是30/100 000,病死率大约为10%～15%[1].虽然SAP时胰腺实质发生坏死,但其病死率在无菌情况下还是很低(0～10%),如果,坏死的胰腺及其周围组织发生感染,则SAP患者预后恶化,病死率升高3倍(＞30%)[2].因此,对于SAP患者胰腺坏死继发感染的早期诊断是非常重要的.
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聚集素在急性胰腺炎腺泡凋亡中的作用
AP是指胰腺消化酶被激活后对胰腺及其周围脏器产生消化作用而引起的急性炎症性疾病,它的发病率近年来有所增加,其中大部分为MAP,这种类型AP病程自限,但有25%的患者会发展为SAP,病死率高达30%～50%[1-2],所以对AP发病机制的研究至关重要.
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晚期胰腺癌的化疗
胰腺癌是恶性程度极高的消化道常见肿瘤,它的1年生存率和5年生存率分别是23%和4%.手术切除足胰腺癌惟一的治愈方法.但是,在初次诊断时只有15%～20%的患者还有手术切除机会,绝大多数已进展成为局部晚期胰腺癌甚至是转移性胰腺癌而丧失手术切除机会,其中局部晚期胰腺癌的中位生存期为8～12个月,转移性胰腺癌的中位生存期只有3～6个月.
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经皮内镜下胃造口空肠置管术在重症急性胰腺炎患者中的应用
经空肠肠内营养支持(enteral nutrition,EN)对胰腺刺激作用小,能减少SAP患者肠源性感染和MODS的发生,改善营养状况,降低住院费用和时间[1],目前已成为SAP治疗的一项重要措施,并主张尽早行EN支持[2-3].但是EN途径的建立仍是难点.
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| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 |
| 2004 | 01 02 03 04 |
| 2003 | 01 02 03 04 z1 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 |
