中华胰腺病杂志
Chinese Journal of Pancreatology 중화선병잡지
- 主管单位: 中华胰腺病学杂志;胰腺病学
- 主办单位: 中国科学技术协会
- 影响因子: 0.75
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 11-5667/R
- 国内刊号: 吕芳萍
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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胰十二指肠切除术后胰瘘的预防与治疗
目的 探讨胰十二指肠切除术后胰瘘的预防与治疗.方法 回顾性分析1995至2005年行胰十二指肠切除术的85例患者的临床资料,对胰瘘的预防与治疗方法进行分析总结.结果 胰瘘发生率为12.94%(11/85),其中胰管外引流者1例,内引流者10例;胰瘘的发生与吻合技术、残胰断面的处理以及胰实质的坚硬度、胰管的直径有关;胰管内引流可预防胰十二指肠切除术后胰瘘.结论 胰管内引流和良好的胰切面血供是预防胰十二指肠切除术后胰瘘的关键.通畅引流与肠内营养对治疗胰十二指肠切除术后胰瘘有重要作用.
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银杏苦内酯B治疗大鼠急性坏死性胰腺炎量效关系的实验研究
目的 探讨银杏苦内酯B(BN52021)治疗大鼠ANP的佳量效关系.方法 70只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组(SO组),ANP组,二甲基亚砜对照组(DMSO组),BN52021 2.5 mg、5mg、10 mg/kg体重治疗组(BN1、BN2、BN3组),善宁20 μg/kg体重治疗组(SS组)共7组.胰胆管逆行注射5%牛磺胆酸钠制备ANP模型.SO组、DMSO组和BN治疗组分别于术后15 min股静脉注射等量生理盐水、0.5%DMSO和不同浓度的BN52021,SS组皮下注射善宁.各组分别于制模后6 h取血检测血清淀粉酶和磷脂酶A2(PLA2)含量,记录腹水量,取胰腺组织行病理学检查和检测血小板活化因子受体(PAF-R)mRNA表达.结果 ANP组和DMSO组血清淀粉酶、PLA2、腹水量、胰腺病理分值较SO组显著升高(P<0.05),各治疗组较ANP组显著降低(P<0.05),且BN2组血清淀粉酶、PLA2含量的降低又较BN1、BN3和SS组更显著(P<0.05).ANP组胰腺组织PAF-R mRNA表达较SO组显著降低(P<0.05),各治疗组较ANP组显著升高(P<0.05),而各治疗组间无显著差异.结论 静脉注射BN52021 5 mg/kg体重治疗ANP大鼠具有佳的量效关系.
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急性胰腺炎患者外周血内毒素核心抗体及TNF-α水平与病情严重度的关系
目的 探讨内毒素核心抗体水平及TNF-α水平与AP病情严重度之间的关系.方法 应用ELISA方法测定30例AP患者(SAP 15例,MAP 15例)入院第1天、第7天与第14天的外周血内毒素核心抗体和TNF-α水平,并以20例健康自愿者作为对照.结果 MAP患者和SAP患者在入院第1天的外周血内毒素核心抗体水平都明显低于对照组(P<0.01).SAP患者第1天的外周血内毒素核心抗体水平明显低于MAP患者(P<0.01),但第7、第14天的水平却高于同期MAP患者(P<0.01).伴有脏器功能损害的SAPⅡ级患者在第1天的内毒素核心抗体水平也较没有脏器损害的SAPⅠ级患者低,但在第7、第14天的内毒素核心抗体水平则高于SAP Ⅰ级患者(P<0.01).MAP与SAP患者在入院第1、7、14天的外周血TNF-α水平均高于正常对照组(P<0.01),SAP患者的水平高于MAP患者,SAPⅡ级患者又高于SAPⅠ级患者.结论 早期测定内毒素核心抗体和TNF-α水平可能是评估胰腺炎严重程度的有价值指标.
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影响胰头、壶腹部癌患者胰十二指肠切除术后生存的因素
目的 分析影响胰头癌、壶腹部癌行胰十二指肠切除术的患者生存期的因素.方法 收集1990年1月至2005年6月因胰头癌、壶腹部癌行胰十二指肠切除术的95例患者,有完整随访资料的68例纳入分析.观察的影响因素包括性别,年龄,术前黄疸、GPT、贫血,临床分期,原发肿瘤大小,淋巴结转移,住院期间输血量.Kaplan-Meier法计算累计生存率,单因素分析采用Log rank法,多因素分析采用COX回归模型.结果 胰头癌1年、2年、3年生存率分别为37%,12%,12%;壶腹部癌1年、2年、3年生存率分别为60%,38%,31%.单因素分析提示,胰头癌患者的临床分期、肿瘤大小、淋巴结转移及输血量与预后有关(P<0.05);壶腹部癌患者的各观察指标与预后的关系无统计学意义.多因素分析提示输血是胰头癌的独立预后因素;壶腹部癌患者无明确的影响预后的独立因素.结论 输血是影响胰头癌预后的独立因素,加强围手术期处理有助改善胰头癌患者的预后.
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重症急性胰腺炎肝血流动力学改变及活化蛋白C干预的影响
目的 通过CT灌注成像技术探讨SAP时肝脏的血流动力学表现,以及活化蛋白C(activated protein C,APC)对其的治疗作用.方法 SD雄性大鼠分为对照组、ANP组、APC 10μg/kg体重、50 μg/kg体重治疗组.于制模后1 h、6 h、16 h、24 h行肝脏动态CT灌注成像检查,测定局部肝血流量(BF)、血容量(BV)、平均通过时间(MTT)、表面通透系数(PS)和肝动脉指数(HAF),24 h处死动物行肝脏和胰腺病理学检查.结果 与对照组比较,ANP组BF、BV值降低,MTT值延长,PS增加,HAF值下降,以24 h点为显著(P<0.01).APC治疗组与ANP组比较,上述指标改善,以APC 50 μg/kg体重治疗组更明显(P<0.01或0.05),同时肝脏组织损伤分级及胰腺组织病理分值明显降低(P<0.01).结论 ANP大鼠肝脏存在明显的血液低灌注状态,而APC的应用可改善异常的血流动力学.
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金属和塑料支架置入治疗胰头癌伴阻塞性黄疸的疗效分析
目的 分析比较金属与塑料胆管支架治疗胰头癌伴阻塞性黄疸的疗效.方法 40例胰头癌伴阻塞性黄疸患者随机分为2组,内镜下分别置入金属支架和塑料支架.观察术前和术后患者发热、腹痛、腹胀、黄疸、WBC、血淀粉酶、总胆红素(TB)、直接胆红素(DB)、ALT、AST、γ-GT、AKP的变化.结果 所有患者支架置入成功,术后1个月及6个月X线复查,提示支架仍保持原位及良好的扩张状态.术后发热、腹痛、腹胀、黄疸发生率明显降低(P<0.05),WBC、TB、DB、ALT和AST也明显降低(P<0.05).金属支架组发热、黄疸的发生率显著低于塑料支架组(P<0.05),血胆红素、AKP、ALT水平也较塑料支架组显著降低(P<0.05).但金属支架组术后3 h血淀粉酶升高较塑料支架组明显(P<0.05).随访6月患者未出现死亡.结论 胆管支架能有效治疗胰腺癌伴阻塞性黄疸,金属支架的疗效显著优于塑料支架,但其术后发生胰腺炎的风险增高.
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生长抑素受体2转染胰腺癌细胞生物学行为的研究
目的 探讨生长抑素受体2(SSTR2)对胰腺癌恶性行为的影响.方法 利用原先已构建的腺病毒载体Adv-GFP-SST2R将人SSTR2全长cDNA转染导入胰腺癌细胞株PC3中,用RT-PCR检测SSTR2 mRNA表达.通过肿瘤细胞与基膜成分黏附能力测定、运动能力测定、明胶酶谱法观察转染前后细胞的生物学特性的改变.结果 转染Adv-GFP-SST2R的PC3细胞表达SST2R mRNA.SSTR2转染胰腺癌PC3细胞后,胰腺癌细胞与基质的黏附性、运动性下降,明胶酶的分泌能力明显减弱.结论 SSTR2转染可明显减轻胰腺癌的恶性行为.
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胰腺癌TFPI-2的表达及与临床病理关系的分析
目的 探讨人胰腺癌组织中TFPI-2蛋白表达及与临床病理参数的关系.方法 应用免疫组化方法检测50例胰腺癌及9例正常胰腺组织中TFPI-2蛋白的表达,并应用TUNEL法检测细胞凋亡,计算凋亡指数(AI).结果 胰腺癌组织TFPI-2表达指数为73.28±9.63,明显低于正常胰腺组织的81.42±12.25(P<0.05).胰腺癌组织的AI为(7.19±1.77)%.胰腺癌TFPI-2表达指数及AI与临床TNM分期及转移有关,Ⅰ、Ⅱ期及无转移的胰腺癌组织TFPI-2表达指数及AI值均高于Ⅲ、Ⅳ期及有转移的胰腺癌组织;TFPI-2阳性表达的癌组织AI值为(7.77±0.25)%,TFPI-2阴性表达的癌组织AI值为(6.77±1.43)%,两者比较差异显著(P<0.05).结论 胰腺癌组织TFPI-2呈低表达,TFPI-2可能在诱导胰腺癌细胞凋亡中起重要作用.
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SHH mRNA在人胰腺癌组织及细胞系中的表达及意义
目的 检测Sonic Hedgehog(SHH)mRNA在人胰腺癌组织及细胞系中的表达,探讨SHH mRNA在胰腺癌发生和发展中的作用.方法 收集本实验室保存的6株人胰腺癌细胞系及30例胰腺癌和相应癌旁正常胰腺组织,应用半定量RT-PCR方法检测SHH mRNA的表达.结果 6株人胰腺癌细胞系中均有SHH mRNA高表达;胰腺癌组织SHH mRNA表达率为86.7%,表达强度为0.785±0.070,癌旁正常胰腺组织SHH mRNA表达率为40.0%,表达强度为0.463±0.055,两者具有显著性差异(P<0.01).SHH mRNA的表达水平与胰腺癌的肿瘤大小、分化程度、淋巴结转移均无相关性.结论 胰腺癌存在SHH mRNA的高表达,这可能是胰腺癌发生的早期事件.
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干扰素α-2b对胰腺纤维化大鼠Ⅲ型胶原和纤维连接蛋白表达的影响
目的 观察干扰素α-2b对大鼠实验性胰腺纤维化Ⅲ型胶原和纤维连接蛋白合成的影响.方法 采用每周2次腹腔内注射二乙基二硫代氨基甲酸盐(diethyldithio carbamate,DDC)1 000 mg/kg体重诱导健康雄性Wistar大鼠胰腺纤维化.干扰素α-2b治疗组(n=10)在造模日起每天1次皮下注射干扰素α-2b 100 000 U,连续6周.对照组(n=10)注射等容积生理盐水.6周末处死大鼠,取新鲜胰腺组织,10%甲醛溶液固定,常规石蜡包埋切片,观察病理改变.免疫组织化学染色检测Ⅲ型胶原和纤维连接蛋白.结果 干扰素α-2b治疗组腺泡细胞炎症反应和纤维化程度较对照组减轻;干扰素α-2b治疗组Ⅲ型胶原和纤维连接蛋白量分别为88.14±42.58和2.37±1.56,较对照组的59.95±25.50和1.50±0.31显著减少(P<0.05).结论 干扰素α-2b可能通过减少胰腺组织内Ⅲ型胶原和纤维连接蛋白的合成起到治疗胰腺纤维化的作用.
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咪达唑仑清醒镇静在内镜逆行胰胆管造影中的应用研究
目的 探讨咪达唑仑在ERCP中的镇静作用.方法 将100例拟行ERCP检查和治疗的患者随机分为试验组和对照组,每组50例.两组术前均常规口服利多卡因止痛胶,给予氢溴酸山莨菪碱10 mg静脉注射.试验组同时静脉注射咪达唑仑(0.06 mg/kg体重).监测患者术前、术中、术后的BP、HR、SPO2.观察两组患者的手术操作时间、镇静程度、手术依从性和耐受性及术后次日对操作的遗忘程度和满意度.结果 试验组患者围术期BP、HR平稳;镇静程度适中,依从性和耐受性良好;术后患者对操作遗忘程度及满意度较高,与对照组比较,差异均有显著性(P<0.05或P<0.01).结论 ERCP术前静脉注射咪达唑仑可提高麻醉效果,有利于患者配合手术.
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核因子-κB在高脂饮食诱导的大鼠胰腺损伤中的作用
目的 研究长期高脂饮食诱导的大鼠胰腺损伤及核因子-κB(NF-gB)在其发病机制中的作用.方法 雄性Wistar大鼠14只分为高脂组和正常对照组,分别给予正常饮食和高脂饮食喂养20周.检测血清三酰甘油、总胆固醇及淀粉酶、脂肪酶、葡萄糖水平;常规HE染色观察胰腺病理改变;透射电镜观察胰腺超微结构改变;苦味酸-天狼猩红染色观察胶原形成;免疫组织化学染色检测NF-κB/p65、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和α-平滑肌动蛋白(α-SMA)表达; R-PCR法检测胰腺组织中NF-κB/p65、ICAM-1、TNF-α、α-SMA mRNA水平.结果 高脂组大鼠喂养2周后即出现高脂血症,20周末,高脂组大鼠血清三酰甘油和总胆固醇均高于对照组(P<0.01).20周后高脂组大鼠胰腺组织腺泡细胞萎缩、空泡变性;内质网明显扩张,血管内皮细胞间隙增宽,血管内皮断续;胰腺组织内有胶原形成.高脂组大鼠胰腺NF-κB/p65、ICAM-1和α-SMA蛋白高表达;高脂组大鼠NF-gB/p65、ICAM-1、TNF-α、α-SMAmRNA水平均较对照组明显增高(P<0.05或P<0.01).结论 长期高脂饮食可引起高脂血症和胰腺组织损伤,其分子机制与NF-κB活化及其下游分子的表达增强有关.
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暴发性急性胰腺炎动物模型的建立
目的 建立暴发性急性胰腺炎模型,为研究其发病机制提供实验模型.方法 30只SD大鼠随机分为假手术组、ANP组、LPS加重组、LPS+BPDL(胆胰管结扎)组和LPS+GdCl3组,各6只.于制模术后6 h观察各组大采血量、腹水量及血清谷丙转氨酶、肌酐、淀粉酶、TNF-α的含量和腹水淀粉酶、TNF-α的含量,并对胰腺、肺脏、肝脏和肾脏做病理检查.结果 LPS加重组、LPS+BPDL组的腹水量、谷丙转氨酶、肌酐、淀粉酶、TNF-α均较ANP组、假手术组明显升高;而大采血量明显减少;肺脏和肝脏病理分值显著升高(均P<0.05或0.01).LPS+BPDL组较LPS加重组的病情严重程度更重.LPS+GdCl3组较LPS加重组的有效循环血量和肝肾功能明显改善,肺脏组织病理学改变明显减轻.结论 在ANP基础上从胆胰管内加注内毒素可产生较ANP更为严重的病理损伤,可以作为一种暴发性急性胰腺炎的模型.
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早期经鼻空肠管给予中药治疗重症急性胰腺炎的临床观察
SAP病情凶险,发展迅速,病死率高,综合治疗是关键,中医药的应用也很重要.临床上中药应用多采用经胃管给药和保留灌肠,本文探讨早期经鼻空肠管给予中药的疗效,现报告如下.
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自身免疫性胰腺炎二例报道并文献复习
自身免疫性胰腺炎(autoimmune pancreatitis,AIP)是自身免疫介导的、以梗阻性黄疸、高血清γ球蛋白血症及IgG升高、胰腺弥漫增大、纤维化及导管不规则狭窄为临床特征的慢性胰腺炎症.1961年Sarles等[1]首次报道本病,现已将它作为CP的独立分型存在,但发病机制尚不清楚.我院于2006年收治合并有其他免疫性疾病的AIP患者2例,现报道如下.
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ERCP术中显影剂排空延迟在慢性胰腺炎诊断中的价值
CP是一种以复发性或持续性腹痛及进行性胰腺功能不全为特点,后导致胰内、外分泌功能丧失的病变,临床症状常不典型,难以早期诊断和治疗.ERCP是诊断CP的主要方法之一[2-4],其重点观察胰管的形态学改变,很少涉及显影剂的排空时间.为此,本文分析CP患者行ERCP后显影剂的排空时间,旨在探讨显影剂排空时间在诊断CP的意义.
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胰腺癌DNA甲基化谱研究进展
肿瘤的发生与多基因的异常有关.其中DNA甲基化作为基因表达调控的一种方式,与基因的异常表达相关,从而影响肿瘤的生物学特性.本文就对胰腺癌有关基因的CpG岛甲基化情况做一综述,阐述DNA甲基化与胰腺癌发生的关系.
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Smad4在胰腺癌发病机制中的研究进展
Smad4基因是一个新发现的胰腺癌候选抑癌基因,其编码的蛋白质在TGF-β信号转导过程中起着重要的作用.近年来,随着分子生物学的研究进展,Smad4基因在胰腺癌发病机制中的作用受到人们的广泛关注.一、SMAD4蛋白的结构特点
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胰腺内分泌肿瘤的分子遗传学和表观遗传学的发病机制
一、胰腺内分泌肿瘤简介胰腺内分泌肿瘤(Pancreatic endocrine tumors,PETs)是一类少见的肿瘤,年发病率为4~12 /百万人[1].多数PETs可分泌多种胃肠激素,通常有一种主要激素导致特定的临床综合征[2、3].如胃泌素瘤产生的胃泌素可导致卓-艾综合征;VIP瘤分泌过量的VIP可造成低胃酸,腹泻和低血钾.除胰岛素瘤外其他的PETs多数为恶性,但肿瘤生长缓慢,预后较好.
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胰腺癌的术前分期进展
胰腺癌是一种恶性程度极高的肿瘤,年发病率与年病死率几乎相等,5年生存率低于5%,在诊断为胰腺癌的患者中,仅20%具有治愈性切除的可能,且主要限于Ⅰ~ⅡB期胰腺癌患者.胰腺癌根治术创伤大,术后并发症的发生率和病死率高,因此,晚期肿瘤或胰外有侵犯的胰腺癌患者应避免手术.
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胰腺上皮内瘤变
一、PanIN的概念"胰腺上皮内瘤变"(PanINs)的概念在1994年被首次提出,1999年美国国立癌症研究所主持的胰腺癌论坛上得到了进一步明确,2002年在日本召开的胰腺原位癌论坛上病理学家对PanINs的概念进行了完善,2003美国Johns Hopkins Hospital完整提出了PanINs的分级诊断标准(表1)[1],并得到了国际上多数学者的认同.
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2007年本刊一些常用词汇可直接用缩写
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2007'上海胰腺疾病与内镜技术临床应用研讨第一轮通告
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第五讲胰酶与消化
胰液中的消化酶主要由胰腺的腺泡细胞合成、贮存和释放的.胰液的酶组成非常复杂,胰酶由不同成分按不同比例混合.胰液中蛋白质浓度为0.7%~10%,大部分为酶和酶原,其余为血浆蛋白、胰蛋白酶抑制物和粘蛋白.淀粉酶、脂肪酶和蛋白酶为三类主要的胰消化酶.在胰腺内除淀粉酶、脂肪酶和核糖核酸酶为活性酶外,其余均以酶原形式存在,因而可防止胰腺自身消化.
年 | 期数 |
2019 | 01 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 |
2004 | 01 02 03 04 |
2003 | 01 02 03 04 z1 |
2002 | 01 02 03 04 |
2001 | 01 |