中华胰腺病杂志
Chinese Journal of Pancreatology 중화선병잡지
- 主管单位： 中华胰腺病学杂志；胰腺病学
- 主办单位： 中国科学技术协会
- 影响因子： 0.75
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-5667/R
- 国内刊号： 吕芳萍
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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大鼠胰腺星状细胞表达血管紧张素Ⅱ受体AT1
目的研究血管紧张素Ⅱ(angioensin Ⅱ, Ang Ⅱ)的2种主要受体亚型AT1和AT2在胰腺星状细胞(pancreatic stellate cells, PSCs)上的表达情况,并在此基础上探讨其表达的调控机制.方法分离培养大鼠PSCs,采用Northern blot和Western blot方法检测正常和活化细胞的AT1和AT2受体mRNA和蛋白表达情况,正常和纤维化胰腺组织及肾脏组织为阳性表达对照.结果新鲜分离的PSCs不表达AT1和AT2,培养活化的PSCs仅表达AT1而不表达AT2,表明AT1为活化PSCs上的惟一AngⅡ受体.进一步研究发现,在培养的PSCs,AngⅡ可下调AT1表达,提示AngⅡ对PSCs作用为一负反馈方式.结论活化的PSCs表达有AT1受体,而不表达AT2受体,提示PSCs是Ang Ⅱ作用的重要靶细胞并通过AT1受体介导.AngⅡ可下调AT1表达,这种负反馈调节方式可能是细胞自身防御的一种反应.
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DDC递增法诱导大鼠胰腺纤维化动物模型的研究
目的建立DDC剂量递增腹腔内注射诱发大鼠胰腺纤维化动物模型方法,并与常规恒量DDC腹腔内注射方法比较.方法 70只Wistar大鼠随机分为4组:生理盐水注射组、低剂量DDC恒量注射组(600 mg/kg/次,每周2次,共8次)、高剂量DDC恒量注射组(1 000 mg/kg/次,每周2次,共8次)及DDC剂量递增注射组(首次400 mg/kg/次,以10%浓度连续递增,每周2次,共8次).每周于注射后24 h、48 h、1周、2周、3周、4周6个时间点分别随机处死3只大鼠,并对胰、肝、肾组织进行病理学诊断与胶原纤维测定.实验中观察动物并发症(鼻出血,尿失禁,震颤)的发生率及死亡率.结果 DDC递增组大鼠并发症较少,但成模时间及纤维化程度与恒量注射组无显著性差异,纤维化程度增加过程较为渐进,提示更为接近胰腺纤维化的发展过程.结论 DDC注射递增法可以建立大鼠胰腺纤维化动物模型,此模型较常规恒定DDC腹腔注射法更为优越.
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奥曲肽对急性胰腺炎治疗价值的实验研究
目的观察奥曲肽对实验性急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠血清TNF-α、IL-6和IL-10的影响,探讨其治疗价值.方法雄性SD大鼠48只,随机平均分为3组:假手术组、ANP组和奥曲肽组.ANP模型以胆胰管逆行注射5%牛磺胆酸钠液(0.1 mg/100 g体重)复制.奥曲肽组为ANP模型建立后30 min经股静脉注射奥曲肽0.9μg/100 g体重.假手术组为胆胰管逆行注射等量生理盐水.观察ANP诱导术后3 h、6 h血清TNF-α、IL-6、IL-10、血清淀粉酶、腹水量、胰腺大体和组织学的病理改变.结果 (1)ANP组3 h、6 h血清淀粉酶明显升高(P < 0.01),血清TNF-α、IL-6和IL-10水平也均明显高于假手术组(P < 0.001).(2)奥曲肽组血清淀粉酶、IL-6、IL-10和胰腺组织学评分与ANP组比较无差异,但ANP后3 h、6 h血清TNF-α水平降低(P < 0.01),6 h时的腹水量较ANP组减少(P < 0.05).结论奥曲肽降低了ANP时血清TNF-α水平,对急性胰腺炎的治疗可能有益.
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急性胰腺炎发病过程中肿瘤坏死因子受体p55/p75的表达及意义
目的探讨肿瘤坏死因子受体p55/p75(TNFR-p55/TNFR-p75)在实验性急性水肿型胰腺炎(AEP)发病机制中的作用.方法 36只雄性SD大鼠随机分为对照组与AEP组.AEP组采用雨蛙肽(20 μg/kg体重)腹腔注射,每小时1次,共4次建立大鼠急性水肿型胰腺炎模型,对照组仅给予腹腔注射生理盐水.两组大鼠分别在造模后3、6、12 h处死,收集外周血与胰腺标本.应用ELISA法检测血清TNF-α水平,运用RT-PCR的方法检测外周血单核细胞(PBMC)与胰腺组织中TNFR-p55/TNFR-p75mRNA表达,同时测定血清淀粉酶与病理组织学评分作为急性胰腺炎严重程度的指标.结果 MAP组3个时间点血清淀粉酶、TNF-α水平及胰腺组织炎症评分均显著高于对照组(P < 0.01),在PBMC及胰腺组织中TNFR-p55/TNFR-p75 mRNA的表达均显著上调(P < 0.05).结论 TNF-α是急性胰腺炎病程中的重要细胞因子并通过结合胰腺组织中TNFR-p55、TNFR-p75参与引起胰腺组织损伤;同时TNF-α通过与PBMC中 TNFR-p55/TNFR-p75相互作用导致外周血中白细胞活化,从而影响急性胰腺炎的严重程度.
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胰头癌、壶腹部癌274例临床与病理诊断分析
目的探讨胰头、壶腹部癌临床与病理诊断的符合率,提高临床诊断水平.方法回顾性分析1981年1月～ 2002年12月临床诊断的胰头、壶腹部癌274例.将274例患者分为3组:A组(胰十二指肠切除术)163例,B组(肿瘤未切除者)66例,C组(单纯内镜检查)45例.结果临床诊断胰头、壶腹部癌274例,与病理诊断比较符合率为73.7%(202/274).A组临床诊断与病理诊断比较符合率93.2%(152/163),B组为45.4%(30/66),C组为42.2%(19/45).在122例胰头肿块中,胰头癌符合率为68.85%(84/122),其中A组胰头癌符合率89.71%(61/68),B组43.14%(22/1),C组33.3%(1/3).在150例壶腹部肿块中,壶腹癌诊断符合率为72.0%(108/150),其中A组为88.17%(82/93),B组为53.3%(8/15),C组为42.85%(18/42).2例为转移癌.胰头、壶腹部癌临床与病理诊断不符合72例(26.3%),其中15例为慢性胰腺炎,16例为慢性十二指肠黏膜炎,8例为十二指肠黏膜上皮不典型增生和33例其他疾病.B超、CT、内镜、ERCP、血清标志物和PGGT、PGGT/TGGT的联合检测,发现早期胰头壶腹部癌(T1N0M0)30例(13.1%, 30/229),其中早期胰头癌9例(10.7%, 9/84),早期壶腹部癌21例(14.5%, 21/145).结论早期胰头、壶腹部癌(T1N0M0)诊断困难,应提高其诊断水平;胰头癌和胰头肿块型慢性胰腺炎的鉴别诊断十分重要;在组织病理学确诊胰头、壶腹部癌以前,胰十二指肠切除必须慎重.
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蛙皮素致大鼠胰腺慢性纤维化模型的建立
目的胰腺纤维化是慢性胰腺炎的主要病理特征,由于缺乏重复性好的研究模型,胰腺纤维化的发生、发展过程尚不清楚.本研究采用CCK类似物蛙皮素反复诱致大鼠胰腺炎,旨在探讨胰腺纤维化发生的分子机制.方法 SD大鼠腹腔注射蛙皮素50 μg/kg,每周3次,分别于第2周、第4周和第8周处死大鼠,采用HE染色和VG胶色观察不同时期胰腺病理组织学变化和结缔组织增生情况.同时,采用RT-PCR法检测胰腺Colα1(Ⅰ)mRNA的表达水平.结果造模第2周和第4周,胰腺间质中可见明显的炎性细胞浸润;第8周,"管状复合体"形成,间质纤维结缔组织大量增生并向小叶内伸展,胶原纤维交织成网状;而且随着造模时间的延长,Colα1(Ⅰ)基因的表达逐渐上调.结论蛙皮素多次大剂量腹腔注射致反复急性胰腺炎发作可以诱导大鼠产生胰腺纤维化,Colα1(Ⅰ)mRNA水平随造模时间延长逐渐升高,其机制可能与细胞信号分子介导的胰腺星状细胞活化而发生表型转化有关.
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生长抑素联合氧化苦参碱治疗重症急性胰腺炎
目的观察善得定和氧化苦参碱联合应用治疗重症急性胰腺炎的疗效.方法 32例重症急性胰腺炎患者随机分为两组,A组15例,为生长抑素治疗组,B组17例,为生长抑素联合氧化苦参碱治疗组,观察患者治疗后临床症状缓解时间、并发症发生率、平均住院时间,以及治疗前和治疗后1周APACHEⅡ评分.结果两组治疗无效率无显著差异(P ＞ 0.05),但B组症状缓解时间、并发症发生率、平均住院时间及治疗1周后APACHEⅡ评分均显著小于A组(P ＜ 0.05或P ＜ 0.01).结论联合应用善得定和氧化苦参碱治疗重症急性胰腺炎有协同作用,疗效优于单一的西药治疗.
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胰腺癌SW1990细胞热疗温度及机制初探
目的观察多种温热疗法对人胰腺癌细胞SW1990生长的影响,确定对其进行热疗的佳温度和时间,并初步探讨其机制.方法 MTT检测不同温度、不同作用时间对SW1990细胞生长的抑制作用,光镜、电镜观察不同温度热疗后细胞形态的改变,RT-PCR检测各组凋亡相关基因bcl-2、bax的表达情况.结果 MTT示44℃对细胞增殖的抑制作用明显,且44℃的IC50值在1 h左右;光镜示44℃热疗1 h较其他温度作用1 h出现的细胞凋亡小体数多;电镜示44℃热疗1 h细胞的超微结构破坏明显,呈现明显凋亡.RT-PCR显示随温度的增高,凋亡相关基因bax的表达呈上升趋势.结论 44℃热疗1 h为SW1990细胞佳的热疗温度和时间,热疗可能通过上调促凋亡基因bax的表达而诱导SW1990胰腺癌细胞凋亡.
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持续性肾脏替代疗法对重症急性胰腺炎的疗效分析--国内159例复习
目的评价持续性肾脏替代治疗对重症急性胰腺炎的疗效.方法检索国内1994至2004年间文献,共获得持续性肾脏替代治疗重症急性胰腺炎155例,联合我院4例共159例,非持续性肾脏替代治疗对照组57例,进行回顾性分析.结果重症急性胰腺炎通过个体化的综合治疗联合持续性肾脏替代治疗,患者临床症状、体征、血生化指标、APACHEⅡ评分均显著改善,细胞因子和内毒素水平明显下降,存活率提高至76.7%,死亡率降至23.3%;对照组存活率为59.6%,死亡率为40.4%.结论持续性肾脏替代疗法对重症急性胰腺炎具有肯定的疗效,且早期足疗程治疗效果更佳.
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急性胰腺炎患者血清ICAM-1、TNF-α和P选择素浓度与病情严重程度的关系
目的研究急性胰腺炎患者血清ICAM-1、TNF-α和P选择素浓度和疾病严重程度的关系.方法选择重症急性胰腺炎(SAP)10例,轻症急性胰腺炎(MAP)10例,健康对照组10例,分别在患者入院后第1、3、5天抽取血清,检测血清中TNF-α、ICAM-1、P选择素水平.结果 SAP患者第1天ICAM-1,TNF-α,P选择素血清水平与MAP患者及对照组之间无显著性差异,而第3、5天SAP患者ICAM-1,TNF-α,P选择素血清水平与MAP患者及对照组之间均有显著性差异(P < 0.05).结论 ICAM-1、TNF-α、P选择素浓度升高与急性胰腺炎的严重程度有关.
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BTG-2基因在人胰腺癌中的表达及其与胰腺癌细胞增殖和凋亡的关系
目的探讨BTG-2基因在人胰腺癌中的表达及与胰腺癌细胞增殖和凋亡的关系.方法应用免疫组化、原位杂交等技术,对32例胰腺癌及癌旁组织中BTG-2基因进行检测.结果 BTG-2基因在胰腺癌旁组织中相对含量为0.76 ± 0.17,在胰腺癌组织中相对含量为0.58 ± 0.16(P < 0.01);PCNA指数 + ～ + + 的胰腺癌细胞中BTG-2相对含量为0.90 ± 0.12,PCNA指数 + + + 以上的胰腺癌细胞中BTG-2相对含量为0.66 ± 0.12(P < 0.01);BTG-2基因高表达的标本中可见少量的凋亡细胞,而低表达和中等表达的胰腺癌组织中未见明显凋亡细胞.结论 BTG-2基因的低表达与胰腺癌的发生发展相关.
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氢化可的松治疗急性胰腺炎肺损伤的实验研究
目的探讨氢化可的松对实验性急性坏死性胰腺炎(ANP)肺损伤的治疗作用及作用机制.方法 54只健康SD大鼠随机分为3组:假手术(SO)组、ANP组及氢化可的松治疗.采用胰胆管逆行注射5%牛磺胆酸钠(1 ml/kg体重)诱导大鼠ANP模型.氢化可的松治疗组于型制作成功后10 min给予舌下静脉注射氢化可的松(10 mg/kg体重).各组于术后3 h、6 h和12 h分批处死动物,观察各组大鼠血浆淀粉酶、TNF-α、IL-6、血栓素B2(TXB2)、6酮前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)、TXB2/6-Keto-PGF1α比值、肺组织髓过氧化物酶(MPO)、肺湿干比值及胰腺、肺组织病理变化.结果 ANP组血浆淀粉酶、TNF-α、IL-6、TXB2、TXB2/6-Keto-PGF1α比值、肺组织MPO均较SO组明显升高(P < 0.05),6 h、12 h肺湿干比值较SO组明显升高(P < 0.01);氢化可的松治疗组TNF-α、IL-6、TXB2、TXB2/6 Keto PGF1α比值、肺组织MPO均较ANP组显著降低(P < 0.05),6 h、12 h肺湿干比值较ANP组明显降低(P < 0.01),肺组织病理损伤较ANP组明显减轻.结论氢化可的松可减少TXA-2、TNF-α、IL-6等炎症因子的产生而对ANP肺损伤具有重要的保护作用.
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异位胰腺17例的诊断和治疗
异位胰腺(heterotopic pancreas)属一种少见的先天性畸形,亦称迷走胰腺或副胰,是在胰腺以外部位生长,与正常胰腺组织无解剖和血管联系的孤立的胰腺组织.我们近10年共收治病例资料完整的异位胰腺患者17例,均经病理证实,现报道如下.
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腹腔透析灌洗治疗重症急性胰腺炎疗效观察
重症急性胰腺炎是一种发病机制复杂、治疗困难的危重急症,有很高的并发症发生率和死亡率,其死亡率约20%[1].重症急性胰腺炎早期手术治疗可加重内环境紊乱及胰腺组织的坏死,并增加手术并发症及感染机会,加重对患者的打击[2-4].近年来很多学者提出早期积极的非手术治疗能降低重症胰腺炎的死亡率.腹腔透析灌洗治疗作为一种积极有效的治疗方法[5],作者采用该法治疗26例重症胰腺炎,取得了较满意的治疗效果,介绍如下.
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胰管引流治疗重症胰腺炎一例
患者男,41岁,进食少量巧克力后上腹痛3 d入我院急诊科.血清p-淀粉酶(p-AMY)427 U/L,诊为"急性胰腺炎(AP)"收入院.饮酒史3 ～ 4两/d × 20余年.入院体检:腹肌略紧张,剑突下及左上腹轻压痛,无反跳痛,移动性浊音可疑,余无特殊.
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以急性胰腺炎为首发表现的胰腺癌一例
患者男,54岁.因"上腹部疼痛不适5月"入院.患者于5月前无明显诱因出现上腹部钝痛,向左腰背部放射,伴有恶心、腹胀、腹泻、低热,血淀粉酶、血脂肪酶增高3倍以上,当地医院诊断为"急性胰腺炎",经内科治疗后腹痛缓解出院.入院体检:巩膜无黄染,左锁骨上淋巴结未扪及.
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实验性胰腺癌动物模型研究进展
从上世纪70年代用化学方法诱导制作出胰腺癌动物模型以来,经过数十年的发展,各国学者又设计出了多种胰腺癌动物模型并对其进行了大量的实验研究.上世纪90年代的裸鼠移植瘤模型,尤其是通过外科原位移植(SOI)组织学完整的瘤组织建立的"种植鼠"模型,和近年的基因工程模型,是更为接近人体肿瘤特征的动物模型.现将有关研究进展介绍如下.
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RNAi技术在胰腺癌研究中的应用进展
在后基因组时代,基因功能的研究以前所未有的速度快速发展,各种研究基因功能的新技术不断涌现.RNA干扰(RNA interference, RNAi),一种新的、强有力的研究工具,在功能基因组学领域具有巨大的应用潜力.
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胰腺癌和慢性胰腺炎的影像诊断与鉴别诊断
慢性胰腺炎(chronic pancreatitis, CP)是由多种原因造成的胰腺局部、节段或弥漫性炎症[1].胰腺癌则是一种恶性程度高、易转移、预后差的消化道肿瘤,早期发现较困难,因此多数患者丧失了手术机会.CP和胰腺癌之间存在着较为复杂的关系,CP可能发展为胰腺癌,特别是好发于胰头部的肿块型胰腺炎,影像学及临床表现均难以与胰头癌鉴别.但CP病例并不是一旦确诊就需根治手术,规范的内科保守治疗不但可以缓解临床症状,还可以减慢疾病的自然进程.如何准确地鉴别胰腺癌和CP,避免不必要的开腹手术,并指导临床制定合理的治疗方案,影像诊断起着不可替代的重要作用,方法也不断更新.
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加贝酯防治急性胰腺炎应用现状
甲磺酸加贝酯(gabexate mesilate, GM)是20世纪70年代日本研制的一种新的非肽类蛋白水解酶抑制剂,是第一个用于治疗胰腺炎的化学合成药物,分子质量为417,无免疫原性,副作用小.GM在人血中半衰期为55 s,由肝脏代谢,肾脏排泄,易于渗入胰腺组织.临床上常用于治疗急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP)、慢性胰腺炎急性发作,还可用于治疗弥散性血管内凝血(DIC).本文就其防治AP作用机制、疗效评价、剂量及用法作一综述.
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胰腺癌的流行病学
胰腺癌是一种预后很差的恶性肿瘤,20世纪90年代上海市区全人群男女性胰腺癌5年观察生存率分别仅为5.8%和4.3%,5年相对生存率为6.9%和5.1%[1].目前,胰腺癌尚无有效的筛查或早期诊断方法,确诊时往往已有转移,以手术为主的治疗手段在过去几十年中对预后影响不显著[2],因此,胰腺癌的死亡率较高,接近其发病率.进行胰腺癌的病因学探索从而对相关危险因素的干预控制对预防胰腺癌是非常重要的.
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胰管空肠Roux-en-Y吻合术治疗胰管结石
胰管结石临床较为少见,发病率不超过1%.近年来,随着医学影像学的发展,胰管结石的病例明显增多,我院1990年1月至2004年6月共收治胰管结石患者9例,行胰管切开取石、胰管空肠Roux-en-Y吻合术8例.现报告如下.
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生物芯片技术在胰腺癌研究中的应用现状
胰腺癌是一种恶性程度极高的消化道恶性肿瘤,发病率在国内外均呈上升趋势[1,2].数十年来,尽管很多胰腺病工作者致力于胰腺癌基础与临床的研究,但其预后仍然很差,死亡率与生存率一直没有得到明显改善.胰腺癌发病分子机制广泛、深入的研究,寻求胰腺癌易感性标记物(一级预防)与特异性标记物(早期诊断、特异性治疗靶点)等是有效地防治胰腺癌、改善其预后的关键.耗资30亿美元的人类基因组计划(human genome project,HGP)草图的完成[3,4]与高通量基因、蛋白及组织等分析工具--生物芯片(biochip)技术的问世[5,6]使得胰腺癌的研究进入了信息化、系统化时代,出现了一个崭新的局面.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 |
| 2004 | 01 02 03 04 |
| 2003 | 01 02 03 04 z1 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 |
