中华胰腺病杂志
Chinese Journal of Pancreatology 중화선병잡지
- 主管单位： 中华胰腺病学杂志；胰腺病学
- 主办单位： 中国科学技术协会
- 影响因子： 0.75
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-5667/R
- 国内刊号： 吕芳萍
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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胰腺癌患者外周血循环肿瘤细胞与其术后复发及预后的关系
目的 采用新型纳米微流控芯片检测胰腺癌患者外周血循环肿瘤细胞(CTCs),探讨其与胰腺癌病理参数及患者术后复发、预后的关系.方法 收集2015年1月至2017年1月间嘉兴医学院附属第二医院收治的53例胰腺癌手术切除患者的外周血,应用新型纳米微流控芯片检测CTCs,以检测到1个CTC为阳性标准将患者分为CTCs阳性组和阴性组,评估CTCs阳性与肿瘤临床病理参数及患者术后复发、预后的关系.结果 53例患者中23例外周血CTCs阳性细胞数为5～196个/ml,平均(78.5±44.7)个/ml,阳性率为43.4％(23/53).CTCs阳性与肿瘤血管侵犯显著相关(P=0.001),而与患者性别、年龄、有无临床症状、肿瘤直径、病理类型、淋巴结转移、TNM分期均无相关性.31例肿瘤复发,复发率为58.5％.其中局部复发13例,远处转移(包括肝、肺、肾等)10例,局部复发并远处转移8例.患者无瘤中位生存时间14.0个月(13.0 ～ 17.0个月),总体中位生存时间19.0个月(15.5 ～24.0个月).CTCs阳性组、阴性组1年无瘤生存率分别为66.9％、88.3％,2年无瘤生存率分别为12.2％、42.2％,差异均有统计学意义(P值均＜0.05);1年总生存率分别为85.4％、96.3％,2年总生存率分别为33.6％、62.2％,其中2年总生存率的差异有统计学意义(P =0.028).结论 采用新型纳米微流控芯片能够高效检测出胰腺癌患者外周血CTCs,CTCs阳性与胰腺癌血管侵犯、患者术后生存时间密切相关,可作为判断胰腺癌患者术后复发和预后的一个重要指标.
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ApoC3基因高表达对小鼠急性胰腺炎严重程度的影响
目的 探讨ApoC3基因对高三酰甘油急性胰腺炎(AP)炎症严重程度的影响.方法 采用雨蛙素腹腔注射法制备ApoC3转基因小鼠和C57BL/6J小鼠AP模型,等容积生理盐水腹腔注射ApoC3转基因小鼠和C57BL/6J小鼠作为对照组.检测各组小鼠血清三酰甘油和胆固醇水平,观察胰腺组织病理变化及采用RT-PCR法检测反映炎症损伤程度的炎症因子IL-1β、IL-6、α-SMA、TNF-α mRNA水平变化.结果 ApoC3转基因小鼠的血清三酰甘油和胆固醇水平显著高于C57BL/6J小鼠[(3.434±0.931)mmol/L比(0.766±0.120) mmol/L,(2.553±0.178) mmol/L比(1.996±0.080) mmol/L],差异均有统计学意义(P值均＜0.05);ApoC3转基因小鼠AP组胰腺组织病理改变较C57BL/6J小鼠AP组严重;胰腺组织IL-1β、IL-6、α-SMA mRNA水平较C57BL/6J小鼠显著升高(1.72±0.07比0.78±0.09、1.58±0.09比0.87 ±0.04、0.83 ±0.05比0.44±0.04),差异均有统计学意义(P值均＜0.05),而TNF-α mRNA表达差异无统计学意义(0.70±0.09比0.65±0.08,P＞0.05).结论 ApoC3基因可能加重高脂血症性胰腺炎的炎症程度.
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细梗香草皂苷对人胰腺癌BxPC-3细胞的体外抑制作用
目的 观察细梗香草皂苷(LC)对人胰腺癌细胞株BxPC-3的增殖抑制作用,探讨其作用机制.方法 应用2、4、8、16、32、64 μg/ml LC干预BxPC-3细胞48、72 h,以不加LC的细胞作为对照组,采用MTT法检测BxPC-3细胞存活率,绘制生长曲线,确定LC的50％抑制浓度(IC50).以IC50的LC浓度干预BxPC-3细胞(LC组),采用流式细胞仪检测细胞凋亡和细胞周期,采用蛋白质印迹法检测凋亡相关蛋白PARP、caspase-3的表达.结果 8～32 μg/ml LC呈浓度依赖性抑制BxPC-3细胞的存活率,以IC50的LC 15 μg,/ml干预48 h后能促进细胞凋亡[(17.3±0.31)％比(1.5±0.22)％],但不影响细胞周期;和对照组相比,LC组caspase-3蛋白表达上调(2207.2±92.0比149.1±10.2),PARP蛋白表达下调(36.1±4.8比1593.4±29.7),差异均有统计学意义(P值均＜0.05).结论 LC能抑制胰腺癌BxPC-3细胞存活率,其机制可能是通过上调caspase-3蛋白表达,分解PARP,从而诱导细胞凋亡.
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立体定向放射治疗高龄胰腺癌患者的疗效及安全性分析
目的 探讨立体定向放射治疗(SBRT)对高龄胰腺癌患者治疗的有效性及安全性.方法 回顾性分析2012年1月至2016年12月间上海长海医院放疗科收治的149例75～90岁SBRT治疗的局部晚期或转移性胰腺癌患者的临床资料,放疗采用单次照射剂量3.6～9 Gy/f,总剂量19.5 ～49 Gy/3 ～8 f方案,比较治疗前及治疗后3个月患者血清CA19-9变化,计算放疗生物效应剂量(BED10),观察放疗的不良反应.通过随访记录患者的生存期、无进展生存期.采用单因素及多因素分析影响患者生存期的因素.结果 所有患者的中位生存期、无进展生存期分别为12.9、8.3个月,1年生存率、无进展生存率分别为55.9％、19.5％.肿瘤分期、治疗后3个月CA19-9下降＞50％及BED10是影响患者生存期、无进展生存期的独立因素.所有患者均未发生3级及以上的放疗后不良反应.结论 对于局部晚期及不宜接受手术治疗的高龄胰腺癌患者,SBRT治疗是安全有效的,且肿瘤分期、治疗后CA19-9下降水平及BED10与预后相关.
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小鼠原代胰腺腺泡细胞分离提纯的简化方法
目的 探索一种简单、经济的小鼠胰腺腺泡细胞分离提纯的新方法.方法 采用胶原酶、胰蛋白酶抑制剂溶于DMEM细胞培养液消化小鼠胰腺,DMEM联合4％ BSA溶液提纯胰腺腺泡细胞.采用CCK-8法检测胰腺腺泡细胞分泌淀粉酶的能力.结果 经过消化、水浴、重悬、过滤、沉淀,在2h内即可快速分离出小鼠原代胰腺腺泡细胞.状态较好的腺泡细胞多呈团状,其基底外侧区域表面呈光滑圆形且没有泡状物,胞质清晰,顶端区域被数百个酶原颗粒包围,颜色较暗,细胞核位于囊泡状区域的基底部.未加CCK-8刺激组腺泡细胞的淀粉酶基础分泌水平约占总淀粉酶分泌水平的2.5％,CCK-8刺激后腺泡细胞分泌的淀粉酶水平升高,在CCK-8浓度为50 pmol/L时达到峰值[(12.83±1.04)％],之后随着CCK-8浓度增加细胞分泌的淀粉酶水平/总淀粉酶水平百分比下降.结论 本研究改进的方法具有快速、简便、技术难度小、重复性好的特点,是一种简化而又经济的小鼠胰腺腺泡细胞分离纯化新方法.
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胰腺肉瘤样癌一例并文献复习
肉瘤样癌(sarcomatoid carcinoma,SC)是一种兼具上皮和肉瘤样两种成分的恶性肿瘤,多数学者认为SC的本质是一种来源于上皮细胞的未分化癌,而非肉瘤[1-4].SC可以发生在人体的不同器官和解剖学位置,如上消化道、上呼吸道、膀胱、前列腺、小肠[5],甚至皮肤[6],但均较少见,原发于胰腺组织者更为罕见.胰腺肉瘤样癌(sarcomatoid carcinoma of the pancreas,SCP)是原发于胰腺上皮细胞的恶性肿瘤,发病率约占胰腺肿瘤的1.56％,占胰腺非内分泌恶性肿瘤的2％～7％[7-9].SCP具有恶性度高、侵袭力强、手术切除率低、易复发及预后差等特征,发现时多已发生转移.郑州大学第一附属医院收治1例SCP肝转移合并肾错构瘤患者,现结合国内外相关文献进行回顾性分析.
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17-AAG联合吉西他滨对人胰腺癌BxPC-3细胞株增殖的影响
吉西他滨(gemcitabine,GEM)单药化疗为晚期胰腺癌的标准一线治疗,但疗效欠佳,耐药是导致化疗失败的主要原因[1].HSP90是一种分子伴侣蛋白,参与蛋白质的聚集、折叠、装配及转运等过程,与胃癌、肝癌、胰腺癌、白血病等多种恶性肿瘤的发展都有密切的关系[2].17-AAG是HSP90的特异性抑制剂,对多种肿瘤细胞具有明显的抑制作用,成为治疗的新靶点.本研究采用CCK-8法测定不同时间、不同浓度的17-AAG、GEM及两者联合用药对人胰腺癌BxPC-3细胞株增殖的抑制作用,为中晚期胰腺癌患者提供新的联合化疗方案和理论依据.
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腹腔镜胰十二指肠切除术流程优化与改良胰肠吻合22例临床分析
腹腔镜胃肠手术的逐渐普及,腔镜下缝合技术的逐渐成熟,消化道重建技巧的提高,高清显示器、超声刀、能量平台等仪器设备的应用,使长期以来由于位置深在、解剖复杂而不被看好的腹腔镜胰腺手术重新被外科医师重视,在有些医院腹腔镜胰十二指肠切除已成为常规手术[1-3].近年来通过优化流程和改良胰肠吻合,笔者成功施行了22例腹腔镜胰十二指肠切除术,取得良好效果,现报告如下.
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卡托普利对重症急性胰腺炎致肺损伤大鼠的保护机制
重症急性胰腺炎(SAP)是因胰蛋白酶异常分泌产生自身消化作用的疾病,发病急骤,死亡率高,在其发生发展的过程中对多器官多系统造成严重损害[1].据统计,65％的SAP患者死于急性肺损伤所致的急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)[2].研究表明,SAP致肺损伤的病理表现主要为肺泡壁广泛损伤、大量中性粒细胞浸润和肺间质出血,而血管紧张素转化酶抑制剂对上述病理改变具有一定抑制作用[3].本研究旨在分析卡托普利对SAP致肺损伤大鼠的保护机制.
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膈下逐瘀汤加减联合化疗对胰腺癌患者的疗效分析
由于胰腺癌的早期筛查手段较为局限,中晚期胰腺癌占到了疾病总数的30％以上[1].以吉西他滨为基础的静脉化疗可以有效提高中晚期胰腺癌患者5年生存率,并延长患者的中位生存时间.但长期的静脉化疗可以导致患者出现明显的化疗反应,影响了患者的生存质量,降低了化疗治疗的依从性[2-3].中医药在治疗恶性肿瘤的过程中具有独特的优势,膈下逐瘀汤可以通过健脾利肾、化瘀散浊、消癞活络等作用,改善患者化疗后的生活质量,并提高胰腺癌患者的临床治疗效果[4-6].本研究回顾性分析72例晚期胰腺癌患者的临床资料,探讨膈下逐瘀汤加减联合化疗治疗胰腺癌的临床效果.
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慢性胰腺炎相关性3c型糖尿病临床特征及诊断和治疗进展
糖尿病是以慢性高血糖为特征的一组代谢性疾病,其中以2型糖尿病常见,其特征是胰岛素抵抗伴进行性的胰岛素分泌不足.胰腺外分泌疾病也可以直接导致糖尿病,既往称之为胰源性糖尿病,2014年美国糖尿病协会将其称为3c型糖尿病(type 3e diabetes mellitus,T3cDM)[1],其中慢性胰腺炎(CP)是其常见的病因,由CP引起的T3cDM高达79％[2].CP是一种进行性的胰腺纤维炎症性病变,可逐渐影响胰腺的内、外分泌功能,内分泌功能不全主要表现为糖耐量异常或糖尿病.随着我国CP发病呈上升趋势,CP相关性T3cDM患者群体也越来越庞大,因此需要给予更多的关注.
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胰十二指肠切除术后胰瘘并发迟发性出血的预防及治疗
胰十二指肠切除术(pancreaticoduodenectomy,PD)是治疗胰头癌、壶腹周围恶性肿瘤及某些良性疾病的经典手术方式.随着治疗理念及技术的更新,PD手术的成功率及安全性得到了有效的提高,但术后并发症仍有发生,如胰瘘、胆瘘、腹腔感染、胃排空障碍、出血等,其中胰瘘诱发腹腔感染并导致的迟发性出血是PD术后严重的并发症,不仅增加了患者的住院时间和医疗费用,甚至会危及患者生命.如何有效预防及治疗胰瘘带来的迟发性出血,已成为目前提高PD手术安全性、降低术后病死率的关键,故本文就此做一综述.
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lncRNA与胰腺癌关系的研究进展
长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)广泛存在于生物体内,在表观遗传学修饰、转录与转录后调控、维持正常组织的发育和分化中发挥重要作用,而且通过调控细胞周期与凋亡影响肿瘤细胞的生长、迁移与侵袭[1].有关lncRNA参与胰腺癌的发生、发展和转移等生物学过程成为研究热点.本文结合国内外新报道,对lncRNA在胰腺癌中的研究进展做一综述.
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内镜超声在胰腺导管乳头状黏液性肿瘤中的诊断价值
内镜超声(endoscopic ultrasound,EUS)是现代腔内超声学的一种.随着影像技术的发展,EUS在胰腺囊性病变诊治中应用也不断增多.胰腺导管乳头状黏液性肿瘤(intraductal papillary mucinous neoplasm,IPMN)是由胰腺导管内产生黏液的上皮细胞呈乳头状增殖形成的肿瘤.与经典胰腺癌相比,IPMN具有低度恶性、生长缓慢的特征.IPMN根据肿瘤累及的部位可分为主胰管型、分支胰管型和混合胰管型.分支胰管型IPMN多为良性,主胰管型和混合胰管型IPMN的恶性可能性较大.所以尽早鉴别该病变与其他胰腺囊性肿瘤对临床诊治意义重大.本文重点探讨EUS技术在IPMN中的诊断价值.
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国际胰腺外科研究小组关于胰腺外科关键问题的共识介绍
国际胰腺外科研究小组(international study group of pancreatic surgery,ISGPS)初建立的目的是达成一个关于术后胰瘘客观的国际性的共识,以便对不同来源的外科研究进行比较[1].该共识发表后得到广泛的认可.后续就胃排空延迟[2]、胰腺切除术后出血[3]、吻合情况记录[4]的议题进行研究,发表了相关的定义和共识.笔者曾就前4篇共识做过述评[5].随着外科技术进步,能量外科器械的发展,围手术期管理和危重症处理水平的提高,从技术层面来讲,胰腺外科领域的手术禁区越来越少,但是手术难度、并发症发生率和病死率也逐级攀升,患者能否从这些治疗中获益值得商榷.2014年以来,ISGPS对标准的淋巴结清扫等[6]议题又推出了一系列共识.至2016年底,关于胰腺切除术后乳糜瘘[7-8]、胰腺吻合技术的共识[9-10]也已发表.在此,笔者将新的信息做一总结.
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胰腺原发性鳞状细胞癌一例
患者男性,67岁.因“反复上腹部隐痛不适5月”入院.近5个月来感反复上腹部隐痛,无发热、恶心、呕吐,无尿频、尿急、血尿.有高血压病史10余年,血压可控制.体检:无贫血貌,皮肤巩膜无黄染,心肺无异常,腹平软,无压痛、反跳痛,莫菲征阴性.实验室检查:总蛋白63.1 g/L,白蛋白39.5g/L,血红蛋白127 g/L,肿瘤标志物均正常.腹部超声示胰体部35 mm×19 mm低回声团,边界尚清,形态不规则,内部回声不均,见片状低回声区(图1A),彩色多普勒示内部血流信号不明显.CT示胰体部22 mm×17 mm低密度灶,边界尚清,胰管扩张,胰尾部萎缩,增强扫描后肿块强化明显,病灶与周围血管界限清(图1B),未见明显增大淋巴结.择期于全麻下行腹腔镜胰体尾切除术.术中见胰体部实质性占位,约30 mm×40 mm,质地坚硬,侵犯胃结肠韧带及肠系膜下静脉,行胰体尾部及脾脏切除术(图1C).术后病理检查见胰腺组织内散在鳞状细胞癌巢,癌细胞胞质丰富,红染,癌巢中细胞间桥清晰,见典型角化珠.免疫组化:CD31血管(+)、CK5/6(+)、p63(+)、p40(+)、Ki-67(+)、p53(+)、S-100(+)、HMB-45(-)、CgA(-)、Syn(-)、CK7(-)、CK20(-),诊断为胰腺鳞状细胞癌(图1D).
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以腹股沟区疼痛性肿块为首发症状的胰腺癌一例
患者女性,62岁.因“左大腿根部疼痛性肿块3月余”入院.既往无慢性疾病史,近期体重无明显减轻.体检:精神尚好,平卧位,左侧腹股沟韧带上方可触及1.5 cm×1 cm纺锤形肿物,质韧、有压痛,活动度可,不能回纳.盆腔MRI示左侧腹股沟区一直径1.6 cm结节,T1等信号,T2稍高信号,DWI高信号,病灶内可见斑片状相对低信号影,增强后周围明显强化,走行与子宫相连.诊断:左腹股沟区肿物,难复性疝伴感染?子宫圆韧带囊肿?完善检查后择期于硬膜外麻醉下行左侧腹股沟区探查术.
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巨大胰腺间质瘤伴肝脏、腹腔多发转移一例
患者男性,64岁.因“左上腹疼痛4d”入院.体检:皮肤巩膜无黄染;腹平坦,未见肠型及蠕动波,腹壁浅静脉无曲张,腹软,无压痛及反跳痛,余无异常.入院后超声检查示左侧腹腔巨大囊实性占位.上腹部平扫和增强CT横断面及曲面重建图像示胰腺体尾部巨大囊实性占位,大小约28 cm×19 cm×10 cm,边缘尚清,密度不均匀,肿块内见斑片状囊性坏死,增强后病灶实质部分轻中度延迟性强化,CT值可达80HU,囊性坏死区无强化,胃受压向上移位,肠管局限性右移,肝内胆管及胆总管轻度扩张,诊断为左侧腹腔巨大占位,考虑胰腺恶性病变,来源于间叶组织可能(图1A、1B).
关键词： -
腹腔镜胰头癌根治性胰十二指肠切除术开展现状及技术要点
目前手术切除仍是唯一可能治愈胰腺癌的方式,根治性胰十二指肠切除术(pancreaticoduodenectomy,PD)是治疗胰头癌的标准手术方式.由于胰腺癌早期诊断困难,仅15％患者在诊断时能接受手术治疗,故外科医师均以获取根治性切除(R0)为目标,以期使得这部分手术切除患者能取得大的生存获益.近几年,胰腺癌微创性根治手术成为临床研究的热点,但远未达成共识.
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靶向胰腺癌代谢的治疗价值
多数胰腺导管腺癌(pancreatic ductal adenocarcinoma,PDAC)诊断时已处于晚期,失去了手术治疗机会,且对化疗、放疗和靶向治疗等均反应较差,急需寻求新的治疗方法以改善目前的治疗困境.PDAC作为乏血供肿瘤,肿瘤细胞需要面对营养物质剥夺、低氧、高氧化应激等严峻挑战.为满足新陈代谢和增殖生长的能量需求,癌细胞需要进行代谢重编程,重塑其能量代谢途径.该途径与正常组织细胞代谢间的差异表现为葡萄糖有氧糖酵解增强,谷氨酰胺分解代谢活跃,自噬增强等[1].近几年大量研究结果表明,靶向PDAC的癌细胞独立依赖的代谢途径将可能为胰腺癌治疗提供新的方向.
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全胰切除术的研究进展
1943年Rockey[1]完成了世界首例全胰切除术(total pancreatectomy,TP).20世纪50年代TP被认为是一种能够改善胰腺癌患者预后的根治性手术,但由于当时手术技术的落后和围手术期管理水平的限制,TP围手术期并发症发生率及术后死亡率较胰十二指肠切除术(pancreaticoduodenectomy,PD)更高,且远期生存率无明显改善;随后的研究发现TP术后患者因丧失胰腺内、外分泌功能,且当时长效胰岛素和外源性胰酶替代制剂落后,导致患者出现严重的糖尿病、腹泻和体重下降,术后生活质量较差,故TP逐渐被外科医生摒弃[2].
关键词：
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 |
| 2004 | 01 02 03 04 |
| 2003 | 01 02 03 04 z1 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 |
