中华胰腺病杂志
Chinese Journal of Pancreatology 중화선병잡지
- 主管单位： 中华胰腺病学杂志；胰腺病学
- 主办单位： 中国科学技术协会
- 影响因子： 0.75
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-5667/R
- 国内刊号： 吕芳萍
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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胰十二指肠切除术后胰瘘发生的危险因素分析
目的 分析胰十二指肠切除术后胰瘘发生的危险因素,为临床有效降低术后并发症提供理论依据.方法 回顾性分析2009年9月至2012年9月上海交通大学医学院附属仁济医院收治的352例因癌症行胰十二指肠切除术患者的临床资料,根据术后有无发生胰瘘将患者分为胰瘘组和非胰瘘组进行对列研究.对围手术期可能影响术后发生胰瘘的多种因素进行单因素分析及多变量Logistic回归分析.结果 共49例胰十二指肠切除术后发生胰瘘,胰瘘发生率为13.9％ (49/352).经单因素及多因素分析,术后胰瘘的发生与患者性别和年龄、糖尿病病史、手术时间、术中出血量、是否血管切除重建、胰管是否留置支撑管、胰肠吻合时间、消化道重建方式等均无关;而胰腺质地脆、胰管直径＜3 mm、术前血清总胆红素水平＞ 171 μmol/L、术前黄疸持续时间超过8周、术前血清白蛋白水平＜30 g/L是影响术后胰瘘发生的独立危险因素(P值均＜0.05).结论 胰腺质地、胰管直径、术前黄疸程度、黄疸持续时间及低蛋白血症是影响胰十二指肠切除术后胰瘘发生的危险因素.
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胰腺导管内管状乳头状肿瘤三例临床病理学特征
目的 分析胰腺导管内管状乳头状肿瘤(ITPN)的临床特征、病理形态学特征以及K-ras 基因突变状况,以提高对该病的认知度.方法 收集上海长海医院3例ITPN,并综合文献报道的16例资料,分析它们的临床表现、肿瘤的大体及病理组织学改变、免疫表型、K-ras基因突变状况,并与81例胰腺导管内黏液性乳头状肿瘤(IPMT)进行对比.结果 3例ITPN患者均为男性,中位年龄43岁,临床症状无特异性.2例肿瘤位于胰头部,1例位于胰体尾部;镜下表现为导管内实性团块,排列呈腺管样及筛孔状,细胞核中至重度异型,1例伴有浸润性导管腺癌成分并见胰周淋巴结转移;肿瘤细胞上皮标志物细胞角蛋白均阳性表达,部分肿瘤细胞p53阳性表达,神经内分泌标志物CHR、NSE及黏蛋白家族中的MUC2、MUC5AC均阴性表达,未检测到K-ras基因突变.IPMT的肿瘤细胞呈乳头状排列,可见筛孔结构;大部分细胞为黏液上皮或含较多杯状细胞(肠型),少部分为嗜酸性上皮(嗜酸细胞型)和立方上皮(胰胆管型);MUC2和MUC5AC表达阳性,K-ras基因突变发生率约50％.结论 ITPN是一种新的胰腺肿瘤类型,具有与IPMT不同的临床病理学特征.
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胰腺黏液性囊性肿瘤125例临床特征分析
目的 分析胰腺黏液性囊性肿瘤(MCN)的临床特征,提高对该疾病的认识.方法 采用单中心回顾性研究,分析上海长海医院2000年1月至2013年12月期间手术治疗的125例MCN的临床资料,总结其临床特征.结果 125例MCN中,女性112例,男性13例,女:男为8.6:1,年龄25 ～ 77岁,平均(48 ±14)岁.38例(30.4％)患者无症状,87例(69.6％)有症状,以腹痛常见(81.6％).肿瘤位于胰体尾部111例(88.8％),肿块平均直径(6.3±3.4)cm(1～ 20 cm).85例(68.0％)为多房结构.均不与胰管相通.术前影像学检查正确诊断率为27.2％.15例MCN在内镜超声引导下细针穿刺行细胞或组织病理学检查,其中14例(93.3％)囊液CEA＞800 μg/L.手术方式以胰体尾切除术为主,共102例(81.6％).组织病理学分级示MCN伴轻-中度异型增生110例(88.0％),伴重度异型增生2例(1.6％),伴浸润性癌13例(10.4％).非浸润性MCN术后2、5年生存率均为100％,浸润性MCN术后2、5年生存率均为54.0％.结论 MCN主要发生在中年女性,多位于胰腺体尾部,腹痛为主要症状,术前诊断较为困难,治疗以手术为主,非浸润性MCN可治愈.
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KAI1基因对人胰腺癌裸鼠种植瘤淋巴转移的影响
目的 探讨KAI1基因对裸鼠胰腺癌种植瘤淋巴结转移及淋巴管新生的作用.方法 建立裸鼠的人胰腺癌MiaPaCa-2细胞皮下种植瘤模型,成瘤后应用KAI1腺病毒(Ad-KAI1)瘤内注射治疗,每周1次,共3次,以瘤内注射腺病毒(Ad)或生理盐水组作为对照,记录肿瘤生长情况.成瘤50 d收集瘤体及肿大淋巴结,常规病理学检查,并采用免疫组化法检测瘤组织中淋巴管特异性标志物LYVE-1表达,计算微淋巴管密度(MLVD).结果 裸鼠接种MiaPaCa-2细胞2周后100％成瘤.生理盐水组、Ad组、Ad-KAI1组裸鼠种植瘤的生长速度无明显差异(P＞0.05);50 d后收集的瘤体重量分别为(2514.4 ±351.3)、(2466.1±295.5)、(2294.4±255.4) mg,组间差异无统计学意义.生理盐水组8只(80％)发现肿大淋巴结转移,共收集到肿大淋巴结20枚,平均2.0枚/只;Ad组7只(70％)发现肿大淋巴结,共收集到肿大淋巴结15枚,平均1.5枚/只;Ad-KAI1组4只(40％)发现肿大淋巴结,共收集到肿大淋巴结6枚,平均0.6枚/只.所有肿大淋巴结均经病理学检查确定为肿瘤的淋巴转移灶.3组裸鼠肿瘤淋巴结转移及每只裸鼠平均淋巴结转移数的差异均有统计学意义(F值分别为3.14、3.35,P值均＜0.05).生理盐水组、Ad组、Ad-KAI1组裸鼠胰腺癌种植瘤组织中MLVD分别为(18.70±5.60)、(19.40±4.58)、(9.80±4.10)个/400倍视野,Ad-KAI1组MLVD显著低于生理盐水组和Ad组,差异有统计学意义(F值分别为10.76、11.36,P值均＜0.05),而生理盐水组和Ad组间的差异无统计学意义.结论 KAI1可能通过减少裸鼠种植瘤组织中的淋巴管新生、降低微淋巴管密度来抑制胰腺癌的淋巴转移.
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浅蓝菌素联合吉西他滨对人胰腺癌细胞BxPC3增殖与凋亡的影响
目的 观察浅蓝菌素联合吉西他滨对胰腺癌细胞BxPC3生长抑制的协同作用,探讨其机制.方法 以10μg/ml浅蓝菌素、20μmol/L吉西他滨、10 μg/ml浅蓝菌素+20μg/L吉西他滨分别处理对数生长期的人胰腺癌BxPC3细胞48 h,以不经药物处理的细胞作为对照.应用CCK-8法检测各组细胞增殖,AnnexinV/PI双染法检测细胞早期凋亡率,RT-PCR法检测Bcl-2、Bax mRNA表达,蛋白质印迹法检测Bcl-2、Bax蛋白表达.结果 对照组、浅蓝菌素组、吉西他滨组、联合处理组48 h的生长抑制率分别为0、(51.28±1.84)％、(53.59±1.62)％、(84.57 ±1.01)％;细胞早期凋亡率为(0.83±0.31)％、(31.37±1.04)％、(38.33±0.75)％、(69.43±0.83)％;BxPC3细胞Bcl-2 mRNA表达量分别为0.67±0.01、0.44±0.01、0.36±0.08、0.27 ±0.07;Bax mRNA表达量为0.14±0.01、0.31±0.02、0.32±0.03、0.91±0.06;Bcl-2 mRNA/Bax mRNA比值为4.78±0.13、1.39±0.04、1.15±0.02、0.30±0.02;Bcl-2蛋白表达量分别为1.24±0.04、0.51±0.02、0.42±0.02、0.13±0.01;Bax蛋白表达量为0.20±0.05、0.47±0.01、0.54±0.01、1.21±0.03;Bcl-2/Bax比值为6.00±0.11、1.11±0.01、0.77±0.03、0.10±0.06.各处理组与对照组,联合处理组与单药处理组的差异均有统计学意义(P值均＜0.01).结论 浅蓝菌素与吉西他滨对人胰腺癌BxPC3细胞的生长抑制具有协同作用,其机制可能通过上调Bax基因表达,下调Bcl-2基因表达,降低Bcl-2/Bax比值而促进细胞凋亡所致.
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腹腔内压测定对危重型急性胰腺炎预后的判断价值
目的 分析危重型急性胰腺炎(CAP)的临床特点,探讨腹腔压力(IAP)、APACHEⅡ评分对CAP患者预后预测的价值.方法 筛选2010年1月至2013年3月发病96 h内入住南京军区南京总医院普外科ICU的18～75岁AP患者,其中47例符合根据决定因素的AP分类(determinant-based classification,DBC)中的CAP诊断标准.对这些患者在入院24 h内行APACHEⅡ评分,并测量IAP.记录器官功能衰竭发生情况、中转手术引流例数、入住ICU时间、总住院时间.应用受试者工作特征曲线下面积(AUC)分析IAP、APACHEⅡ评分预测患者预后和中转手术的价值,及其与入住ICU时间、总住院时间的相关性.结果 47例患者入院24h的平均APACHEⅡ评分为13分,平均IAP为16.9 mmHg(1mmHg =0.133 kPa),血培养阳性22例.发生呼吸系统衰竭45例次(96％),肾功能衰竭34例次(72％),心血管功能衰竭22例次(47％),其中出现2、3个器官系统功能衰竭的患者分别为16、19例.17例(36％)患者接受手术引流.院内病死18例(38％).平均入住ICU 31 d,平均总住院时间38 d.IAP水平和APACHEⅡ评分随衰竭器官系统数量的增加逐渐升高,差异具有统计学意义(P＜0.001).IAP水平预测患者病死的AUC为0.80(95％ CI 0.41 ～0.76),以16.1 mmHg为阈值,其敏感性、特异性分别为83％和62％;APACHEⅡ评分预测的AUC为0.58(95％ CI0.38～0.73),以13.5分为阈值,其敏感性、特异性分别为44％和73％.IAP水平预测患者病死的敏感性高于APACHEⅡ评分,两者预测中转手术的敏感性均较低,与患者入住ICU时间、总住院时间均无相关性.结论 CAP具有极高的手术率和病死率.早期监测IAP可以有效预测预后较差的CAP患者.
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内镜超声联合CA19-9对胰腺癌早期诊断及术前分期的应用价值
胰腺癌是一种病情进展快、恶性程度高、预后极差的消化系统肿瘤,其发病率在世界范围内均呈上升趋势[1].由于其早期症状隐匿,临床误诊、漏诊率较高,多数患者在确诊时已错失佳治疗时机.癌抗原19-9(CA19-9)是目前胰腺癌诊断常用的肿瘤标志物,对胰腺癌可切除性、术前分期、预后等判断具有一定的作用,但其敏感性、特异性均不高[2].近年来,随着影像学技术的飞速发展,内镜超声(EUS)检查术已成为诊断胰腺疾病,尤其是“小胰腺癌”诊断的首选方法,其敏感性和准确性高于CT[3].本研究联合应用EUS检查和CA19-9检测,探讨两者对胰腺癌早期诊断及术前分期的价值.
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围手术期大剂量补液对降低ERCP术后胰腺炎发病率的随机对照研究
内镜下逆行胰胆管造影(ERCP)术后胰腺炎(post-ERCP pancreatitis,PEP)、高淀粉血症(hyperamylasemia,HA)是ERCP常见的并发症.除了提高操作水平以外,还可以通过预防性胰管支架置入、减少胰腺显影次数、术前应用硝酸甘油[1]、术后应用非甾体类消炎药肛栓[2]等方法来降低PEP的发生率.急性胰腺炎(AP)早期大剂量补液对缩短病程和缓解病情的发展有着重要的治疗作用[3].Sashidhar等[4]通过回顾性病例对照研究发现ERCP术后并发胰腺炎的患者围手术期输液量均少于对照组.本研究进一步阐明围手术期大剂量补液对PEP、HA的预防作用.
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胰腺实性假乳头状肿瘤66例临床病理分析
胰腺实性假乳头状肿瘤(solid pseudopapillary tumor of the pancreas,SPTP)是一种相当少见、组织发生尚未定论、具有低度恶性潜能的肿瘤.临床一般无特殊症状和体征,术前诊断较为困难.本研究回顾性分析66例胰腺实性假乳头状肿瘤,就其临床病理特征进行分析总结.
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PLCε1在胰腺癌中的表达及其意义
近年来胰腺癌的发病率明显上升,早期确诊率不高,而中晚期常有淋巴结转移,导致手术切除率低,病死率高.磷脂酶Cε1(phospholipase C epsilon 1,PLCε1)是近年来发现的PLC家族的新成员,在细胞信号转导过程起调节细胞生长、分化等作用.近年来发现PLCε1与肿瘤(结直肠癌、胃癌、食管癌)、炎症、心肌肥大、肾病综合征等多种疾病有关[1-8].目前尚未见PLCε1与胰腺癌关系的研究报道.本研究检测胰腺癌的PLCε1基因表达,分析PLCε1的表达与胰腺癌临床病理参数的关系,为胰腺癌的诊治及预后提供新思路.
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CT检查对轻症急性胰腺炎患者住院时间及费用的影响
急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是一种常见的急腹症,根据病情分为轻症急性胰腺炎(mild acute pancreatitis,MAP)和重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP),其中SAP病情凶险、发展迅速、死亡率高.CT在SAP患者的病情评估、预后判断和治疗方面具有重要的指导作用[1].但临床上约80％的AP患者为MAP[2],只有较轻微的临床经过和CT表现,不伴发并发症,对非手术治疗反应亦良好.而CT检查费用较贵,早期使用亦存在一定局限性,因此CT在MAP患者中的应用原则就值得认真研究.本研究回顾性分析MAP患者的临床资料,探讨CT检查对MAP患者住院时间及费用的影响,以探讨CT在MAP患者中的应用价值.
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急性坏死性胰腺炎大鼠Ghrelin表达的变化及GHRP-2对其的影响
重症急性胰腺炎(server acute pancreatitis,SAP)患者早期病情变化迅速、病死率高,虽然近年SAP的治疗手段有很大进步,但寻找早期干预疾病进程、减少疾病重症化仍是本领域的研究热点之一.生长激素释放肽-2(growthhormone releasing peptides,GHRP-2)是ghrelin受体激动剂,它可以减轻肝脏炎症、急性肺损伤[1-2],而且外源性ghrelin对急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)的炎症反应有抑制作用[3],但内源性ghrelin与AP发病机制的关系未明确.本研究观察GHRP-2干预急性坏死性胰腺炎(acute necrotizing pancreatitis,ANP)大鼠后内源性ghrelin表达的变化.
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沟槽状胰腺炎一例并文献复习
沟槽状胰腺炎(groovepancreatitisi)是一种特殊类型的慢性胰腺炎,也称胰头肿块型慢性胰腺炎,多隐匿起病,是慢性胰腺炎的一种特殊类型[1].因形成波及胰头部、十二指肠和胆总管下段的炎性肿块,可引起胆总管和主胰管的扩张,临床上常与胰头癌及以胰头肿块为表现的自身免疫性胰腺炎难以鉴别.按照是否影响胰腺实质又分为单纯沟槽状胰腺炎和节段型沟槽状胰腺炎.本病的发病机制尚不清楚.目前认为沟槽状胰腺炎是胰腺癌发生的一种癌前病变.本文报道长海医院消化科新发沟槽状胰腺炎1例,并文献复习,以提高对该病的认识.
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乌司他丁对大鼠急性坏死性胰腺炎的保护作用及相关机制的实验研究
乌司他丁(urinary trypsin inhibitor,UTI)能抑制多种酶(胰蛋白酶、磷脂酶Az、玻璃酸酶、弹性蛋白酶等)的活性,且其分解形成的分子质量较低的成分也具有很强的抑制蛋白水解酶的作用[1].此外,它可稳定溶酶体膜,抑制多种炎症介质释放,减轻对组织器官造成的损伤,改善机体的免疫状态,现已用于临床治疗多种疾病.
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新型选择性自噬——酶噬及其在胰腺炎中的作用研究进展
程序性细胞死亡是多细胞生物生命过程中重要的生理和病理现象,它在维持机体内环境稳态方面发挥着重要的作用.目前认为细胞的死亡形式分为凋亡性程序性细胞死亡(apoptosis)、自噬性程序性细胞死亡(autophagy)和细胞坏死(necrosis)3种类型[1].其中,自噬被大部分学者称为Ⅱ型程序性细胞死亡,在细胞的生长、发育和疾病发生中起着非常重要的作用.本文主要就自噬的新研究进展及其在急性胰腺炎的发生发展中的作用做一总结.
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重症急性胰腺炎的免疫紊乱与免疫治疗进展
重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)是临床上常见的急腹症,起病急,病程快,病情凶险,早期即可发生全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS)和多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS),病死率高达20％～30％[1].迄今为止,SAP发病的确切机制尚未完全阐明.传统的酶异常激活理论和自身消化学说己不能全面解释SAP的发病机制及其复杂的病理进程.近期研究表明,免疫功能紊乱在SAP病理生理机制中的作用受到广泛关注.
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长链非编码RNA在胰腺癌中的研究进展
长链非编码RNA(long noncoding RNA,lncRNA)被认为是基因转录中无功能的副产物,长期以来对其重视不足.近年来发现此类不编码蛋白的、长度大于200nt的转录本不仅在表观遗传学修饰、转录与转录后调控、维持正常组织的发育和分化中发挥重要作用,而且通过调控细胞周期与凋亡影响肿瘤细胞的生长、迁移与侵袭,有望成为潜在的诊断标志物与治疗的靶点.
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慢性胰腺炎疼痛外周敏化机制的研究进展
慢性胰腺炎(CP)是一种累及胰腺外分泌腺的炎症性疾病,特点是不可逆的、进行性的器官破坏,导致严重内分泌和外分泌功能不全.CP患者主要不适是“腹痛综合征”,即严重的间断性或较持久的或持续性疼痛.由于对CP的疼痛机制了解甚少,对疼痛的治疗仍然是目前面临的难题.尽管很多临床研究提出机械因素如导管阻塞和胰管内高压是疼痛的激发因素,但是相关治疗如手术、内镜引流并没有获得非常满意的结果[1].近年来,临床和基础研究已将关注点从机械因素逐渐转移到CP的神经改变,并且逐渐认识到神经系统的改变是疼痛状态持续存在的重要因素[2].本文就CP疼痛的神经系统外周敏化机制作一综述.
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重症急性胰腺炎的微创治疗
重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)是一种病情凶险、治疗棘手、并发症多、病死率较高的外科常见急腹症,其病变不仅局限于胰腺本身,往往还累及全身多处脏器,使患者经历局部组织坏死和全身炎症反应的双重打击.虽然SAP的临床治疗经历了非手术、手术及综合治疗等几个重要阶段[1],并且取得了长足的进步,但病死率仍高达30％左右,且其治疗理念的争论始终未有定论.近年来,随着对SAP发病机制研究的不断深入,微创治疗在SAP综合治疗中所发挥的重要作用已日益受到国内外学者的关注.
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克罗恩病误诊为急性胰腺炎一例
患者男,23岁.因“左上腹疼痛8h”入院.入院前8h开始出现左上腹剧痛,呈持续性,并有阵发性加重.体检:痛苦面容,T 37.1℃,血压150/90 mmHg(1 mmHg=0.133kPa),呼吸101次/min,腹部平坦,左上腹压痛,反跳痛,肌张力轻度增加,肠鸣音正常.实验室检查:WBC18.86×109/L,中性粒细胞85.4％,血淀粉酶452 U/L,尿淀粉酶1 069 U/L.腹部CT显示胰腺形态饱满,胰周、双肾前间隙、腹膜后见液性密度影,考虑轻症急性胰腺炎.嘱禁食、水,给予生长抑素持续泵入,静脉滴注洛赛克、头孢噻肟钠等处理.患者腹痛时轻时重,6d时开始便血,起初为黑色糊状便,后为黏液血便.
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2014年天津胰腺疾病高峰论坛会议纪要
2014年天津胰腺疾病高峰论坛于2014年8月16日在天津举行.此次会议由武警后勤学院附属医院主办,《中国实用内科杂志》、《中华胰腺病杂志》、《天津医药》、《武警后勤学院学报(医学版)》、《实用检验医师杂志》和《中国医学救援杂志》协办,中国武警肝胆胰脾专科中心承办.参加会议代表200余人,武警后勤学院院长李玉明教授和武警后勤学院附属医院院长侯世科教授担任本次会议名誉主席.第二军医大学长海医院李兆申教授、天津医科大学第二附属医院张志广教授担任本次会议主席.武警后勤学院附属医院夏时海教授、郭春良教授和解放军二五四医院王东旭教授担任本次论坛执行主席.
关键词：
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 |
| 2004 | 01 02 03 04 |
| 2003 | 01 02 03 04 z1 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 |
