中华胰腺病杂志
Chinese Journal of Pancreatology 중화선병잡지
- 主管单位: 中华胰腺病学杂志;胰腺病学
- 主办单位: 中国科学技术协会
- 影响因子: 0.75
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 11-5667/R
- 国内刊号: 吕芳萍
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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缺氧对胰腺癌PANC1细胞增殖、凋亡及迁移的影响
目的 探讨氯化钴( CoCl2)模拟缺氧对人胰腺癌细胞株PANC1增殖、凋亡和迁移的影响.方法 分别用终浓度为0(对照)、100、200、400、800 μmol/L CoCl2处理PANC1细胞24h,采用实时定量PCR、蛋白质印迹法分别检测细胞缺氧诱导因子(HIF)-1α、血管内皮生长因子(VEGF) mRNA及蛋白的表达,采用CCK-8法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡,细胞划痕试验检测细胞迁移能力.结果 对照组及100、200、400、800 μmol/L CoCl2处理组HIF-1α mRNA表达量分别为1、1.08±0.12、1.12±0.09、1.04±0.11、0.66±0.07;VEGF mRNA表达量分别为1、2.69±0.35、4.81±0.54、2.19 ±0.21、0.79±0.08;HIF-1α蛋白表达量为0.23±0.03、0.36±0.04、1.15±0.11、1.08±0.09、0.44±0.04;VEGF蛋白表达量为0.14±0.02、0.12±0.01、0.95±0.09、0.87±0.09、0.55±0.06;细胞存活率分别为100%、(98.43±2.88)%、(76.15±0.70)%、(53.87±0.77)%、(35.23±0.67)%;细胞凋亡率分别为(5.2±1.12)%、(5.74±1.07)%、(6.82±1.85)%、(12.09±3.53)%、(31.88±6.95)%;细胞爬行距离分别为(43.24±3.67)%、(59.46±5.39)%、(80.56±8.05)%、(63.89±5.96)%、(9.09±1.59)%.与对照组相比较,处理组细胞VEGF mRNA、VEGF及HIF-1α蛋白表达、细胞爬行距离均呈先上升后下降的趋势(P<0.05),HIF-1αmRNA表达、细胞增殖率呈剂量依赖性降低,细胞凋亡率呈剂量依赖性升高.结论 CoCl2达到一定浓度时可显著抑制PANC1细胞增殖,促进细胞凋亡;CoCl2对PANC1细胞迁移效应的双向作用与高浓度CoCl2对细胞直接损伤有关.
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药理浓度抗坏血酸诱导胰腺癌PANC1细胞的死亡方式及机制研究
目的 探讨抗坏血酸(Asc)对胰腺癌PANC1细胞的生物学影响及其作用机制.方法 PANC1细胞用不同浓度(0~40 nmol/L) Asc处理24、48、72 h.采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法观察Asc对胰腺癌PANC1细胞增殖的影响,流式细胞仪检测细胞周期及凋亡率,倒置显微镜和透射电镜观察细胞形态,应用JC-1染色流式细胞仪检测线粒体膜电位.同时,观察Asc对抗氧化剂过氧化氢酶(catalase)及红细胞(RBC)预处理的PANC1细胞形态及线粒体膜电位的影响.结果 药理浓度Asc选择性抑制PANC1细胞增殖,并呈浓度、时间依赖性.5 mmol/L Asc处理后PANC1细胞被阻滞在G2/M期[ (32.55±7.14)% 比(22.00±1.27)%,t=5.808,P<0.05],但凋亡率未见增加[(1.98±1.80)%比(1.09±0.16)%].≥5 mmol/L Asc诱导PANC1细胞发生胀亡性死亡,细胞线粒体膜电位呈浓度依赖性明显降低.catalase及RBC预处理能明显抑制细胞线粒体膜电位的下降,减轻细胞发生胀亡的程度.结论 Asc在体外对胰腺癌PANC1细胞有明显的增殖抑制作用.Asc诱导PANC1细胞发生胀亡性死亡,而不是凋亡,其机制可能与线粒体膜电位下降有关.
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多时间节点荷人胰腺癌SW1990细胞裸鼠模型的建立及其MRI表现
目的 研究裸鼠荷载多时间节点人胰腺癌细胞的能力,分析其MRI表现及皮下移植瘤MRI检出率.方法 将人胰腺癌SW1990细胞悬液在第1天、第8天、第15天分别注射于6只裸鼠左腋窝、右腋窝、右腹股沟皮下,制成分别荷3、2、1枚瘤裸鼠各2只.3周后行MRI平扫加增强扫描.然后剥取皮下肿块行病理学检查.结果 实验期间受试裸鼠全部存活,12枚肿瘤均可见,肿瘤体积与生长时间呈正相关.MRI平扫检出9枚肿瘤,增强扫描又增加检出1枚肿瘤,2枚不能检出.未检出的肿块位于右腹股沟皮下,生长时间短,长径<5mm.裸鼠皮下种植瘤具有类似人胰腺癌的MRI信号,有出血、坏死灶,但所有肿瘤边缘清晰,具“假包膜”征.光镜下12枚肿块均可见类似人胰腺癌的细胞.结论 裸鼠可以分期皮下种植3枚人胰腺癌细胞肿瘤,并且至少存活3周,常规3.0T MRI尚不能完全检出生长时间1周、长径<5mm的早期肿瘤.
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抑癌基因ppENK甲基化在胰腺癌发病机制中的作用
目的 检测胰腺组织ppENK基因甲基化状态,探讨ppENK基因甲基化在胰腺癌发生发展过程中的作用.方法 采用甲基化特异性PCR(MSP)法检测胰腺癌组织、胰腺癌细胞株、正常胰腺组织中ppENK基因甲基化状态,分析其与临床病理特征的关系.RT-PCR法检测组织及细胞ppENKmRNA表达.应用去甲基化药物5-氮杂-2’-脱氧胞苷(5-Aza-dC)处理胰腺癌细胞株(PANC1、AsPC1),采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞的增殖,流式细胞仪检测细胞凋亡及细胞周期,蛋白质印迹法检测DNA甲基转移酶3a(DNMT3a)蛋白表达.结果 正常胰腺组织表达ppENK mRNA,基因非甲基化.胰腺癌组织ppENK基因甲基化率为90.3% (28/31),ppENK基因甲基化与临床病理特征无相关性.SW1990、PANC1、PC3、AsPC1、PuPan-1胰腺癌细胞株均无ppENK mRNA表达,基因均表现为甲基化,ppENK mRNA表达与其甲基化呈负相关.5-Aza-dC处理后,PANC1、AsPC1细胞的ppENK基因被去甲基化,ppENK mRNA恢复表达;细胞的增殖呈浓度依赖性被抑制;细胞凋亡率增加[(31.57±6.76)%比(3.21±1.43)%,P=0.002,( 16.6±8.22)%比(3.82±1.71)%,P=0.058];DNMT3a表达减少;PANC1的G1期细胞比例显著增加[(67.87±2.72)%比(54.57±7.18)%,P=0.040],S期细胞比例显著减少[(22.37±4.31)%比(33.73±4.63)%,P=0.036],AsPC1的G1期、S期细胞比例无明显变化(P =0.236、0.075).结论 ppENK基因甲基化是引起ppENK表达抑制的重要分子事件.ppENK基因去甲基化后可抑制胰腺癌细胞增殖,促进凋亡,细胞周期被阻滞在G1期,DNMT3a蛋白表达减少.
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STAT3调控胰腺癌侵袭转移相关基因的筛选
目的 应用基因芯片筛选信号转导与转录激活因子3(STAT3)调控胰腺癌侵袭转移的相关基因.方法 以慢病毒感染获得稳定STAT3沉默人胰腺癌细胞株SW1990,以空质粒病毒组、未感染组为对照.应用基因芯片筛选3组细胞与肿瘤侵袭转移相关的差异表达基因.用实时PCR及蛋白质印迹法检测STAT3 mRNA及蛋白表达,并验证所选取的3个差异表达基因(MMP-7、IL-1β、IgTα7).结果 靶向STAT3的病毒感染SW1990细胞后,STAT3 mRNA表达水平为0.391±0.037,显著低于空质粒病毒组的1.002±0.015和未感染组的1.206 ±0.042(P <0.05);STAT3蛋白表达水平为182.38±65.32,亦明显低于空质粒病毒组的223.40±58.40和未感染组的212.33±53.69(P<0.05).STAT3沉默的SW1990细胞有8个肿瘤侵袭转移相关基因表达上调,3个表达下调,经验证,沉默组细胞MMP-7、IL-1β mRNA表达水平明显低于空质粒病毒组(0.287±0.115比1.010±0.124,t =19.45,P=0.000;0.490±0.010比1.002±0.002,t=13.83,P=0.000),而IgTα7 mRNA表达水平无明显变化(1.173±0.280比0.998±0.003,t=4.236,P=0.094).同时沉默组细胞MMP-7蛋白表达亦显著降低.结论 STAT3沉默可导致人胰腺癌SW1990细胞多个与肿瘤侵袭转移相关基因表达的改变,其中MMP-7可能是受STAT3调控的主要靶基因.
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神经中间丝蛋白NF-66与胰岛素瘤良恶性的关系
目的 探讨神经中间丝蛋白NF-66能否作为判断胰岛素瘤良恶性的分子标志物.方法 采用免疫组织化学染色法检测胰岛素瘤组织、瘤旁胰腺组织及3株胰岛素瘤细胞株NF-66蛋白的表达,应用单因素及多因素统计分析胰岛素瘤NF-66蛋白表达与肿瘤病理特征及患者预后的相关性.结果 132例胰岛素瘤组织中102例(77%)表达NF-66蛋白,98例瘤旁胰腺组织均未见该蛋白表达(P=4.86×10-31);3株胰岛素瘤细胞株均高表达NF-66蛋白.118例良性胰岛素瘤中96例(81%)表达NF-66,而14例恶性胰岛素瘤中6例(43%)表达NF-66,恶性胰岛素瘤的表达显著下降(P =0.003).胰岛素瘤NF-66表达与肿瘤大小(以3cm为界)、远处转移、远处并淋巴结转移均呈显著负相关(46%比81%,P=0.009;38%比81%,P=0.013;43%比81%,P=0.010);而与患者性别、年龄、肿瘤复发和生存状态不相关.结论 胰岛素瘤中NF-66表达下调与肿瘤的恶性生物学特征有关,可能成为潜在的鉴别胰岛紊瘤良恶性的分子标志物.
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自身免疫性胰腺炎与小胰腺癌的CT、MRCP征象分析
目的 分析自身免疫性胰腺炎(AIP)与小胰腺癌的CT、MRCP影像学征象的差异,提高对AIP的认识及诊断的准确率.方法 回顾性分析符合2008年AIP亚洲诊断标准的24例AIP及病理证实的25例小胰腺癌(≤2 cm)的影像学资料,从胰腺的形态改变、密度及强化方式、胰管及胰周、胰外表现等方面进行比较,采用×2检验或确切概率法行统计学处理.结果 在AIP和小胰腺癌组间,肿块部位、远端胰腺萎缩、肿块持续强化、胰管“截断征”、“鞘膜征”及肾脏受累征象差异具有统计学意义(x2 =9.010、10.506、15.288、8.688、6.292和4.966,P<0.05),但是只有远端胰腺萎缩和肿块持续强化征象在局限性AIP与小胰腺癌组间差异具有统计学意义(P<0.05).结论 弥漫性AIP的影像学改变具有特异性,与小胰腺癌容易鉴别诊断,但局灶性AIP与小胰腺癌鉴别诊断价值有限.
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乏氧条件下PTEN、KAI1基因双转染对胰腺癌AsPC1细胞增殖、转移的影响
目的 观察乏氧环境下PTEN和KAI1基因双转染人胰腺癌AsPC1细胞后对其增殖、迁移的影响.方法 应用我们前期构建的PTEN和KAI1基因过表达载体同时转染乏氧环境培养的人胰腺癌AsPC1细胞,采用蛋白质印迹法检测PTEN和KAI1蛋白的表达,四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞的增殖,克隆形成实验观察肿瘤细胞形成集落能力,Transwell小室实验观察细胞的迁移能力.结果 双基因转染后,乏氧培养的AsPC1细胞的PTEN、KAI1蛋白表达量较空载体转染组细胞增加2.05倍及1.51倍;细胞增殖显著减缓(0.5比0.8,P=0.000);克隆形成数显著下降[(41.67±5.03)个比(86.00±7.81)个,P=0.017)];细胞迁移能力明显减弱(0.68±0.05比1.23±0.03,P=0.003).结论 乏氧条件下PTEN、KAI1基因双转染AsPC1细胞后能够抑制其增殖、迁移能力,基因联合治疗胰腺癌可能具有潜在的应用价值.
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复发性特发性胰腺炎内镜治疗的临床分析
目的 探讨复发性特发性胰腺炎(RIP)的病因及其内镜治疗的疗效.方法 回顾性分析2005年4月至2011年4月诊断为RIP的58例患者资料.所有患者均行ERCP,术前怀疑Oddi括约肌功能障碍者行Oddi括约肌测压.根据临床表现和ERCP结果判断病因并制订个体化的内镜治疗措施,术后随访观察腹痛及胰腺炎发作情况.结果 58例患者中男性29例,女性29例,胰腺炎发作次数为3 ~ 10余次.病因为胆管微结石29例,Oddi括约肌功能障碍19例(胰腺型16例,混合型3例),胰胆管汇流异常4例,ERCP无明显异常者6例.行单纯胆管括约肌切开33例,胰胆管括约肌共同切开8例,单纯胰管括约肌切开17例,括约肌切开后同时胰管支架置入术24例.58例患者获得随访41例,随访时间3~67个月(平均33个月).随访期间9例(22.0%)患者胰腺炎复发.内镜治疗RIP有效率为78%(32/41).结论 胆管微结石和Oddi括约肌功能障碍是RIP的主要病因,饮酒是其主要诱因.ERCP及其介入治疗疗效确切.
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胰腺实性假乳头状肿瘤致胰胸瘘一例
患者女性,14岁.因"反复胸痛并发胸水1年"入院.曾在当地医院多次穿刺引流及对症支持治疗,但病因未明.体检:左侧胸腔叩诊浊音,腹部无包块,无压痛,移动性浊音(-).X线示左侧胸腔积液.B超示胰尾部体积增大,厚处约28 mm,左侧胸腔液性暗区.CT示胰尾部占位性病变.ERCP示胰腺尾部造影剂弥散呈不规则形.实验室检查:血淀粉酶181 U/L,脂肪酶383 U/L,CA19-9:6.37 IU/ml,CAl25:40.33 IU/ml.人院当日行胸腔积液穿刺引流,胸水淀粉酶13000 U/L,常规检测未见细菌,未查到抗酸杆菌,李凡他实验(+),脱落细胞(-).
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血清半乳糖凝集素3对胰腺癌的诊断价值
目的 运用时间分解免疫荧光(TRFIA)法检测血清半乳糖凝集素3(Galectin-3,Gal-3)水平,并探讨Gal-3对胰腺癌的诊断价值.方法 采用固相双抗体夹心法建立检测血清Gal-3的TRFIA,探讨佳实验条件.在适条件下检测胰腺癌、胰腺良性占位、胰腺炎患者及健康对照者血清Gal-3水平,并联合检测血清CEA及CA19-9水平.结果 TRFIA法检测血清Gal-3的线性为0~100μg/L,批内变异系数(CV)≤6.45%,批间CV≤8.68%,平均回收率为106.6%.胰腺癌患者血清Gal-3水平为4.93(0.85~23.80) μg/L,明显高于胰腺良性占位者的2.83(2.17~4.06) μg/L、胰腺炎患者的2.62(0.55 ~9.76) μg/L和健康者的1.88(0.59 ~ 3.94) μg/L(P值均<0.05).以3.77 μg/L为界,其诊断胰腺癌的敏感性为75.5%,特异性达90.9%.Gal-3与CEA及CA19-9水平均无相关性(r=0.1321,P=0.3761;r =0.0920,P=0.5384),Gal-3联合CEA或CA19-9检测,对胰腺癌的诊断敏感性可提高到92%.结论 TRFIA法检测血清Gal-3具有较好的敏感性和稳定性;Gal-3有望成为新的胰腺癌标记物.
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胰腺腺泡细胞癌八例临床病理及免疫组化分析
目的 分析胰腺腺泡细胞癌的临床病理特征及蛋白表型.方法 收集2001年1月至2011年1月收治的8例胰腺腺泡细胞癌病例,分析其临床病理特征,采用免疫组化法检测肿瘤的蛋白表型,并进行随访.结果 8例胰腺腺泡细胞癌病例均为男性,中位年龄47岁.肿瘤位于胰头部和胰体尾部各4例,大小平均为4.5 cm×4.0 cm ×3.2 cm,切面灰黄、灰红色,呈实性或囊实性,体积较大者常伴有出血、坏死.镜下见肿瘤细胞排列呈腺泡状、梁索状或实性片巢状,胞质丰富、嗜酸性,核圆形、卵圆形,轻度异型.免疫组化显示癌细胞低分子量细胞角蛋白(CAM5.2)、α1-抗胰蛋白酶(α1-AT)、抗胰糜蛋白酶(α1-ACT)蛋白表达呈弥漫阳性,CA19-9、CEA,上皮型钙粘蛋白(E-cad)、β-连环素(β-cat)和粘蛋白-1( MUC-1)呈灶性阳性,AFP、神经特异性烯醇化酶(NSE)、突触素(Syn)和铬粒素A(CgA)仅少数瘤细胞呈阳性表达.7例获得随访,1例因术后胰漏伴腹腔感染病死,发生肝转移4例,其中2例病死.结论 胰腺腺泡细胞癌是一种少见的胰腺上皮源性恶性肿瘤,有其特征性的蛋白表型.
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胰腺癌Smad4蛋白的表达及与肿瘤病理特征和患者生存的关系
文献报道,检测胰腺细胞Smad4基因的表达可提高对胰腺癌的早期诊断率[1].本研究检测胰腺癌组织Smad4蛋白的表达,分析其与肿瘤病理特征及患者预后的关系.一、资料与方法1.临床资料:收集我科2007年2月至2009年6月行手术切除并经病理证实的胰腺导管腺癌患者22例,男性13例,平均年龄64岁,女性9例,平均年龄61岁.
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头孢类及硝基咪唑类抗生素在急性胆源性胰腺炎患者胆汁中的代谢特点
急性胰腺炎(AP)是消化系常见急症之一.由各种胆道疾病引起的AP称之为急性胆源性胰腺炎(ABP).胆道疾病包括胆总管结石、胆系感染、胆道肿瘤或胆道蛔虫等,其中结石感染占绝大多数[1].为了探讨抗生素治疗ABP的效果,本研究检测ABP合并胆系感染患者胆汁中抗生素的浓度,以便于指导临床用药.
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硫化氢对急性坏死性胰腺炎及相关肺损伤作用的初步探讨
硫化氢(H2S)是一种小分子质量脂溶性气体分子,可以自由渗透入细胞膜发挥生物效应.在哺乳动物体内,以L-半胱氨酸为底物,通过激活5’-磷酸吡哆醛依赖性酶-胱硫醚-γ裂解酶(cystathionine γ-lyase,CSE,EC 4.4.1.1)和胱硫醚-β合成酶(cystathionine β-synthase,CBS,EC 4.2.1.22)生成H2S[1].H2S在体内主要有2种存在形式,约1/3以气体H2S形式存在,约2/3以NaHS (HS-)形式存在.大量证据显示[1-2],H2S在调节血管、胃肠道、心肌收缩、神经传递和胰岛素分泌等方面起着重要的作用.
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清胰活血汤对急性坏死性胰腺炎并多器官功能不全大鼠腹腔内压的影响
中医学认为重症急性胰腺炎(SAP)为腑气不通、热毒内蕴、血流淤阻所致.治法以理气通腑和通里攻下、清热解毒为主.大黄单剂及复方制剂清胰汤、大承气汤等对SAP疗效已获公认[1-2].本研究应用自拟的清胰活血汤治疗急性坏死性胰腺炎( ANP)并多器官功能不全(MODS)大鼠,观察其对腹腔内压增高的疗效,为临床治疗奠定实验基础.
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miR-146b-5p异常表达对胰腺癌细胞生物学特性的影响
MicroRNAs( miRNAs)是由一类内源性的非编码RNA组成,长度大约20 ~24 nt,来源于长的前体pri-miRNA和pre-miRNA[1-3].在多细胞生物体中,它通过不完全碱基互补配对的方式识别靶位点,转录后调控基因的表达[4-5].尽管过去的几年中通过基因芯片筛查肿瘤特异性miRNA有很大的进展[6],但miRNA影响肿瘤形成和发展的机制仍不清楚.本研究检测6株胰腺癌细胞miR-146b-5p的表达,观察其对胰腺癌细胞生物学特性的影响.一、材料与方法1.细胞培养和转染:人胰腺癌细胞系MIA PaCa-2、BxPC-3、AsPC-1、PANC1、5W1990、PC-3为同济医院胆胰外科实验室保存,3例正常胰腺组织为胆管肿瘤行胰十二指肠切除术的手术标本.取对数生长期miR-146b-5p表达低的MIAPaCa-2细胞,采用lipofectamineTM 2000将miR-146b-5p mimics和阴性对照miRNA(广州锐博公司)分别转染细胞,按照lipo2000转染试剂盒说明书操作.
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刺参粘多糖对人胰腺癌细胞株SW1990增殖的抑制作用
刺参粘多糖(stichopus japonicus acid muco-polysaccharide,SJAMP)是从中国刺参体壁中提炼出来的一类多糖类物质.该物质成分恒定,结构简单,易于克服空间位阻,增加了对黏膜上皮的穿透能力,容易被吸收.初步研究证实[1-4],刺参粘多糖具有广谱的抗肿瘤活性,能抑制肝癌、宫颈癌等恶性肿瘤细胞的增殖,诱导细胞分化.本研究观察SJAMP对胰腺癌细胞SW1990增殖、凋亡的影响,探讨其可能机制.
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趋化因子CCL20及其受体CCR6在胰腺癌组织中的表达及意义
越来越多的数据表明,趋化因子及其受体在胰腺癌[1-3]的肿瘤生物学中起着重要作用.本研究检测趋化因子CCL20及其受体CCR6在胰腺癌中的表达,分析两者的相关性,探讨其在胰腺癌发生、发展中的作用.一、材料与方法1.材料:收集42例中国医科大学附属盛京医院病理科2005年至2008年间诊断为胰腺导管腺癌(PADC)的组织蜡块.同时选取十二指肠肿物切除术所获得的10例正常胰腺组织为对照.
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经鼻空肠管给予中药联合早期持续血滤治疗重症急性胰腺炎的临床研究
重症急性胰腺炎(SAP)是临床上非常凶险的一种疾病,治疗的关键在于早期干预阻断病情进展.本研究应用早期经鼻空肠管中药灌注联合早期持续血液滤过治疗SAP,疗效满意,现报道如下.
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PACS系统在胰腺病临床教学中的应用
近些年来,胰腺疾病发病率不断升高,因此,在消化系统临床见习时,胰腺疾病的知识掌握占据着越来越重要的地位.然而常规教学授课后学生普遍反映胰腺病知识较胃肠疾病、肝胆疾病等更抽象,更难掌握.总结临床带教经验后发现出现上述状况的原因在于:(1)胰腺位于腹膜后,不少胰腺疾病在早期常无明显的临床症状,并且胰腺疾病的症状和体征等临床表现有很大差异且无特异性;(2)胰腺疾病的确诊越来越依赖于影像学检查,包括CT、超声、MR、PET及血管造影等.然而在传统带教中,胰腺影像学教学仅仅采用数个胶片、投影、幻灯等方式进行传授,已远远不能满足临床学习的需要.
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自身免疫性胰腺炎的内镜诊断
自身免疫性胰腺炎(autoimmune pancreatitis,AIP)是少见的胰腺良性疾病.作为独立疾病的命名,AIP于1995年由Yoshida等提出,且描述本病的特征为胰腺实质内大量淋巴细胞浆细胞的浸润,伴有胰腺内外分泌功能的障碍[1].临床表现为体重下降、黄疸以及慢性非特异性腹痛,腹痛程度较轻.AIP目前还没有统一的诊断标准.日本胰腺学会于2006年提出的诊断标准包括3点:(1)影像学见胰腺弥漫性或节段性增大,弥漫性或节段性主胰管不规则狭窄;(2)实验室检查见血清丙种球蛋白、IgG或IgG4升高,或存在自身抗体;(3)组织学显示明显的小叶间纤维化和胰腺内显著的淋巴浆细胞浸润.(1)加上(2)或(3)即可诊断AIP[2],但此标准未被广泛接受.新近一项美国单中心研究认为,日本标准对AIP诊断的准确性并不高[3].
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胰腺黏液性囊性肿瘤
2010年WHO将胰胰黏液性囊性肿瘤(mucinous cystic neoplasms,MCNs)分为3种亚型:MCN伴低或中等级别异型增生;MCN伴高级别异型增生;MCN伴浸润性癌[1].良性病变占绝大多数,但仍约20%[2]可进展为癌.近年来由于影像技术的进步及对该病认识的深入,MCNs的检出率逐渐升高.本文试从MCNs的病理学特征、起源分化、与性激素关系及分子标记物等方面做一综述.
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2018 | 01 02 03 04 05 06 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 |
2004 | 01 02 03 04 |
2003 | 01 02 03 04 z1 |
2002 | 01 02 03 04 |
2001 | 01 |