中华胰腺病杂志
Chinese Journal of Pancreatology 중화선병잡지
- 主管单位： 中华胰腺病学杂志；胰腺病学
- 主办单位： 中国科学技术协会
- 影响因子： 0.75
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-5667/R
- 国内刊号： 吕芳萍
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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山楂承气汤对高脂血症性胰腺炎大鼠肠道屏障功能障碍的治疗作用
目的 观察山楂承气汤对高脂血症性急性坏死性胰腺炎(HANP)大鼠肠道毛细血管内皮屏障功能障碍的治疗效果,探讨其可能的机制.方法 雄性Sprague-Dawley大鼠120只,按数字表法随机分为高脂血症组(HL)、HANP组、辛伐他汀组和山楂承气汤组.采用高脂饲料喂养4周加静脉注入Triton WR1339的方法制备高胆固醇、高三酰甘油血症模型,后3组再采用腹腔内注射雨蛙素和脂多糖的方法制备急性坏死性胰腺炎(ANP)形成HANP模型.辛伐他汀组于HANP制模前2h及制模后2、4、12h分别用辛伐他汀药液灌胃1次,每次2.6 mg/kg体质量.山楂承气汤组同时间点灌胃1次,每次2 ml汤剂.制模后6、12、24 h分别处死大鼠,处死前1h经阴茎静脉注入2％伊文思蓝染料.检测各组大鼠血清淀粉酶、三酰甘油(TG)、游离脂肪酸(FFA)、连接黏附分子C(JAM-C)含量;观察肠壁组织形态学及超微结构改变;检测肠壁组织毛细血管通透性及JAM-C mRNA表达量.结果 与HL组比较,HANP组大鼠血清JAM-C、TG、FFA含量差异无统计学意义,但血清淀粉酶活性显著升高[(4963±531)U/L比(885±28) U/L,P＜0.01],肠壁的病理组织学及超微结构损伤显著加重,肠壁组织毛细血管通透性及JAN-C mRNA表达量(4.46±0.16比2.08±0.35)均显著升高,差异均有统计学意义(P＜0.01).与HANP组比较,山楂承气汤组淀粉酶活性[(991±61) U/L比(4963±531) U/L]、TG含量[(20.68±2.68) mmol/L比(95.73±2.19) mmol/L]、FFA含量[(1238±37) μmol/L比(3879 ±64) μmol/L]、JAM-C含量[(166.44±10.26) ng/L比(396.99±12.15) ng/L]均显著下降(P值均＜0.01),肠壁的病理组织学及超微结构损伤显著减轻,肠壁组织毛细血管通透性及JAM-C mRNA表达量(1.38± 0.10比4.46±0.16)均显著下降,差异均有统计学意义(P值均＜0.01).辛伐他汀组各指标的下降程度均低于山楂承气汤组.结论 山楂承气汤可以改善HANP大鼠的病情,减轻肠壁组织毛细血管渗漏,其机制可能与下调肠壁组织JAM-C的表达有关.
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维生素D3通过Hedgehog信号通路对胰腺癌PANC1细胞增殖与凋亡的影响
目的 探讨维生素D3抗胰腺癌的作用机制.方法 应用不同浓度的维生素D3(25、50、75、100 μmol/L)干预胰腺癌PANC1细胞,以未干预细胞作为阴性对照组.MTT比色法检测细胞的生长抑制率;流式细胞仪检测细胞的早期凋亡率;RT-PCR法检测细胞PTCH、Gli-1 mRNA的表达.结果 维生素D3呈浓度依赖性抑制PANC1细胞的增殖,以48 h点的抑制作用强,阴性对照组及25、50、75、100 μmol/L维生素D3组的生长抑制率分别为0、16.1％、18.8％、31.8％、39.4％,组间差异有统计学意义(P值均＜0.05).阴性对照组及25、50、75、100 μmol/L维生素D3干预24 h时PANC1细胞的早期凋亡率分别为(5.89±0.57)％、(6.06±0.44)％、(16.21± 1.62)％、(16.94±0.91)％、(20.96±0.98)％,早期凋亡率随浓度的增加而增加,差异有统计学意义(P＜0.05).维生素D3干预PANC1细胞24 h后,阴性对照组及25、50、75、100 μmol/L组细胞的PTCH mRNA表达量分别为0.117±0.009、0.104 ±0.011、0.069±0.011、0.052±0.009、0.056±0.007;Gli-1 mRNA表达量分别为0.323±0.007、0.312±0.015、0.299±0.015、0.233 ±0.007、0.175 ±0.014,均随浓度的增加而下调,差异有统计学意义(P值均＜0.05).75 μmol/L维生素D3干预0、12、24、36、48 h后,PTCH mRNA表达量分别为0.142±0.008、0.127 ±0.009、0.111±0.010、0.115 ±0.003、0.102±0.007;Gli-1 mRNA分别为0.341±0.011、0.317 ±0.017、0.320±0.018、0.226 ±0.011、0.191±0.010,均随时间的延长而下调,差异有统计学意义(P值均＜0.05).结论 维生素D3可以有效抑制胰腺癌PANC1细胞的增殖,促进细胞凋亡,其机制可能与阻滞Hedgehog信号通路有关.
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谐波造影增强内镜超声对胰腺癌与局灶型胰腺炎的鉴别诊断价值
目的 探讨谐波造影增强内镜超声(CH-EUS)对胰腺癌与局灶型胰腺炎鉴别诊断的价值.方法 选择上海长海医院经CH-EUS检查诊断为胰腺癌和局灶型胰腺炎患者,以内镜超声引导下细针穿刺术(EUS-FNA)或组织病理学及6个月以上随访结果作为终诊断,评价CH-EUS对胰腺癌与局灶型胰腺炎的鉴别诊断效果,并分析两者的CH-EUS图像特征.结果 共有56例患者入选本研究,平均年龄(56±12)岁.终诊断局灶型胰腺炎21例,胰腺癌35例.CH-EUS显示的正常胰腺组织增强时相与周围组织同步,达峰显著,呈均匀等增强.胰腺癌增强时相多数晚于正常胰腺组织,消退快,达峰不显著,94.3％ (33/35)的病灶内部呈不均匀低增强,1例高增强者为癌肿内部有较多高强化的分隔,1例均匀等增强者为慢性胰腺炎癌变.局灶型胰腺炎增强多数表现为与正常胰腺组织等时相,达峰显著,76.2％(16/21)呈均匀等增强.CH-EUS鉴别局灶型胰腺炎与胰腺癌的灵敏度为90.5％,特异度97.1％,准确率94.6％,阳性预测值95.0％,阴性预测值94.4％,阳性似然比31.7,阴性似然比0.1.结论 CH-EUS可以实时、清晰地显示胰腺肿瘤的血供情况,能对胰腺癌和胰腺局灶型炎症的鉴别诊断提供有力帮助,是一种有价值的临床诊断新方法.
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胰腺癌Capan-2细胞总RNA转染树突细胞诱导特异性抗肿瘤免疫反应的体外研究
目的 观察人胰腺癌Capan-2细胞总RNA转染的树突细胞(DCs)所诱导的抗肿瘤免疫反应.方法 从6例胰腺癌患者外周血单核细胞中分离、培养DCs.使用电穿孔法将Capan-2细胞总RNA及MUC4 mRNA分别转染DCs.应用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测转染后DCs的存活率.采用蛋白质印迹法检测DCs中MUC4 mRNA的表达.使用IFN-γ酶联免疫法检测DCs诱导的细胞毒T淋巴细胞(CTLs)的活化反应.采用51Cr标准细胞毒实验检测DCs诱导的抗原特异性CTLs对体外胰腺癌细胞的杀伤效应.结果 Capan-2细胞总RNA转染的DCs(DC-Capan-2-total RNA)的存活率呈时间依赖性下降,转染后96 h的存活率降低至60.8％,而转染MUC4 mRNA的DCs(DC-MUC4 mRNA)的存活率稳定在80.0％左右,两转染组DCs的差异具有统计学意义(P＜0.05).DC-Capan-2-total RNA的MUC4蛋白表达量亦显著低于DC-MUC4 mRNA(P＜0.05).DC-Capan-2-total RNA诱导的CTLs 24 h IFN-γ释放量为(89.34±3.85) U/ml,DC-MUC4 mRNA为(21.77±2.14) U/ml,两转染组的差异有统计学意义(P＜0.05).DC-Capan-2-total RNA诱导的特异性CTLs能够有效识别和杀伤HLA-A2 +/MUC4+的Capan-2细胞及HLA-A2 +/MUC4-的PANC1细胞,而不能有效识别和杀伤HLA-A2-/MUC4-的MiaPaCa-2细胞和HLA-A2-/MUC4+的AsPC-1细胞.结论 胰腺癌细胞总RNA转染的DCs较单个胰腺癌相关抗原转染的DCs能诱导出更加显著的CTLs抗肿瘤免疫反应,但受到MHC Ⅰ类抗原递呈的限制.
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Mesothelin抗体修饰的纳米探针对人胰腺癌细胞BxPC3的体外靶向研究
目的 探讨间皮素(Mesothelin)抗体修饰的荧光纳米Fe3O4@SiO2探针对人胰腺癌细胞BxPC3的靶向性能.方法 经St(o)ber法制备Fe3O4@SiO2磁核,再依次交联CdTe量子点和Mesothelin抗体,获得靶向荧光Fe3O4@SiO2纳米探针.在体外将荧光纳米Fe3O4@SiO2探针与BxPC3细胞共孵育30 min,以低表达Mesothelin的HepG-2和K562细胞作为对照,通过电荷耦合器件(CCD)成像系统和磁分离技术评估探针与癌细胞的靶向吸附性能.结果 制备的荧光纳米Fe3O4@SiO2探针颗粒大小均匀,粒径主要为120 ～ 140 nm.未交联抗体的探针与BxPC3、HepG-2、K562细胞的吸附效率均低于20％,为非特异性吸附.交联Mesothelin抗体的探针与BxPC3、HepG-2、K562细胞的吸附效率分别为(53.9±1.8)％、(8.0±2.1)％、(8.9±2.3)％,其与BxPC3细胞的吸附能力显著提高.结论 Mesothelin抗体修饰的纳米探针可有效识别高表达Mesothelin的BxPC3细胞.
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胰腺癌循环微小核糖核酸载体的研究
目的 寻找胰腺癌循环微小核糖核酸(miRNA)的载体.方法 常规培养、传代胰腺癌细胞SW1990、BxPC3,采集6例胰腺癌患者及6例健康体检者(对照组)的血清.应用梯度离心方法获取血清和细胞培养上清中的微囊泡(MV).采用蛋白质印迹法检测RNA诱导沉默复合体的核心元件Ago2蛋白和MV的标志性蛋白CD63,采用荧光定量PCR方法检测MV包裹的和游离的miRNA.结果 胰腺癌细胞株培养上清的MV中含有Ago2、CD63蛋白.胰腺癌组、对照组的血清及MV中均存在miR-20a、miR-21、miR-24、miR-25、miR-191、miR-483-5p,但以MV包裹的量较多,且胰腺癌组MV包裹的miRNA量与对照组不完全一致,其中miR-20a、miR-24、miR-191分别为对照组的(2.93±0.29)、(2.73±0.46)、(2.39±0.51)倍,差异均有统计学意义(F值分别为75.97、25.80、12.94,P＜0.05或＜0.01).结论 MV是胰腺癌循环miRNA的主要载体.
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MSI2在胰腺癌中的表达及其临床意义
目的 检测胰腺导管腺癌(PDAC)组织中Musashi 2(MSI2)蛋白和mRNA的表达,分析癌组织MSI2表达与临床病理参数的相关性.方法 应用免疫组化方法检测61例PDAC组织及配对癌旁组织MSI2蛋白表达水平,采用蛋白质印迹法及实时PCR法检测10例癌组织及配对癌旁组织MSI2蛋白及mRNA的表达.分析癌组织MSI2表达与肿瘤临床病理参数的关系.结果 61例PADC患者癌组织MSI2高表达率为63.9％,配对癌旁组织为41.0％,癌组织的表达显著高于配对的癌旁组织,差异有统计学意义(t =2.809,P=0.007).10例癌组织及癌旁组织的MSI2蛋白表达量分别为0.748±0.195、0.420±0.171;癌组织MSI2 mRNA的表达量为癌旁组织表达量的(2.507±2.981)倍,差异均有统计学意义(t=3.689,P=0.005;t=2.660,P=0.026).癌组织MSI2表达仅与肿瘤大小呈正相关(x2=5.096,P =0.024),而与其他参数均无相关性.MSI2高表达患者的术后中位生存期为321 d,低表达者为730 d,高表达者的生存期显著短于低表达者,差异有统计学意义(x2=6.706,P=0.010).结论 胰腺癌组织中MSI2表达上调,其表达量与肿瘤大小相关,高表达患者的预后差.
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经皮置管引流前行腹腔穿刺引流治疗合并液体积聚的急性胰腺炎
2010年van Santvooa等[1]的一项著名的前瞻性队列研究建立了完整的治疗感染性坏死性胰腺炎的升阶梯治疗(step-up approach)方法,替代了传统的开腹坏死组织清除术,并作为治疗急性胰腺炎(AP)的主要方法.这种阶梯式治疗包括非手术治疗、经皮置管引流(percutaneous catheter drainage,PCD)以及微创腹膜后坏死组织清除术.目前,因其具备现代损伤控制学说的理念[2],受到了越来越多的关注,相关研究屡见报道.根据亚特兰大修订的2012版AP分类标准[3],AP早期常合并急性胰周液体积聚(acute peripancreatic fluid collections,APFC).本研究提出了在PCD前进行腹腔穿刺引流(abdominal paracentesis drainage,APD)的新阶梯式治疗AP合并APFC的方法,现报道如下.
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胰腺实性假乳头状瘤的超声表现
胰腺实性假乳头状瘤(solid pseudopapillaty tumor of the pancreas,SPTP)是一种少见的胰腺良性或低度恶性肿瘤,占胰腺肿瘤的1％ ～3％[1-5].1959年由Frantz首先描述,故又称Frantz瘤[3,5].1996年世界卫生组织将其统一命名为胰腺实性假乳头状瘤[5].本研究回顾性分析吉林大学中日联谊医院收治的19例SPTP患者的声像图表现,并与手术病理结果进行对照,总结SPTP的声像图特点,以便提高超声科医师对该病的认知和诊断水平.
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硫氧还蛋白-2在急性坏死性胰腺炎大鼠肺的表达及意义
硫氧还蛋白-2(thioredoxin-2,Trx-2)是存在于细胞线粒体的一种氧化还原蛋白,研究显示TⅨ-2在阻止线粒体氧化应激方面较Trx-1更具重要作用[1].为此,本研究检测Trx-2在急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠肺的表达,探讨TⅨ-2在对抗肺氧化应激方面的作用.一、材料与方法1.实验动物及分组:健康雄性SD大鼠48只,清洁级,体质量200 ～ 250 g,由广西医科大学实验动物中心提供.所有大鼠造模前禁食12 h,自由饮水.按完全随机法分成ANP组和对照组,每组各24只.采用腹腔注射6％左旋精氨酸(Sigma公司)25 ml/kg体质量、每次间隔1h、共3次的方法制备ANP模型.对照组大鼠则腹腔注射等容积生理盐水.术后6、12、24 h分别处死8只大鼠,留取动脉血、胰腺和肺组织标本待测.
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糖尿病大鼠的胰腺组织损伤及其氧化应激的变化
糖尿病是一种常见病及多发病.糖尿病的主要并发症之一是糖尿病肾病,也是糖尿病患者病死的主要原因[1].糖尿病肾病的发病及其进展与氧化应激密切相关[2],但是与胰腺损伤的关系研究较少.因此,本研究检测糖尿病大鼠胰腺的氧化应激反应,探讨糖尿病大鼠胰腺的损伤机制.
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内镜超声引导下胰腺射频消融对猪脾动静脉的影响
射频消融(radiofrequency ablation,RFA)是目前肿瘤治疗中的重要方法之一.自上世纪90年代Rossi等[1]率先用于治疗肝脏肿瘤后,目前已广泛用于肝、肺、乳房、肾脏、前列腺、骨、大脑等实体肿瘤的治疗,但至今仍未能成熟地用于胰腺肿瘤,其原因是由于胰腺解剖位置深、肿瘤不易定位、风险大所致.开腹手术中直视RFA有创伤大的缺点.近年来EUS得到迅速发展,它可在消化道内近距离查扫胰腺肿瘤并引导穿刺活检、注射等诊断及治疗性措施,为微创治疗提供了独特的引导入路.
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胆源性胰腺炎的个体化微创治疗
急性胆源性胰腺炎(acute biliary pancreatitis,ABP)是因胆道疾病诱发的胰腺炎,是常见的急腹症之一,约占胰腺炎年发病人数的50％ ～75％[1],其早期治疗方案的选择至今仍为肝胆外科探讨的热门课题.随着腹腔镜、胆道镜、内镜、微创置管技术的发展,探求以微创化为特色的ABP个体化治疗成为必然.本研究回顾性分析山东省交通医院经微创治疗的86例ABP患者的临床资料,现报道如下.
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内质网应激与胰腺腺泡细胞损伤
内质网(endoplasmic reticulum,ER)是真核细胞中负责蛋白质合成、折叠修饰和质量监控的重要细胞器.任何扰乱ER稳态的因素如氧化应激、Ca2+紊乱、病毒感染等都可导致ER处于蛋白折叠的高负荷状态,引发内质网应激(ERS),激活多条下游信号通路,促进细胞生存;但如果应激反应过于强烈或持久时,ERS则引起细胞损伤甚至死亡[1].胰腺腺泡细胞损伤被认为是胰腺疾病如胰腺炎和胰腺癌的起始发病环节,是目前胰腺疾病研究的中心环节之一.新近的研究报道,在细胞生物学水平上,ERS是引起腺泡细胞受损的经典主要的应激机制之一,ERS的过度激活很可能与胰腺组织的多种病理表现相关[2].本文在综合近年文献报道的基础上,针对ERS及下游信号通路与胰腺腺泡细胞损伤及相关疾病如胰腺炎、胰腺癌的关系作一简要阐述.
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髓源性抑制细胞在肿瘤中的研究进展
髓源抑制性细胞(myeloid-derived suppressor cells,MDSCs)是一类来源于骨髓前体细胞的异常分化体,由不同分化程度的未成熟巨噬细胞、粒细胞、树突状细胞以及其他分化早期阶段的髓系细胞构成[1-2].前期大量研究发现,MDSCs在荷瘤小鼠或肿瘤患者体内由骨髓募集到外周大量扩增,并进一步诱导活化,发挥抑制机体抗肿瘤免疫的作用[3].
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内镜超声引导下胰管引流
通常,胰管高压的患者以腹痛为主要症状,常见于慢性胰腺炎、胰管结石、胰空肠吻合口狭窄及胰腺导管内乳头状黏液性肿瘤(IPMN)的患者,主要解决方式为外科手术或内镜下减压[1-2],如括约肌切开术、逆行胰管支架置入术、胰管狭窄扩张术等.一项随机试验显示,慢性胰腺炎导致胰管阻塞的治疗中外科介入的有效性优于内镜介入[3],然而并未考虑患者主观接受程度与创伤大小.一些由于一般条件不允许行外科手术或拒绝行手术治疗的患者会选择内镜介入治疗,但对于有解剖结构改变者,如Whipple术后患者,经典的ERCP术往往不能成功.为解决这一困难,内镜超声引导下胰管引流(EUS-guided pancreatic drainage,EUS-PD)介入治疗已陆续被报道,相关技术、设备也进一步发展.本文就EUS-PD相关适应证、主要手术方式及并发症做一介绍.
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纳米刀治疗胰腺癌现状
不可逆电穿孔(irreversible electroporation,IRE)消融技术是一种不依赖热量形式的新兴肿瘤消融技术.它利用微创电极针传递毫秒级电脉冲[1],形成外来电场改变细胞膜磷脂双分子层的跨膜电位,使细胞膜进行重排,细胞表面出现很多纳米级孔隙,导致细胞膜渗透压升高,当脉冲能超过某个电场阈值时,造成不可逆的细胞损伤,引起细胞凋亡并终导致细胞死亡[2-3].近年来,该技术已开始运用于治疗肝癌[4-5]、肺癌[6-7]和肾癌[8-9],并在胰腺癌治疗领域进行了初步尝试.胰腺癌是一种高度恶性的消化道肿瘤,病死率高.究其原因主要是由于80％胰腺癌患者在确诊时已出现局部进展或转移,从而失去手术机会[10],且放化疗疗效不佳[11-12].
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儿童胰母细胞瘤一例
患儿女,3岁.因“发现腹部包块20余大”于2013年8月入院.20余天前家长发现其右上腹有网球大小包块,无腹痛、腹胀、呕吐、发烧等症状,未引起重视.近几日包块较之前明显增大就诊于当地医院,B超检查示右上腹实性包块,约12 cm×10 cm.为进一步治疗收住我院.自发病以来,精神、饮食、睡眠尚可,大、小便正常,体重无明显减轻.体检:一般情况尚可,全身皮肤黏膜无黄染、皮疹,全身浅表淋巴结未触及,心、肺无异常.
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| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 |
| 2004 | 01 02 03 04 |
| 2003 | 01 02 03 04 z1 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 |
