中华胰腺病杂志
Chinese Journal of Pancreatology 중화선병잡지
- 主管单位： 中华胰腺病学杂志；胰腺病学
- 主办单位： 中国科学技术协会
- 影响因子： 0.75
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-5667/R
- 国内刊号： 吕芳萍
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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石蜡包埋胰腺癌组织中DPC4第5/6、7、9、10外显子基因改变的检测
目的研究石蜡包埋胰腺癌组织中DPC4第5/6、7、9、10外显子基因的改变.方法用聚合酶链反应单链构象多态性分析(PCR-SSCP)银染技术检测46例石蜡包埋胰腺癌组织及癌旁正常胰腺组织中DPC4基因的缺失和突变.结果 5例胰腺癌未扩增出DPC4条带,DPC4基因第5/6、7、9、10外显子的纯合性缺失率为10.9%(5/46);1例胰腺癌可见异常泳动带,基因突变率为2.2%(1/46).结合以前实验,DPC4基因所有外显子的纯合性缺失率为39.1%(18/46),基因突变率为23.9%(11/46),总改变率为58.7%(27/46).27例有基因改变的胰腺癌除1例外均为中、低分化腺癌,中、低分化组与高分化组之间的差异有显著性(P<0.01).结论 DPC4作为一种抑癌基因,其改变在胰腺癌的形成中可能起重要的作用.DPC4基因改变与胰腺癌细胞分化程度密切相关.
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加贝酯预防ERCP术后胰腺炎的临床研究
目的探讨加贝酯预防ERCP术后胰腺炎、胰性腹痛和高淀粉酶血症的疗效和安全性.方法按随机双盲法将拟行ERCP术的患者分为加贝酯组和对照组.加贝酯组患者在ERCP术前0.5 h起开始静脉滴注加贝酯(300 mg加入林格氏液500 ml),维持4.5 h.对照组则仅静脉滴注林格氏液500 ml,也维持4.5 h.结果共有94例患者完成研究,其中加贝酯组48例,对照组46例.加贝酯组有3例(6.3%)、对照组有9例(19.6%)患者发生了胰腺炎(P = 0.040);高淀粉酶血症的发生率两组分别为12例(25.0%)和21例(45.7%)(P = 0.036);胰性腹痛的发生率两组分别为5例(10.4%)和14例(30.4%)(P = 0.016).结论以加贝酯总量300 mg持续4.5 h静脉滴注(术前0.5 h起给药)较安慰剂能有效减少ERCP术后胰腺炎发生率,减少高淀粉酶血症及胰性腹痛的发生.
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DPC4基因对人胰腺癌细胞JF305增殖的影响
目的研究肿瘤抑制基因DPC4(deleted in pancreatic carcinoma)对人胰腺癌细胞系JF305增殖能力的影响.方法将携带DPC4基因的真核表达载体转入JF305细胞内,经G418筛选获得DPC4稳定表达细胞株,免疫细胞化学和RT-PCR法检测转染前后细胞内DPC4的表达.用MTT法、细胞计数法和流式细胞仪测定细胞生长曲线、细胞周期、细胞贴壁率和细胞克隆形成率.比较转染前后细胞增殖能力的变化.结果未转染及转染空质粒的JF305细胞无DPC4的表达,转染pBK-CMV-DPC4的JF305细胞可检测到DPC4的表达,且其细胞增殖能力较前明显下降(P < 0.001),细胞倍增时间显著延长(由11.8 d延长至18 d),细胞贴壁率和克隆形成率均明显下降(P < 0.0001),G1期细胞所占比例明显增加(P < 0.0001),G2/M期细胞所占比例明显下降(P < 0.0001).结论无DPC4表达的胰腺癌细胞株JF305可转基因获得DPC4稳定表达,DPC4转基因后可抑制其增殖能力,细胞G1期延长,G2/M期缩短.DPC4有望成为胰腺癌基因治疗新的候选基因.
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肿瘤相关基因Cap43在胰腺癌中的表达及意义
目的研究肿瘤相关基因Cap43在胰腺癌组织中的表达情况,探讨其对胰腺癌的诊断价值.方法收集1999年4月～ 2002年8月长海医院外科手术切除胰腺癌标本和癌旁正常组织33例,诊断均由病理证实.男性22例,女性11例,年龄30 ～ 73岁,平均58.1岁.所有组织标本按肿瘤、癌旁(正常)配对.采用RT-PCR和Northern杂交方法研究Cap43 mRNA表达情况.结果 RT-PCR结果显示,Cap43在肿瘤组织中表达显著上调,其在肿瘤组织和癌旁正常组织的扫描值分别为4 033 ± 1 986和2 244 ± 1 145,有显著差异(P < 0.001).Northern杂交亦显示Cap43在肿瘤组织中表达显著上调,相同病例的RT-PCR结果与Northern杂交的结果有较好的一致性,经回归分析,没有显著性差异(P > 0.1).结论 Cap43在胰腺癌组织中呈显著高表达,其有可能成为胰腺癌早期诊断的重要标志物.
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影响胰十二指肠切除术死亡的危险因素分析
目的探讨影响胰十二指肠切除术治疗胰头和壶腹周围癌死亡的危险因素.方法对1995年1月至2004年6月期间行胰十二指肠切除术的196例胰头和壶腹周围癌患者的10项临床观察指标进行分析.结果术后并发症发生率为31.1%,病死率为5.6%.术前低蛋白血症( < 35 g/L)、高血糖( > 10 mmol/L)、术中出血量 > 1 000 ml、围手术期的APACHEⅡ评分 > 12和POSSUM评分 > 38时手术危险度较大,与手术死亡率呈正相关(P < 0.05).而年龄 > 65岁、手术时间超过6 h、术前血清胆红素 > 170μmol/L、黄疸持续时间 > 30 d、肿瘤 > 3 cm并不增加手术的病死率(P > 0.05).结论术前低蛋白血症,高血糖,出血量多及高APACHEⅡ和POSSUM分值是影响胰头十二指肠切除术死亡的高危因素.
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重症急性胰腺炎非手术治疗的临床研究
目的探讨重症急性胰腺炎的早期手术与非手术治疗效果.方法符合重症急性胰腺炎诊断标准的64例患者,其中非手术治疗43例,手术治疗21例.非手术治疗以禁食、胃肠减压、改善胰腺微循环,抑制胰酶分泌,抗感染等为主;手术治疗包括清除坏死胰腺、胰床及腹腔引流、胆囊切除切胆道取石等.将手术治疗21例、非手术治疗43例患者的死亡率和并发症等临床资料进行总结并比较分析.结果 (1)死亡率:比较非手术组死亡2例(4.7%),手术治疗组死亡5例(23.8%),两组间有显著性差异(P < 0.001).(2)非手术组与手术组并发症发生率的比较:ARDS 16.28% vs 23.8%;肾功能不全9.30% vs 28.57%;休克6.98% vs 14.29%;心功能不全4.65% vs 19.05%;胰腺脓肿2.33% vs 9.52%.两组间有显著性差异(P < 0.01).结论重症急性胰腺炎的早期非手术治疗明显优于早期手术治疗.
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青少年慢性胰腺炎的诊断及外科治疗
目的探讨青少年慢性胰腺炎的临床特点、诊断及外科治疗.方法回顾性分析1993年3月～ 2001年3月手术治疗的7例青少年慢性胰腺炎患者的临床资料.结果青少年患者大多存在先天性胰胆管发育异常(胰腺分裂1例,胰胆管合流异常1例,胆总管囊肿2例).主要症状为反复上腹痛.B超、CT、ERCP和超声内镜(EUS)等影像学检查有助于早期诊断,其诊断阳性率分别为57.1%(4/7)、71.4%(5/7)、100%(5/5)和100%(4/4).7例患者均接受了手术治疗,其中行胰头部分切除、胰管空肠侧侧吻合术(Frey's)1例,胰管切开取石、胰管空肠侧侧吻合术3例(其中Partington's术式2例,Puestow's术式1例),Oddi括约肌切开成形术1例,胆总管囊肿切除、肝管空肠Roux-en-Y吻合术 + 保留十二指肠的胰头切除术(DPPHR)2例.术后近期腹痛均缓解.所有患者均获随访,随访时间2 ～ 9年,平均4.7年.1例于术后8个月症状复发,再次手术行胰尾切除,症状缓解.多数患者疗效满意.结论青少年慢性胰腺炎的病因不同于成人慢性胰腺炎,手术时机的掌握和手术方法的选择对患者的生活质量和疾病进程的控制至关重要.
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正常猪胰腺CT表现
目的探讨大动物家猪正常胰腺的CT影像学表现,并与人类胰腺进行比较.方法健康家猪10只,分别行CT平扫及薄层动态增强扫描,其中4只猪剖腹直视下观察胰腺的形态及位置.结果猪胰腺分为胰头及左、右两叶,其中左叶为胰腺的主体部分.其解剖位置、大体形态学及CT影像特征均与人类胰腺极其相似.结论大动物猪胰腺适合进行胰腺疾病的CT影像学研究.
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β-catenin,c-myc和Cyclin D1在胰腺癌组织中的表达及意义
目的研究β-catenin异常表达、c-myc和 Cyclin D1的高表达与胰腺癌发生、浸润、转移的关系.方法应用免疫组织化学方法检测5例正常胰腺组织和40例胰腺癌及13例相应癌旁组织中β-catenin、c-myc和Cyclin D1的表达.结果 5例正常胰腺组织及13例胰腺癌旁组织中β-catenin为正常表达,c-myc和Cyclin D1阴性表达,40例胰腺癌组织中25例有β-catenin的异常表达(25/40,62.5%),20例(20/40,50%)有c-myc的高表达,23例(23/40,57.5%)有Cyclin D1的高表达.β-catenin的异常表达率与淋巴结转移、浸润及病理分级相关(P < 0.05),c-myc和Cyclin D1的高表达与分化程度,浸润,转移及病理分级无关,β-catenin的异常表达与c-myc的阳性表达不相关,而与Cyclin D1的阳性表达相关.结论β-catenin的异常表达可能主要是通过激活Cyclin D1引起细胞增殖,导致肿瘤的发生.
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Mucin4在胰腺癌组织中的表达及其临床意义
目的研究胰腺癌组织中Mucin 4(MUC4)的表达及其与临床病理参数间的关系.方法 (1)采用ABC免疫组织化学方法检测35例胰腺癌、12例胰腺良性肿瘤及5例慢性胰腺炎组织MUC4的表达.(2)通过RT-PCR方法检测12例胰腺癌组织、癌旁胰腺组织以及2株胰腺癌细胞株MUC4 mRNA的表达.结果 (1)35例胰腺癌组织中MUC4蛋白阳性表达24例,12例胰腺良性肿瘤中MUC4蛋白阳性表达2例,5例慢性胰腺炎组织中MUC4蛋白均为阴性.MUC4蛋白胰腺癌组织中阳性表达率显著高于胰腺良性肿瘤及慢性胰腺炎组织(P ＜ 0.05).MUC 4在胰腺癌组织中阳性表达率与肿瘤的部位、淋巴结转移、临床分期无关(P ＞ 0.05).(2)12例胰腺癌组织中MUC4 mRNA表达阳性有6例,癌旁组织中无阳性表达,2株胰腺癌细胞株均呈阳性表达.MUC4 mRNA在胰腺癌组织中阳性表达率显著高于癌旁组织(P ＜ 0.05).结论 MUC4在胰腺癌中有较高的表达率,检测其表达可能有助于胰腺癌的诊断,并可作为鉴别胰腺癌和慢性胰腺炎一个重要参考指标.
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胰腺癌细胞中5-脂氧合酶mRNA和蛋白的表达
胰腺癌预后差,早期诊断困难,发病率于近年来逐步上升,且传统治疗效果不理想.因此,深入研究胰腺癌的发病机制对探索更为有效的预防、诊断和治疗方法具有重要意义.近年来研究结果表明,5-脂氧合酶(5-lipoxygenase, 5-LOX)代谢途径与胰腺癌的发生和发展关系密切.为此,我们应用RT-PCR和免疫组织(细胞)化学技术检测胰腺癌细胞株SW1990和Capan2中5-LOX的表达情况.
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丁丙诺啡与杜冷丁对急性胰腺炎腹痛镇痛效果的比较
盐酸丁丙诺啡(buprenorphine) 属吗啡受体的混合型激动拮抗镇痛药,不易成瘾,镇痛时间长.1990年卫生部正式批准丁丙诺啡作为镇痛药用于临床,目前国内多用于术后、癌症镇痛,尚无用于胰腺炎镇痛的报道.由于丁丙诺啡每天用药1 ～ 2次即可维持镇痛作用,而急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP)腹痛常呈持续性,所以丁丙诺啡可能可以作为杜冷丁的替代镇痛药物而用于AP腹痛的镇痛.本研究则比较丁丙诺啡与杜冷丁对AP腹痛的镇痛疗效.
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重症急性胰腺炎31例预防性抗生素应用分析
重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP)是在胰腺炎基础上并发胰腺坏死、假性囊肿、胰腺脓肿或器官衰竭.SAP死亡的患者中,多达80%伴有感染.一直以来抗生素在SAP患者治疗过程中占有重要地位.抗生素的应用对患者的病程、预后、费效关系、继发真菌感染等问题均有重要的相关性.本文就31例SAP患者住院治疗期间抗生素应用情况总结如下.
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善宁不同给药途径治疗重症急性胰腺炎的疗效观察
急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP)是指胰腺及其周围组织被胰腺分泌的消化酶自身消化的化学性炎症[1].是临床上较常见的急腹症之一,治疗上较其他疾病复杂、困难,尤其是重症急性胰腺炎(SAP),更是并发症多、死亡率高,其治疗一直是临床关注的焦点.善宁(Sandostatin)为人工合成的生长抑素八肽衍生物,是现有公认治疗胰腺炎的重要药物,其既可皮下注射也可静脉滴注给药.本文旨在比较善宁皮下注射及静脉滴注两种给药途径治疗SAP的疗效差异.
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急性胰腺炎早期血糖的变化及其临床意义
急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP)是常见的急腹症之一,在我国及欧美国家发病率有逐年升高的趋势[1],轻症急性胰腺炎(mild acute pancreatitis, MAP)多具有自限性,而重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP)病情凶险,易并发多脏器功能损害,死亡率高达20% ～ 30%[2].有研究显示AP早期即有血糖的异常增高,为探讨AP患者的血糖变化与病情严重程度及对预后的影响,本文回顾分析我院连续收治的168例AP患者的临床资料,并对此进行评估.
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甲壳素及其衍生物对糖尿病的作用
甲壳素(chitin)亦称甲壳质,化学名称为聚β(1,4)-2-乙酚氨基-2-脱氧-β-D-葡萄糖,广泛存在于昆虫、甲壳纲动物外壳及真菌细胞壁中,是自然界中产量仅次于纤维素的天然多糖.甲壳素发现于1811年,其不溶于水、稀酸、碱、乙醇等溶剂,可溶于浓盐酸、硫酸、78% ～ 97%磷酸及无水甲酸.壳聚糖(chitosan)是甲壳素脱乙酰化,于1859年由法国人Rouget首先得到,可溶于稀酸,高度脱乙酰壳聚糖可溶于水,分子中含有多个氨基和羟基等活性基团,经化学修饰可具有新的性能.壳聚糖是自然界中少见的带正电荷的高分子聚合物,这类多糖既可生物合成,又可生物降解,与动物的器官组织及细胞有良好的生物相容性,无毒,降解过程中产生的低分子寡聚糖在体内不积累,几乎没有免疫原性.糖尿病是严重危害人类健康的常见病、多发病,其患病率呈明显上升趋势,我国目前糖尿病患者数已超过4 000万,世界卫生组织预测,至2005年,我国将成为世界上糖尿病患者绝对人数仅次于印度的第二大国[1].本文着重对近年来甲壳素及其衍生物对糖尿病作用的研究作一综述.
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慢性胰腺炎的早期诊断
慢性胰腺炎是指由各种原因造成的胰腺局部、节段或弥漫性慢性炎症,常有不同程度的腺泡萎缩或胰管变形,有部分或广泛的纤维化、钙化及假性囊肿形成,胰腺内、外分泌功能呈进行性衰退,这种解剖和功能上的损害都是不可逆的.近年,慢性胰腺炎的发病率逐步升高,但由于临床表现缺乏特异性以及尚无有效的早期诊断方法和标准,慢性胰腺炎的早期诊断困难.经皮穿刺胰腺活检危险性大,不能临床常规实施,因此难以得到组织学诊断.慢性胰腺炎的诊断主要依靠胰腺外分泌功能测试和影像学检查.下面就早期慢性胰腺炎的实验室检查和影像学检查做一综述.
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CFTR基因与胰腺疾病
囊性纤维化转膜传导调节因子(cystic fibrosis transmembrane conductance regulator, CFTR)是一个含有1 480个氨基酸残基的蛋白质,其编码基因被称为CFTR基因.人们初认识CFTR基因是因为发现该基因的突变会导致囊性纤维化(cystic fibrosis, CF).近来的研究表明CFTR基因突变与许多胰腺疾病如慢性胰腺炎等密切相关.
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胰腺癌的药物镇痛疗法及进展
WHO制定的癌痛三阶梯治疗方案是一种简单、有效的药物镇痛方法,为控制胰腺癌疼痛的重要方法和基础措施.如药物镇痛无效,可采用腹腔神经节阻滞、自控镇痛疗法等侵袭性方法控制胰腺癌疼痛[1-4].早在20世纪80年代,癌痛三阶梯治疗方案就通过了许多国家的实践验证,为医务人员处理疼痛提供了治疗指南.对有抗癌指征的癌痛患者,进行放疗、化疗或外科手术的同时,均可联用药物镇痛治疗,目的在于尽快控制癌痛和改善患者生存质量[1,5].
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降钙素原--重症急性胰腺炎早期评估的一项新指标
胰腺炎的发病率近几年来呈上升趋势,多数急性胰腺炎是一种自限性疾病,大约15% ～ 20%的患者可能恶化并出现器官衰竭或局部并发症(包括坏死、假性囊肿和脓肿)成为重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP)[1].SAP临床表现凶险,病死率高.早期预测SAP可以及时加强治疗,改善预后,减少死亡率.但目前的一些诊断标准,如Ranson积分和APACHE评分系统,需入院24 ～ 48 h才能明确,且较麻烦,所以需要一个单一、切实可行且能早期准确反映胰腺炎严重程度的指标.降钙素原(procalcitonin, PCT)作为全身炎症感染的标志物,近几年来,在胰腺炎严重程度的评估以及感染性与非感染性胰腺坏死鉴别中越来越受到人们的重视.
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急性胰腺炎:临床诊治新观点(世界胃肠病大会 2005)
第13届世界胃肠病大会已于2005年9月10 ～ 14日在加拿大蒙特利尔顺利召开,第11届世界消化内镜大会也同期进行.这次会议涵盖了消化研究领域的新进展及其产业新概念,包括胃肠病学、内镜实况转播、肝病学、外科学、蒙特利尔临床倡议(Montreal Clinical Initiatives)、胃肠病学的全球目标、产业座谈会(Industry Symposia)和继续教育项目等内容,急性胰腺炎(AP)则被列入外科部分,有一次专题报道.相对第12届曼谷世界胃肠病大会提出了"急性胰腺炎诊治指南"而言,本次大会在AP研究领域无热点进展.本文通过复习大会资料,就AP临床诊治新观点作一简要报道.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 |
| 2004 | 01 02 03 04 |
| 2003 | 01 02 03 04 z1 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 |
