中华胰腺病杂志
Chinese Journal of Pancreatology 중화선병잡지
- 主管单位： 中华胰腺病学杂志；胰腺病学
- 主办单位： 中国科学技术协会
- 影响因子： 0.75
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-5667/R
- 国内刊号： 吕芳萍
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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大黄素对人胰腺癌细胞BxPC3增殖及凋亡基因表达的影响
目的 探讨大黄素对人胰腺癌细胞BxPC3的生长抑制作用及其对细胞周期、凋亡率和凋亡相关基因表达的影响.方法 用MTT法测定不同浓度(0、10、20、40、80 μmol/L)大黄素对体外培养的BxPC3细胞增殖的影响,流式细胞仪检测细胞周期及凋亡率,RT-PCR法检测BxPC3细胞bax、bak、bad、bid mRNA表达.结果 0(对照组)、10、20、40、80 μmol/L大黄素处理BxPC细胞后,细胞存活率分别为(97.42±2.45)%、(78.58±3.11)%、(62.39±2.19)%、(51.68±2.92)%、(34.30±4.04)%;G0/G1期细胞比例分别为(51.22±0.64)%、(53.88±0.72)%、(55.39±1.12)%、(58.17±1.48)%、(63.72±1.52)%;S期细胞分别为(42.87±0.67)%、(39.68±0.58)%、(34.60±1.06)%、(31.88±1.48)%、(27.26±1.67)%;细胞凋亡率分别为(19.16±1.69)%、(31.78±2.21)%、(47.03±3.39)%、(55.92±5.39)%、(62.78±3.19)%;bax、bak、bad、bid mRNA表达水平呈剂量依赖性增高(F=55.649,P<0.01;F=19.403,P<0.05;F=29.009,P<0.05;F=39.546,P<0.01).结论 大黄素能抑制体外培养的BxPC3细胞增殖并诱导其凋亡,其机制可能与上调bax、bak、bad、bid mRNA表达有关.
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清胰汤及生大黄灌肠治疗重症急性胰腺炎佳应用时间探讨
目的 观察不同时间胃管给予清胰汤及生大黄灌肠对SAP的治疗效果,探讨其早期应用的重要性.方法 将符合诊断标准的SAP患者按随机分组法分成12 h治疗组(n=34)和72 h治疗组(n=27),两组分别于发病后12 h和72 h后给予生大黄灌肠和清胰汤胃管注入.比较两组血清TNF-α、CRP水平及APACHEⅡ评分、腹痛缓解所需天数、住院天数与住院费用.结果 12 h治疗组发病72 h后血清TNF-α、CRP水平分别为(265±66)U/ml、(32.1±7.1)mg/L,APACHEⅡ评分为6.3±2.0,腹痛缓解需(4±2)d,平均住院(18±5)d,费用(4.2±1.8)万元;而72 h治疗组分别为(491±81)U/ml、(43.5±11.0)mg/L、9.1±1.8、(8±3)d、(34±8)d、(7.1±2.6)万元.两组差异均有统计学意义(P<0.05).结论 早期应用清胰汤胃管注入及生大黄灌肠治疗SAP效果更好.
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吉西他滨白蛋白纳米粒的制备及其对胰腺癌细胞的毒性研究
目的 制备具有药物缓释作用的吉西他滨白蛋白纳米粒,探讨其体外对胰腺癌细胞的毒性作用,为提高胰腺癌介入化疗的疗效提供新型制剂药物.方法 以吉西他滨和白蛋白为原料,通过去溶剂一交联方法 制备吉西他滨白蛋白纳米粒,采用高效液相色谱技术测定吉西他滨药物浓度,MTT法检测吉西他滨纳米粒对胰腺癌细胞株PANC1的细胞毒性.结果 吉西他滨纳米粒的粒径为(156.2±2.2)nm,Zeta电位为(-20.4±1.41)mV,载药量为10.8%,药物释药时间为3 h;0.01～50μg/ml的吉西他滨白蛋白纳米粒对PANC1细胞抑制率为31%～44%,与同浓度吉西他滨对PANC1细胞抑制率26%～47%几乎等同.结论 吉西他滨白蛋白纳米粒制剂具有明显的药物缓释作用,将有助于胰腺癌介入化疗疗效的改进.
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运动相关蛋白Fascin在胰腺癌的表达及其临床意义
目的 探讨运动相关蛋白Fascin在胰腺癌的表达及其与临床病理特征的关系.方法 采用RT-PCR法检测SW1990、Patu8988、BxPC3、CfPAC1 4株胰腺癌细胞株Fascin mRNA表达;采用免疫组化方法 检测54例胰腺癌及42例相应癌旁胰腺组织Fascin蛋白表达.结果 胰腺癌细胞株SW1990、Patu8988、CfPAC1有Fascin mRNA表达,BxPC3无表达;54例胰腺癌组织Fascin蛋白表达阳性35例,占64.8%,42例癌旁胰腺组织中均无阳性表达.Fascin蛋白表达与肿瘤分化程度(P<0.01)和淋巴转移(P<0.05)呈显著正相关,但与肿瘤大小及远处转移无相关性(P>0.05).结论 Fascin蛋白在胰腺癌组织中有较高的阳性表达率,检测其表达有助于胰腺癌的诊断,并有助于判断胰腺癌恶性程度.
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紧密连接蛋白occludin在急性坏死性胰腺炎大鼠脑微血管内皮细胞的表达
目的 研究ANP大鼠脑微血管内皮细胞紧密连接蛋白occludin表达的变化及与胰腺病变程度的关系.方法 80只大鼠按完全随机法分为假手术(SO)组和ANP 3、6、12、24 h组.以5%胆酸钠逆行性胰胆管注射诱导ANP大鼠动物模型,行胰腺组织病理学评价,应用免疫组织化学法、RT-PCR法及Western blotting法检测大鼠脑微血管内皮细胞间紧密连接蛋白occludin及其mRNA表达.结果 occludin蛋白沿脑血管线性表达.ANP 3 h组蛋白表达量从S0组的0.49±0.08下降到0.35±0.09;occludin mRNA表达从1.50±0.30减少到1.01±0.18(P<0.05).ANP 6 h组达低值,分别为0.26±0.07和0.93±0.19.ANP 12、24 h组occludin蛋白和mRNA表达量又较ANP 6 h组增加(P<0.05),但仍低于SO组(P<0.05).occludin蛋白及mRNA表达与胰腺组织损害程度呈明显负相关(Pearson相关系数分别为-0.48和-0.536,P<0.05).结论 在ANP进程中,脑微血管内皮细胞间紧密连接蛋白occludin及其mRNA均呈下调趋势,且与胰腺病变程度呈负相关.
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重症急性胰腺炎术后并发胃十二指肠瘘的诊治
目的 探讨SAP术后并发胃十二指肠瘘的原因、形成机制、诊断和治疗经验.方法 收集1996年1月至2007年12月期间收治的18例SAP术后并发胃十二指肠瘘患者的临床资料进行回顾性分析.结果 18例SAP患者,4例行胆囊切除、胆总管切开取石术,4例行胰腺坏死组织清除术及开放式蝶式引流,10例行胰腺坏死组织清除,胰床松动及腹腔闭式引流.其中发生十二指肠瘘12例(66.7%),胃瘘6例(33.3%),发生于术后3周之内14例(77.8%).术后3周之后4例(22.2%).16例(88.9%)经引流、冲洗脓腔、抗感染等非手术治疗均获治愈,平均住院时间65 d.2例(11.1%)分别死于腹腔内出血、腹腔感染并发腹腔间室隔综合征(ACS)和MODS.结论 SAP术后并发胃十二指肠瘘经过恰当的非手术治疗是可以获得痊愈的.
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胰腺癌HMGB1表达及其与血行转移的关系研究
目的 探讨人胰腺癌高迁移率族蛋白B1(hiish mobility group protein B1,HMGB1)表达及其与血行转移的关系.方法 应用Western blot法检测68例胰腺癌患者、18例CP和21例健康者血清HMGB1水平,并对其中37例胰腺癌患者手术前后的血清HMGB1水平进行比较;应用免疫组织化学法检测67例胰腺癌组织HMGB1和CD31的表达.结果 胰腺癌、CP及健康者血清HMGB1水平分别为(119.7±54.5)ng/ml、(40.2±25.5)ng/ml和(13.1±4.3)ng/ml,相差非常显著(P<0.001).胰腺癌患者术后血清HMGB1水平为(69.3±5.1)ng/ml,显著低于术前的(120.2±8.2)ng/ml(P<0.001).胰腺癌组织HMGB1表达阳性率为43.6%,HMGB1表达与组织分化、TNM分期及转移有关,P均<0.01;HMGB1表达与血管密度呈显著正相关(r=0.76,P<0.0001),免疫组化显示,HMGB1表达阳性的肿瘤细胞多位于有腔血管周围,位于血管内的肿瘤细胞HMGB1阳性表达率为71%.结论 胰腺癌患者HMGB1呈高表达,表达HMGB1的肿瘤细胞易于进入血管内,与其血行转移有关.
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舒林酸经survivin/Aurora B途径对人胰腺癌细胞分裂的阻断效应
目的 观察舒林酸处理胰腺癌细胞BxPC3后对survivin、Aurora B表达及细胞周期和增殖的影响,探讨舒林酸的作用机制.方法 应用MTT法检测舒林酸对BxPC3细胞的增殖抑制作用,RT-PCR法检测survivin mRNA、Aurora B mRNA的表达,Western blot法检测survivin蛋白表达及Aurora BThr-232磷酸化水平,流式细胞仪检测细胞周期变化.结果 舒林酸呈时间和剂量依赖性抑制BxPC3细胞增殖.经500μmoL/L舒林酸作用细胞48 h后,survivin mRNA和Aurora B mRNA表达量分别从1.56和0.66下降到0.44和0.11(P<0.01);survivin蛋白表达从1.27下降到0.21(P<0.01),Aurora BThr-232磷酸化水平从0.47下降到0.25(P<0.01);G0/G1期细胞比例从(56.65±1.93)%升高到(70.58±3.21)%(P<0.01).结论 舒林酸通过下调survivin表达,降低Aurora B的活性,从而影响染色体过客复合物蛋白(CPC)对细胞染色体的排列和分离作用,使大量细胞停滞在G0/G1期,从而抑制细胞的有丝分裂.
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EphA7在胰腺癌组织中的表达及意义
目的 检测EphA7蛋白在胰腺癌组织中的表达,探讨其与胰腺癌发生发展的关系.方法 应用免疫组化方法 检测10例正常胰腺组织、51例胰腺癌及其配对癌旁组织中EphA7蛋白的表达,并分析其与胰腺癌病理参数的关系.结果 正常胰腺组织、胰腺癌旁组织和胰腺癌组织中EphA7蛋白的阳性表达率分别为10%(1/10)、47.1%(24/51)和94.1%(48/51),差异有显著性统计学意义(P<0.05).EphA7蛋白高表达与胰腺癌患者的年龄、性别、肿瘤部位、肿瘤大小无关(P>0.05),而与肿瘤分化程度、临床分期、淋巴结转移或远距转移密切相关(P<0.05).结论 EphA7高表达可能与胰腺癌的发生、发展及转移有关.
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胰腺癌与糖尿病的流行病学研究
目的 探讨胰腺癌与糖尿病的流行病学关系.方法 收集1997年至2007年间收治的220例胰腺癌病例,以同期非消化系统、非肿瘤及非代谢异常类的300例患者作为对照组.比较两组糖尿病的发病率、糖尿病病程与胰腺癌的关系;比较胰腺癌组内糖尿病患者及血糖正常者在性别、年龄、肿瘤部位、肿瘤分化程度等方面的差异.结果 胰腺癌组和对照组糖尿病发病率分别为33.2%和9.7%.差异显著(P<0.05).胰腺癌组糖尿病病程<2年与≥10年者的比例分别为78.1%(57/73)和9.6%(7/73),显著高于对照组的62.1%(18/29)和6.9%(2/29),两组比较有统计学差异(χ2=46.15,P<0.01,OR=6.07;χ2=4.72,P<0.01,OR=4.90);胰腺癌组糖尿病病程2～<5年及5～<10年者比例与对照组无显著差异.胰腺癌组内糖尿病患者和非糖尿病患者性别、年龄、肿瘤部位比较差异无显著性,但糖尿病者肿瘤分化以乳头状或高分化腺癌为主,而无糖尿病者肿瘤以低分化腺癌为主.结论 糖尿病与胰腺癌关系密切,可能是胰腺癌的临床表现之一,也可能是胰腺癌的危险因素.
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KAI1基因抑制胰腺癌转移的体内实验
目的 研究瘤体注射携带KAI1基因的腺病毒(Ad-KAI1)抗胰腺癌转移的作用.方法 首先建立胰腺癌荷瘤裸鼠模型,分别将其分为生理盐水对照组、Ad组和Ad-KAI1组.从成瘤第10天开始,每7 d注射1次,共注射3次,观察肿瘤的重量和体积,肝、肺重及病理改变.结果 3组移植瘤的重量和体积无显著差异.Ad-KAI1组肺重(0.366±0.041)g,肝重(1.35±0.21)g;Ad组肺重(0.57±0.065)g,肝重(1.58±1.828)g;对照组肺重(0.66±0.13)g,肝重(1.95±0.34)g.Ad-KAI1组与对照组差异显著(t=5.984,P<0.05),Ad组与对照组差异无显著性(t=1.089,P>0.05).Ad-KAI1组肺转移灶平均(1±1)个,肝转移灶平均(2±1)个,淋巴结转移灶平均(2±2)个;Ad组分别为(6±2)个、(5±1)个和(10±2)个;对照组分别为(7±2)个、(6±2)个和(11±3)个.Ad-KAI1组转移灶显著少于对照组(t=7.44、4.34、8.16,P<0.05),而Ad组与对照组无显著差异(t=0.92、0.64、0.42,P>0.05).结论 Ad-KAI1肿瘤内直接注射具有抑制胰腺癌转移的作用.
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PPAR-γ激动剂对急性坏死性胰腺炎大鼠肺损伤的作用
目的 探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)激动剂罗格列酮对ANP大鼠肺损伤的作用及其机制.方法 雄性Wistar大鼠54只,按完全随机法分为假手术组(SO组)、ANP组、罗格列酮组.胆胰管逆行注射5%牛磺胆酸钠制备ANP模型.SO组、ANP组在造模前30 min股静脉注射10%DMSO(0.2 ml/100 g体重);罗格列酮组则注射等量10%DMSO溶解的罗格列酮(6 mg/kg体重).术后3 h、6 h、12 h分批剖杀,每个时间点6只.检测血清淀粉酶、肺组织髓过氧化物酶(MPO)、肺湿干重比、支气管肺泡灌洗液(BALF)蛋白含量.取胰头部胰腺组织和肺组织行病理学检查.RT-PCR检测肺组织TNF-α mRNA和ICAM-1 mRNA的表达.结果 ANP组血淀粉酶、肺MPO、湿干重比、BALF蛋白含量、胰腺及肺病理分值、肺脏TNF-α mRNA和ICAM-1 mRNA的表达水平均随时间延长而逐渐升高,12 h时分另0为(5353.0±728.2)U/L、(1.12±0.14)U/g、3.00±0.14、(0.438±0.056)g/L、11.17±0.93、8.17±0.75、0.57±0.03和1.53±0.08,均明显高于SO组(P<0.05或P<0.01).罗格列酮12 h组上述指标分别为(2847.4±841.0)U/L、(0.84±0.06)U/g、2.13±0.36、(0.283±0.078)g/L、7.75±0.27和4.33±0.82、0.26±0.04和0.84±0.02,均明显低于ANP 12 h组(P<0.05或P<0.01),但仍高于SO组(P<0.05或P<0.01).结论 罗格列酮对ANP大鼠胰腺及肺损伤具有一定程度保护作用,其机制可能与抑制肺组织TNF-α、ICAM-1 mRNA的表达有关.
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胰十二指肠切除术后胰瘘危险因素分析
胰瘘(panere-atic fistula,PF)为胰十二指肠切除手术(pancreaticoduodenectomy,PD)常见的并发症,发生率为0～25%[1-2],常可致腹腔感染或出血,是导致PD术后早期死亡的常见原因[1].本文回顾性分析我院1997年6月至2007年8月期间134例PD患者的临床资料,探讨胰瘘发生的危险因素.
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内镜微创治疗慢性胰腺炎的临床探讨
CP治疗传统上主要依赖内科综合治疗和外科手术治疗,但疗效不理想.随着内镜技术的发展,内镜治疗因具有简单、有效、微创、可重复等优点,渐渐成为大多数CP的首选治疗方法[1].我院应用内镜治疗CP 21例,取得了较好疗效,现报告如下.
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B超对胰腺肿瘤的诊断分析
胰腺肿瘤因其解剖学特点及早期症状不明显,临床早期诊断很难.目前各种影像学检查相互取长补短,在胰腺肿瘤的诊断中起着重要的作用.体表B超安全方便,经济实用,是首选检查方法.本文就B超对胰腺肿瘤的诊断做一回顾性分析,以评价其应用价值.
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重症急性胰腺炎早期诊治的体会
多年来SAP的诊治一直是临床关注的焦点,随着观念及决策的认识和提高,推动着临床实践的不断进步.现将我院SAP早期诊治的经验体会总结如下.
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胰腺原发性恶性黑色素瘤的诊断和治疗
消化道恶性黑色素瘤是一种少见性肿瘤,而原发性胰腺黑色素瘤极为罕见,发病隐匿,临床上对此认识不深.我们结合近期手术治疗的一例胰腺黑色素瘤,对该病的诊断和治疗进行了回顾分析.
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中医药治疗急性胰腺炎随机对照试验文献的计量分析
AP是临床常见急腹症,病死率为5%～10%[1].实践表明,中医药治疗AP有独特的优势.随机对照试验(random-ized controlled trial,RCT)被广泛认为是提供临床应用证据的"金标准"[2],得到国际学术界接受和认可.本文运用文献计量学、科学计量学有关知识,对中医药治疗AP的RCT文献进行分析、统计,探讨中医药治疗AP的研究现状和主要发展趋势.
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混合型过敏性紫癜误诊为急性胰腺炎一例
患者男,28岁.2007年6月因进食海鲜后出现腹痛、腹泻症,就诊辽宁省医学会医院,诊断为"急性阑尾炎",予抗炎治疗3 d,腹痛减轻,仍腹泻.6月9日就诊于解放军二○二医院,以"感染性腹泻"为诊断收入院治疗.
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以急性胰腺炎为首发表现的甲状旁腺功能亢进症并高钙危象一例
患者女,30岁.因反复中上腹部胀痛伴呕吐10 d入院.患者10 d前饭后出现中上腹持续性胀痛,阵发性加剧,放射至腰背部,伴呕吐胃内容物数次,并有口渴、多饮、多尿,无发热,无皮肤黄疸;体重下降2 kg,按胃炎治疗无效.入院体检:一般情况差,神志清楚,巩膜无黄疸,全身浅表淋巴结未及肿大.心肺正常.腹平软,中上腹明显压痛,无反跳痛,未及包块,肝脾肋下未及,Murphy阴性,肝肾区未及叩痛,肠鸣音减弱.
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巨淀粉酶血症一例
患者男,64岁.因慢性支气管炎、肺气肿入院.入院后给予常规血生化检查提示:血淀粉酶2 061 U/L,但患者无腹痛、腹胀等消化道症状.进一步查尿淀粉酶为252 U/L,在正常范围(200～1 000 U/L).行胰腺CT检查提示:未见异常.按AP治疗(禁食、水及滴注奥美拉唑抑制胃酸、静脉泵入奥曲肽等).
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抵抗素与急性胰腺炎
2001年Steppan等[1]在研究抗糖尿病的新药胰岛素增敏剂噻唑烷二酮(thiazolidinediones,TZDs)作用机制时,发现在小鼠脂肪细胞中由脂肪细胞特异分泌的一种多肽类激素,可引起胰岛素敏感性降低,故命名为抵抗素(resistin).此后,它成为国内外研究的热点,但大多集中在胰岛素抵抗、肥胖和2型糖尿病方面.新研究发现抵抗素与炎症和炎症相关性疾病有关,因此,抵抗素可能与AP有关.本文就抵抗素与AP做一综述.
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p120ctn在胰腺癌侵袭和转移中作用的研究进展
连环蛋白(catenin,cat)是与钙粘素(cadherin)的胞内肽段相互作用的胞质蛋白,参与细胞黏附、生长、增殖等过程.该家族包括连环蛋白α、β、γ和p120ctn四个经典成员,均可与E-cadherin结合形成复合物.p120ctn是新近发现的连环蛋白,研究表明它在胰腺癌的侵袭和转移过程中起着重要的作用.
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microRNAs与胰腺癌
microRNAs是近期新发现的一类18～24个核苷酸、非蛋白质编码的小RNA家族.在基因转录后水平,通过与靶mRNA结合,对基因的表达起负性调节或基因沉默作用.microRNAs广泛存在于真核生物中,在物种间具有高度的保守性、时序性和组织特异性.在生命活动中对生长、发育、疾病等具有十分广泛和重要的作用[1].近研究显示,microRNAs在肿瘤的形成及进展过程中发挥癌基因或抑癌基因的作用.
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胰腺侧群细胞与胰腺干细胞
胚胎干细胞、间充质干细胞和胰腺干细胞在体外培养条件下都可以被诱导为胰岛素分泌细胞(insulin-producing cells,IPCs)并试用于实验性糖尿病的治疗,但从胰腺外组织干细胞分化来的IPCs的胰岛素分泌功能较差,使其临床运用前景受到质疑.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 |
| 2004 | 01 02 03 04 |
| 2003 | 01 02 03 04 z1 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 |
