中华胰腺病杂志
Chinese Journal of Pancreatology 중화선병잡지
- 主管单位: 中华胰腺病学杂志;胰腺病学
- 主办单位: 中国科学技术协会
- 影响因子: 0.75
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 11-5667/R
- 国内刊号: 吕芳萍
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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细胞凋亡通路在小鼠酒精性胰腺炎发展过程中的作用
目的 探讨细胞凋亡通路在酒精性胰腺炎中的作用.方法 将C57BL/J小鼠随机分为对照组(NC)、酒精组(AC)、急性胰腺炎组(AP)和酒精性胰腺炎组(AAP).饮酒精方案为10%乙醇喂养2 d,15%乙醇喂养5d,20%乙醇喂养直到13周.采用腹腔注射雨蛙素50 μg/kg体重,连续7次,每次间隔1h的方法制备AP模型.取血检测血清淀粉酶、脂肪酶活性;取部分胰腺称湿、干重,计算胰腺组织水含量;取部分胰腺组织常规行病理学检查;采用蛋白质印迹法检测胰腺组织凋亡相关蛋白caspase3、caspase8表达,TUNEL法检测胰腺组织的细胞凋亡.结果 NC组、AC组、AP组、AAP组小鼠血清淀粉酶活性分别为(3 630 ±259)、(3 196±187)、(35 955 ±4 607)、(53 607±3 848) U/L,脂肪酶活性为(502±41)、(745±42)、(7 346±665)、(12 764±2 544) U/L,胰腺水含量为(70.2±3.1)%、(69.6±2.0)%、(78.2±1.5)%、(85.0±3.0)%,胰腺组织caspase 3表达量为1.017±0.078、1.287±0.097、2.018 ±0.078、0.244±0.024,caspase 8表达量为0.829±0.010、0.599±0.074、1.270±0.080、0.145±0.015,凋亡细胞数为1、6、214、97个/10倍视野,胰腺病理评分为0、0、(7.0±0.4)、(12.8±0.3)分.AP组的血清淀粉酶、脂肪酶、胰腺水含量、胰腺病理评分均显著高于NC组,AAP组又均显著高于AP组,差异有统计学意义(P <0.05或<0.01);AP组的caspase3、caspase 8表达量、细胞凋亡数均显著高于NC组,而AAP组的这些指标均显著低于AP组,且caspase3、caspase8表达量均显著低于NC组,差异有统计学意义(P值均<0.05).结论 长期饮用酒精可加重胰腺炎的严重程度,其机制可能是通过抑制细胞凋亡,促进腺泡细胞坏死所致.
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静脉抗氧化剂治疗对中度重症和重症急性胰腺炎患者预后影响的Meta分析
目的 评价静脉抗氧化剂治疗中度重症急性胰腺炎(MSAP)和重症急性胰腺炎(SAP)的疗效.方法 采用计算机和手工方法检索PubMed、EMbase、Cochrane Database和CNKI数据库,检索时间截至2016年3月18日.收集静脉抗氧化物治疗MSAP和SAP的临床随机对照研究.纳入数据为胰腺炎相关病死率及住院天数.采用Cochrane系统评价法评价纳入文献的质量.结果 终纳入15项研究,共620名患者,其中5篇文献提供了详细的随机分配方案,1篇文献随机分配方案存在高度偏倚.在结局指标的评估是否采用盲法、结果数据报告是否完整、研究结果报告是否存在选择性方面,3篇文献存在不详及高度偏倚.未发现其他偏倚.分析结果显示,与对照组比较,静脉抗氧化剂治疗MSAP和SAP不影响患者的病死率(12.1%比9.7%,RD=-0.02,95% CI-0.08~-0.03,P=0.44;RR =0.83,95% CI0.51~1.34,P=0.44),但可显著缩短患者的住院天数(MD=-2.02,95% CI-4.00~-0.05,P=0.04).结论 静脉抗氧化剂治疗可以显著缩短MSAP和SAP患者的住院天数.
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Snail基因沉默对胰腺癌PANC1细胞侵袭和增殖的影响
目的 观察Snail基因沉默后对胰腺癌PANC1细胞侵袭和增殖能力的影响.方法 构建针对Snail的小发卡RNA(shRNA-Snail)的慢病毒载体和不针对任何已知mRNA序列的shRNA(shRNA-NC)慢病毒载体,分别感染PANC1细胞,以未感染细胞作为对照组.应用实时荧光定量PCR法和蛋白质印迹法检测Snail、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)及E-钙黏素(E-cadherin)mRNA和蛋白的表达;Transwell小室检测细胞体外侵袭能力,CCK-8法检测细胞增殖能力.结果 与shRNA-NC组比较,shRNA-Snail组细胞Snail mRNA和蛋白表达水平显著下降[(0.27±0.02)比(0.92±0.03),(0.26±0.02)比(0.80±0.02)],α-SMA mRNA和蛋白表达水平亦显著下降[(0.33±0.04)比(0.97±0.07),(0.31±0.04)比(0.74±0.06)],E-cadherin mRNA和蛋白表达水平则显著升高[(1.57±0.45)比(0.95 ±0.08),(0.86±0.03)比(0.20± 0.03)],穿膜细胞数显著减少[(6.80±0.73)比(26.80±2.52)个/400倍视野],细胞增殖明显被抑制[(0.74±0.05)比(1.47±0.04)],差异均有统计学意义(P值均<0.01).shRNA-NC组与对照组细胞各指标的差异均无统计学意义.结论 沉默Snail基因表达可在一定程度上抑制胰腺癌PANC1细胞的侵袭和增殖能力.
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IL-18对胰腺星状细胞及其趋化因子CX3CL1表达的影响
目的 观察IL-18对胰腺星状细胞E-钙黏素(E-cadherin)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)及趋化因子CX3CL1表达水平的影响.方法 人胰腺星状细胞(PSCs)株HPaSteC常规培养、传代,应用5、25、50、100 μg/L IL-18干预72 h,以未干预细胞为对照组.收集各组细胞,采用RT-PCR和蛋白质印迹法检测细胞E-cadherin、α-SMA、CX3CL1 mRNA及蛋白表达量.结果 对照组及5、25、50、100 μg/LIL-18干预组PSCs的E-cadherin mRNA表达量分别为1.03±0.17、0.77±0.15、0.89±0.12、0.54±0.11、0.46 ±0.06;α-SMA mRNA表达量为1.03±0.19、0.85±0.14、1.33±0.22、1.60±0.14、1.94±0.09;CX3CL1 mRNA表达量为1.01 ±0.08、0.88 ±0.25、0.86±0.17、1.58 ±0.26、1.83±0.13.干预组E-cadherin mRNA的表达下调,α-SMA及CX3 CL1 mRNA表达上调,其中100 μg/L干预组与对照组的差异均有统计学意义(P <0.05或<0.01).对照组及5、25、50、100 μg/L IL-18干预组PSCs的E-cadherin蛋白表达量分别为1.00 ±0.14、1.14 ±0.04、1.14 ±0.07、0.85 ±0.08、0.80±0.06;α-SMA蛋白表达量为1.00 ±0.02、0.77±0.07、1.29±0.02、1.59 ±0.07、1.70±0.02;CX3CL1蛋白表达量分别为1.00±0.05、1.03 ±0.05、1.37 ±0.06、1.46 ±0.18、1.45 ±0.12.干预组E-cadherin蛋白表达下调,但各组间的差异无统计学意义;α-SMA蛋白表达上调,25、50、100 μg/L IL-18干预组与对照组的差异有统计学意义(P值均<0.01);CX3CL1蛋白表达上调,其中100μg/L干预组与对照组的差异有统计学意义(P<0.05).结论 IL-18能激活人PSCs并上调PSCs趋化因子CX3CL1的表达.
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阿帕替尼对胰腺癌细胞株AsPC-1增殖、迁移和凋亡的影响
目的 探讨阿帕替尼(Apatinib)对体外培养的胰腺癌AsPC-1细胞增殖、凋亡、迁移的影响.方法 以不同浓度Apatinib干预胰腺癌AsPC-1细胞,采用CCK-8法和流式细胞技术检测细胞的增殖和凋亡,通过划痕实验观察Apatinib对胰腺癌细胞迁移能力的影响.结果 对照组及10、20、30、40、50μmol/L Apatinib处理组AsPC-1细胞的增殖抑制率分别为0、(1.45±0.68)%、(16.92±0.70)%、(23.84 ±0.84)%、(34.35±1.55)%、(37.33±0.81)%,细胞增殖随Apatinib浓度的增加而显著被抑制,差异有统计学意义(P<0.05).对照组及20、40 μmol/L Apatinib处理组AsPC-1细胞的凋亡率分别为(9.44±0.18)%、(16.62±0.19)%、(25.42±0.41)%,细胞凋亡数量随Apatinib浓度增加而显著增多,差异具有统计学意义(P<0.05).对照组及20、40 μmol/L Apatinib处理组AsPC-1细胞的迁移率分别为(29.5±0.7)%、(17.4±0.9)%、(6.6±0.5)%,细胞迁移能力随Apatinib浓度增加而显著下降,差异有统计学意义(P<0.05).结论 Apatinib能有效抑制胰腺癌AsPC-1细胞的增殖、迁移,并诱导其凋亡.
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胰腺脂肪沉积的超声评估及其与糖尿病高危因素的关系
目的 探讨超声评估胰腺脂肪沉积的可行性,分析胰腺脂肪沉积与糖尿病高危因素的关系.方法 2015年10月至2016年1月间上海交通大学附属第六人民医院东院进行糖尿病流行病学调查,共调查294人,其中糖尿病(DM)111人,糖代谢异常(IGR) 54人,健康者129人.记录受检者一般资料,采集空腹血行ALT、AST等生物化学指标及胰岛素检测,计算胰岛素抵抗指数(HOMA2-IR)和胰岛素分泌指数(HOMA-IS).采用超声评估胰腺脂肪沉积,以腹直肌为参照物将胰腺回声分为1、2、3级.各组间胰腺脂肪沉积检出率应用x2检验分析,影响胰腺脂肪沉积的糖尿病高危因素采用多因素Logistic回归分析.结果 健康组检出胰腺脂肪沉积42例(33.3%),其中1级19例,2级16例,3级8例;IGR组检出30例(55.6%),其中1、2、3级分别为14、11、5例;DM组检出67例(60.4%),其中1、2、3级分别为37、18、12例.3组间胰腺脂肪沉积检出率的差异有统计学意义(P<0.01).多因素Logistic回归分析显示,体重指数(BMI)、HOMA2-IR、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)可能是IGR、DM患者胰腺脂肪沉积的高危因素.结论 超声评估胰腺脂肪沉积具有可行性,胰腺脂肪沉积与糖尿病的多个高危因素相关.
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2型糖尿病患者胰腺体积与血清C肽水平的关系
近年来糖尿病的发病率逐年升高且具有年轻化的趋势,早期诊断和早期治疗可有效延缓病情的发展,对改善患者预后具有重要作用.胰岛素的分泌缺乏是引发糖尿病的主要原因,胰岛素由胰岛β细胞分泌,而胰腺体积可影响胰岛β细胞的数量,但具体影响机制尚不明确[1].C肽是胰腺β细胞分泌的产物.血清C肽半衰期较胰岛素长,且不被肝脏灭活,因而血清C肽水平比胰岛素能更好地反映胰岛β细胞的活性及功能,已成为评价胰岛β细胞功能的首要指标.目前对糖尿病患者胰腺体积变化与血清C肽水平的变化研究报道甚少[2],故本研究分析2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)患者胰腺体积与血清C肽水平的关系,为临床评价和治疗T2DM提供更多的数据参考.
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中性粒细胞CD64指数与PCT在重症急性胰腺炎继发感染中的诊疗价值
重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)是消化内科危重急症,SAP患者感染后通常并发多器官功能不全(multiple organs dysfunction,MODS)、多器官功能衰竭(multiple organs failure,MOF),80%的SAP死亡患者是由于感染导致的并发症所致[1-2].大样本研究发现,预防性静脉应用抗生素不降低SAP继发感染的发生率[3].早期诊断SAP继发细菌感染有重要的临床价值,目前的主要方法是血培养和胰周渗出液穿刺(超声或CT引导下)培养[4].
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胰肠吻合口支撑管使用方式的早期临床疗效比较
胰十二指肠切除术(pancreaticoduodenectomy,PD)是治疗胰头癌、壶腹周围癌等的主要方法,PD术后发生的严重并发症是胰瘘.临床上为了降低胰瘘的发生率,常采取综合措施,其中在胰肠吻合口是否放置胰管支撑管及支撑管的放置方式,在胰瘘预防中的价值仍存在争议.本研究回顾性分析内蒙古医科大学附属医院普通外科近8年来收治的病例资料,比较是否放置支撑管及支撑管的使用方式对PD术后胰瘘及其他并发症发生的影响,以期为临床实践提供理论依据.
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急性胰腺炎假性囊肿术语使用的临床探析
急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是临床常见病、多发病,病理上分为间质水肿性胰腺炎和坏死性胰腺炎两类.在2012修订版亚特兰大国际共识的新分类和新定义中1-2],AP的局部并发症分为病程4周内的急性胰周液体积聚(acute peripancreatic fluid collection,APFC)和急性坏死性液体积聚(acute necrotic collection,ANC),及病程4周以后的胰腺假性囊肿(pancreatic pseudocyst,PPC)和包裹性坏死(walled-off necrosis,WON).在上述新术语中,PPC和WON的定义、病理、影像学、治疗决策均不同[3-5].依照修订版亚特兰大国际共识中局部并发症的增强CT表现,真正符合新分类定义的“假性囊肿”还存在吗?为此,本研究收集了川北医学院附属医院近10年“急性胰腺炎假性囊肿”的病例资料,结合影像学磁共振成像(MRI)资料对此作一分析.
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改良腹腔镜下胰尾良性肿瘤切除术12例临床分析
随着微创外科及腔镜技术的不断发展进步,腹腔镜胰体尾切除术(laparoscopic distal pancreatectomy,LDP)已然成为首选术式,尤其是对于胰腺体尾部良性或低度恶性肿瘤.但传统的Kimura法保留脾脏的LDP对于胰尾部的良性肿瘤会有较多的正常胰腺组织被无辜切除,增加术后糖尿病的发生风险.本研究对12例胰尾良性肿瘤患者进行改良的腹腔镜下脾静脉前方入路保留脾脏的胰尾良性肿瘤切除术,能更多地保留胰腺体部正常组织,并获得良好效果,现报道如下.
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胰十二指肠切除术中应用胰管支撑管内外引流的Meta分析
胰十二指肠切除术(pancreaticoduodenectomy,PD)是壶腹部周围肿瘤和某些良性疾病治疗的标准术式[1].自1935年Whipple首次实施PD以来,手术的安全性有较大的提高,围手术期的死亡率已控制在5%以下,然而其术后并发症发生率仍维持在30%~40%,其中胰瘘作为主要的手术并发症之一,是导致PD术后患者死亡的主要原因.
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慢性胰腺炎所致区域性门脉高压的诊治进展
区域性门脉高压(regional portal hypertension,RPH)又称脾胃区或左侧门脉高压,是指各种病因导致门静脉系统的某一属支阻塞,引起该属支静脉压力升高,占所有类型门脉高压的5%[1].RPH的起因有胰源性、脾源性和其他如腹腔淋巴瘤、腹腔脓肿、腹膜后纤维化等.胰源性RPH为多见,其中又以慢性胰腺炎(CP)为常见病因.据统计,有7%的CP患者合并RPH[2].本文拟对CP所致RPH的诊治进展作一综述..
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红细胞分布宽度在急性胰腺炎中的应用进展
急性胰腺炎(AP)是临床常见的急腹症,具有病情多变、发展迅速的特征,不仅能引起消化系统脏器的损伤,而且常能导致多器官功能障碍综合征(MODS)等严重并发症[1].目前临床常用的淀粉酶、脂肪酶等诊断指标并不能预测AP的严重程度和预后.红细胞分布宽度(red cell distributionwidth,RDW)是指通过自动血细胞计数仪在十几秒钟内所测得的10万个红细胞体积大小变化的变异系数,能准确、及时地反映红细胞体积的离散程度[2].本文就RDW在AP中的临床应用综述如下.
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细胞器损伤在急性胰腺炎腺泡细胞自噬中的研究进展
急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是多种病因导致胰腺内胰酶异常激活,继而引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的胰腺外分泌紊乱的炎症性疾病,临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热和血胰酶增高等为特征,是一种常见的急腹症.为有效预防和治疗AP,人们已将视角深入到研究调控胰腺炎炎症反应和腺泡细胞死亡的信号通路和分子机制上,然而对胰腺腺泡细胞的细胞器损伤所参与的异常自噬却了解甚少.近年来,通过对体内外AP模型的研究,人们发现AP中腺泡细胞内几个关键细胞器即自噬体、溶酶体、线粒体功能障碍在其发病机制中具有重要作用.本文就白噬、溶酶体、线粒体功能受损在AP发生和发展中的作用及相互影响作一综述.
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TGF-β/Smad信号通路在胰腺癌上皮间质转化过程中的作用
胰腺导管腺癌(pancreatic ductal adenocarcinoma,PDAC)发病率逐年升高,早期诊断困难,5年生存率低,死亡率高,目前的治疗效果仍不理想[1-3].PDAC具有间质比重大,乏血供的特征,癌周间质与癌细胞相互作用促进胰腺癌进展[4],上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)在其中起着关键的作用.因此,众多研究将肿瘤的治疗针对诱导细胞发生EMT的关键因子转化生长因子-β(transforming growthfactor beta,TGF-β).本文就TGF-β/Smad信号通路在胰腺癌EMT过程中的作用进行综述.
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外泌体在胰腺癌研究中的进展
外泌体(exosomes)是细胞主动分泌的小囊泡,起源于内涵体,直径约为40 ~ 150 nm.结构上,外泌体由脂质双层包裹细胞液而成,常含有线粒体、核糖体等细胞器.其囊液富含蛋白质如热休克蛋白、细胞信号蛋白等,以及核酸如信使RNA、小RNA、DNA等[1-4].过去的十余年里,针对肿瘤,尤其胰腺癌外泌体的研究呈现爆炸式增长.这些研究结果显示,外泌体参与肿瘤的增生、血管生成、凋亡抑制,同时促进上皮间质转化、侵袭及转移、诱导免疫耐受及耐药性形成[1,5].本文综述了外泌体在胰腺癌发生、发展中的重要作用,以及在肿瘤诊断、治疗方面的潜在价值.
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创新为先再续辉煌
时间如白驹过隙,2016年已渐渐远去,2017年翻开了崭新的篇章.在过去的一年里,我国胰腺病领域同道们努力工作,奋勇争先,付出了很多心血,取得了优异成绩,可圈可点,令人振奋.2016年,胰腺病领域基础与临床研究厚积薄发,硕果累累.国家消化系统疾病临床医学研究中心工作有序推进,各(协作)中心不仅在传统优势领域持续发力,还在新的领域、新的高度取得突破.
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2016年第三届天津胰腺疾病高峰论坛会议纪要
中国武警肝胆胰脾专科中心主办的第三届天津胰腺疾病高峰论坛于2016年12月10日在天津举办,本次论坛邀请了国内的知名专家、学者,就胰腺疾病的发病机制、研究方向、治疗进展等方面进行了学术交流,吸引了天津及其周边地区200多名代表参加.武警后勤学院附属医院夏时海教授致欢迎辞.
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年 | 期数 |
2019 | 01 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 |
2004 | 01 02 03 04 |
2003 | 01 02 03 04 z1 |
2002 | 01 02 03 04 |
2001 | 01 |