功能保留性胰腺手术在胰腺神经内分泌肿瘤外科治疗中的应用

目的 探讨功能保留性胰腺手术在胰腺神经内分泌肿瘤(pNENs)外科治疗中的应用价值.方法 回顾性分析安徽医科大学附属省立医院2002年1月至2015年12月收治的28例采用功能保留性胰腺手术治疗的pNENs患者的临床资料.结果 28例患者中18例行胰腺肿瘤剜除术,8例行胰体尾切除术,2例行中段胰切除术;总平均手术时间为(197±68)min,术中出血量为(106±99)ml;术后出现胰瘘7例,腹腔积液4例,切口感染1例,肺部感染2例,均经非手术治疗痊愈,无围手术期死亡病例;术后平均住院时间为(13±6)d.结合术后病理及临床症状,24例为功能性pNENs(其中23例为胰岛素瘤,1例为胃泌素瘤),4例为无功能性pNENs.肿瘤分级:G1级19例,G2级9例;TNM分期均为I期,无血管、神经侵犯及淋巴结转移.术后随访4~144个月,除2例失访外其余均生存,无糖尿病或低血糖发生.结论 功能保留性胰腺手术治疗pNENs是安全、可行的,尤其对分化良好的功能性pNENs.

胰腺实性假乳头状肿瘤临床病理特征及LEF-1在其诊断中的应用价值

目的 探讨胰腺实性假乳头状肿瘤(SPN)的临床病理特征及淋巴细胞增强因子1(LEF-1)表达在其诊断中的应用价值.方法 收集并分析长海医院2000年1月至2015年12月间病理确诊为SPN的227例患者的临床病理资料,采用免疫组织化学方法检测132例SPN中LEF-1的表达,并与诊断SPN常用的标志物β-catenin等的表达进行比较.结果 81.9%(186/227)的SPN发生于女性,发病平均年龄34岁;肿瘤平均直径为5.4 cm;48.5% SPN位于胰体尾部,33.0%位于胰头部;46.3%的肿瘤呈囊实性,42.3%呈实性,11.4%呈囊性.镜下观察有2例(0.9%)出现淋巴结转移,15例(6.6%)有脉管癌栓,14例(6.2%)有神经侵犯,13例(5.7%)侵犯邻近脏器.免疫组织化学结果显示,132例SPN中130例LEF-1呈核强阳性表达,阳性率为98.5%,而周围正常胰腺组织及胰腺其他肿瘤均未见LEF-1表达,特异性为100%.SPN的β-catenin阳性率为96.6%(144/149),但有1例腺泡细胞癌呈阳性表达,特异性降低.165例术后平均随访51个月,截止至2016年10月31日,162例(98.2%)存活,5例出现肝脏转移,1例复发.结论 SPN好发于年轻女性,临床表现无特异性.LEF-1可作为SPN诊断和鉴别诊断的特异性标志物之一,且较β-catenin更为准确.

Latexin对耐吉西他滨胰腺癌细胞化疗改善作用及其可能机制的体外研究

目的 观察Latexin干预对耐吉西他滨胰腺癌SW1990细胞耐药性的影响,探讨其可能机制.方法 采用吉西他滨药物浓度梯度递增诱导法建立吉西他滨耐药SW1990细胞株(SW1990/GZ).采用CCK-8法检测吉西他滨对SW1990、SW1990/GZ细胞的IC50,并检测10、20、40 ng/μl Latexin干预细胞48 h后的IC50,计算耐药指数(RI).采用定量RT-PCR 法、蛋白质印迹法检测SW1990、SW1990/GZ细胞Latexin基因mRNA和蛋白的表达,检测40 ng/μl Latexin干预48 h后SW1990、SW1990/GZ细胞Shh、Gli1的mRNA和蛋白表达.结果 成功建立了SW1990/GZ细胞株,它在含150 μmol/L吉西他滨的培养液中稳定生长、传代. 吉西他滨对SW1990、SW1990/GZ细胞的IC50值分别为(3.8±0.4)μmol/L和(226.5±13.6)μmol/L,SW1990/GZ细胞显著高于SW1990细胞,差异有统计学意义(P=0.000);RI均值为59.6.10、20 、40 ng/μl Latexin干预48 h后,吉西他滨对SW1990细胞IC50值分别为(3.0±0.4)、(2.5±0.3)、(1.8±0.3)μmol/L,对SW1990/GZ细胞的IC50值分别为(113.08±5.01)、(70.26±2.31)、(42.12±1.31)μmol/L,除10 ng/μl Latexin干预的SW1990细胞外,其余剂量Latexin干预的SW1990、SW1990/GZ细胞IC50值均较未干预细胞显著下降,差异具有统计学意义(P值均<0.05);RI均值分别为37.7、28.1、23.1.SW1990、SW1990/GZ细胞Latexin的mRNA相对表达量分别为0.85±0.08、0.31±0.07, 蛋白相对表达量分别为0.49±0.09、0.13±0.05,SW1990/GZ细胞的表达量显著低于SW1990细胞,差异均有统计学意义(P值均<0.01).40 ng/μl Latexin干预48 h后,SW1990/GZ细胞Shh mRNA表达量从未干预细胞的0.89±0.09下降至0.53±0.06,Gli1 mRNA表达量从0.58±0.06下降至0.35±0.05;Shh蛋白表达量从0.72±0.09下降至0.35±0.06,Gli1蛋白表达量从0.78±0.08下降至0.28±0.03,差异均有统计学意义(P值均<0.01).结论 Latexin能增强耐吉西他滨胰腺癌SW1990细胞对吉西他滨的敏感性,其机制可能与抑制SHH通路的激活有关.

乙型肝炎病毒感染与慢性胰腺炎发病风险的关系

目的 探讨乙型肝炎病毒(HBV)既往感染与慢性胰腺炎(CP)发病风险的关系.方法 收集2015年1月至2016年10月第二军医大学长海医院消化内科诊治的CP患者571例,应用流行病学病例对照研究方法,以年龄、性别等相匹配的同期1216例健康体检者为对照组,检测研究对象血清HBV的5项标志物 (HBsAg、HBsAb、HBeAg、HBeAb和HBcAb),分析各标志物与CP发病的相关性.结果 HBsAg阳性率在CP组和对照组分别为3.0%和3.8%,OR=0.039,95%CI0.02~0.80,差异有统计学意义(P<0.000),但在HBsAg阳性的所有HBV标志物(HBVM)模式中,CP组和对照组差异无统计学意义;HBsAb阳性率在CP组和对照组分别为51.8%和75.0%,差异有统计学意义(P<0.000);HBeAg阳性率在CP组和对照组分别为1.1%和0.1%,差异有统计学意义(P<0.05),但在HBeAg阳性的HBVM模式组中,CP组和对照组差异无统计学意义;HBeAb阳性率在CP组和对照组分别为24.3%和10.8%,差异有统计学意义(P<0.00);HBcAb阳性率在CP组和对照组分别为50.1%和16.5%,差异有统计学意义(P<0.000).在HBsAb+ +HBeAb+ +HBcAb+、HBsAb+ +HBcAb+、HBeAb+ +HBcAb+、HBcAb+ 4种模式中,CP组阳性率均显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.000).多因素回归分析显示,HBsAb+、HBeAb+是胰腺炎的保护因素(P<0.05),而HBcAb+是胰腺炎的独立危险因素(OR=6.931,P<0.000).结论 HBsAb+和HBeAb+是CP的保护因素,而HBcAb+可看作是CP的独立危险因素.

复发性急性胰腺炎的临床特征分析

目的 探讨复发性急性胰腺炎(RAP)的临床特征.方法 收集和随访2016年1月至2016年7月间第二军医大学长海医院收治的RAP患者临床资料,并1∶1比例匹配慢性胰腺炎(CP)患者作为对照,建立前瞻性队列研究,分析比较两者临床特征的联系与差异.采用Kaplan-Meier法分析RAP从首次发病进展为CP的累计发病率.结果 100例RAP和100例CP患者中男性发病率分别为69.0%、60.4%(P=0.235);平均发病年龄为38、21岁;青少年占比为12%、39%(P<0.001);糖尿病发生率为49.5%、9.0%(P<0.001);脂肪泻发生率为46.6%、19.0%(P<0.001).RAP进展为CP的1、3、5年累积发病率分别为2.0%、4.6%、12.4%.结论 RAP和CP均为男性发病率高于女性.与CP比较,RAP的首次发病年龄更晚,青少年发病率低,糖尿病和脂肪泻并发率低.

降钙素原对胰十二指肠切除术后并发症的预测价值

目的 评价血清降钙素原(PCT)水平对胰十二指肠切除术(PD)术后并发症发生的预测价值.方法 收集2016年3月1日至12月31日间第二军医大学长海医院胰腺外科择期行PD的87例患者的临床资料,记录患者的一般及术后情况,检测术前及术后1、3、5 d血清PCT水平及白细胞(WBC)计数,绘制受试者工作特征(ROC)曲线,计算ROC曲线下面积(AUC),确定截断值,计算诊断敏感性及特异性.按是否出现并发症分为并发症组(42例)与无并发症组(45例),比较两组间各项指标是否存在差异.结果 并发症组与无并发症组患者的年龄、性别、是否存在糖尿病、有无梗阻性黄疸、各项实验室检查指标(包括PCT)、手术时间、术中出血量、肿瘤性质的差异均无统计学意义,具有可比性;但并发症组患者住院天数显著长于无并发症组,差异有统计学意义(24 d比15 d,P<0.001).42例并发症组患者PD术后发生胰瘘18例次、腹腔感染13例次、胃排空障碍7例次、出血8例次、胆瘘2例次、切口感染2例次.发生胃排空障碍、出血、胆瘘及切口感染患者术后血清PCT水平与无并发症组患者的差异无统计学意义(P值均>0.05),但18例胰瘘患者术后3、5 d,13例腹腔感染患者术后1、3、5 d血清PCT水平均显著高于无并发症组,差异有统计学意义(P值均<0.05).术后3、5 d血清PCT联合WBC预测术后胰瘘的敏感性(88.9%,72.7%)、特异性(68.5%,78.2%),预测腹腔感染的敏感性(100%,100%)、特异性(45.9%、44.4%)均优于单用PCT或WBC.结论 血清PCT水平可以较好地预测PD术后患者的腹腔感染及胰瘘,PCT联合WBC检测预测胰瘘与腹腔感染的价值更高.

经皮内镜坏死组织清创术治疗感染性胰腺坏死的疗效评价

目的 评估经皮内镜坏死组织清创术(PEN)治疗感染性胰腺坏死(IPN)的疗效.方法 回顾性分析2015年12月至2016年9月第二军医大学长海医院收治的6例接受PEN治疗的IPN患者的各项临床资料,包括基本信息、病情评估、治疗方法和治疗次数,并将PEN治疗前后的生命体征和炎症指标进行比较.结果 6例IPN患者中重症急性胰腺炎(SAP)4例,中度重症急性胰腺炎(MSAP)2例.APACHEⅡ评分平均12.0分(10~15分),MCTSI评分平均9.3分(8~10分).6例患者共计进行13次PEN治疗,平均每例行2.2次(1~4次),术后每例患者平均放置引流管2.5根(1~4根),平均引流时间139 d(106~183 d),平均住院时间116 d(48~223 d).经PEN治疗,6例IPN患者病情均获明显好转,心率、体温及炎症指标下降,无出血等严重并发症,仅1例术后发生胰瘘,均未行开腹手术引流.但MCTSI评分越高的患者,PEN疗程、引流管数目增加,引流时间及住院时间延长.结论 PEN是治疗IPN的有效微创手术,但PEN疗程、留置引流管数、置管引流时间及住院时间均随着MCTSI评分升高而增加.

人脂肪间充质干细胞对急性坏死性胰腺炎大鼠治疗疗效的观察

目的 观察人脂肪间充质干细胞(hADMSCs)对急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠胰腺组织修复及炎症反应的影响,探讨其可能机制.方法 分离、纯化hADMSCs,流式细胞仪检测hADMSCs表面标志物CD90、CD29、CD34、CD45.将80只体重170~210 g SD雄性大鼠按完全随机法分为4组,对照组8只,其余每组24只.对照组不做任何处理;假手术组行开腹翻动肠壁后关腹;ANP组采用开腹后牛磺胆酸钠胆胰管逆行注射法制模;hADMSCs组在制模后12 h将DAPI标记的hADMSCs通过尾静脉注射入大鼠体内.观察各组12、24、48 h大鼠的存活情况、胰腺的大体形态及病理变化,检测血清淀粉酶活性及TNF-α、IL-6、IL-10水平;观察hADMSCs在大鼠胰腺、肝脏、肺组织中的分布情况.结果 对照组与假手术组大鼠全部存活,ANP组大鼠术后24、48 h分别死亡5、11只.hADMSCs组术后48 h死亡12只,与ANP组比较,差异无统计学意义(P>0.05).hADMSCs组术后胰腺病理损伤程度较ANP组减轻.hADMSCs组术后12、24、48 h的淀粉酶活性分别为(999±110)、(1831±110)、(3991±130)U/L,TNF-α水平为(62.40±2.35)、(80.51±4.51)、(93.46±6.60)ng/L,IL-6水平为(60.46±7.34)、(80.61±8.40)、(100.58±9.49)ng/L,较ANP组的(2 402±146)、(3 292±137)、(5 632±112)U/L,(87.13±3.39)、(105.41±10.06)、(114.57±3.06)ng/L,(70.67±10.90)、(107.61±10.53)、(145.34±10.48)ng/L均显著降低,差异具有统计学意义(P值均<0.05);IL-10水平为(56.63±6.35)、(80.38±5.71)、(100.26±6.51)ng/L,较ANP组(45.26±8.04)、(68.25±8.42)、(81.32±5.96)ng/L均显著升高,差异具有统计学意义(P值均<0.05).hADMSCs可迁移到胰腺、肝脏、肺脏等受损组织内,以胰腺组织内数量多,肺组织次之,肝脏组织少.结论 hADMSCs参与胰腺组织损伤的修复,其机制可能与抑制TNF-α、IL-6分泌,增加IL-10分泌,从而减轻炎症反应有关.

脂多糖对胰腺星状细胞Smad和ERK1/2信号通路相关蛋白表达的影响

目的 探讨脂多糖(LPS)干预对胰腺星状细胞(PSC)Smad和ERK1/2信号通路相关蛋白表达的影响.方法 体外培养大鼠PSC细胞株LTC-14,用不同浓度LPS和不同时间干预LTC-14细胞,采用蛋白质印迹法检测细胞Smad、ERK1/2通路相关蛋白以及α-平滑肌肌动(α-SMA)蛋白的表达.结果 0、1、5、10、20、50 mg/L LPS干预LTC-14细胞后,Smad3的蛋白表达量分别为0.15±0.02、0.37±0.02、0.44±0.01、0.46±0.02、0.37±0.01、0.24±0.03,Smad7蛋白表达量分别为0.79±0.05、0.84±0.02、0.55±0.03、0.45±0.03、0.34±0.02、0.92±0.07,p-ERK1/2蛋白表达量分别为0.48±0.05、0.74±0.03、0.72±0.04、0.89±0.02、0.81±0.02、0.72±0.03,p-cPLA2蛋白表达量分别为0.15±0.03、0.30±0.01、0.31±0.01、0.30±0.02、0.28±0.03、0.32±0.02,α-SMA蛋白表达量分别为0.56±0.06、0.62±0.06、0.54±0.04、1.03±0.11、1.39±0.08、1.28±0.10,均在LPS干预后发生显著变化(P值均<0.01);ERK1/2蛋白表达量分别为0.56±0.03、0.57±0.02、0.53±0.02、0.58±0.02、0.59±0.05、0.55±0.04,未随着LPS浓度的升高而发生显著变化.10 mg/L LPS干预0、1、3、6、9 h后,LTC-14细胞Smad3蛋白表达量分别为0.69±0.05、0.68±0.07、1.02±0.14、1.82±0.06、2.04±0.11,Smad7蛋白表达量分别为2.77±0.10、1.37±0.08、1.45±0.14、0.78±0.09、0.63±0.06,p-ERK1/2蛋白表达量分别为0.16±0.03、0.32±0.05、0.79±0.03、1.50±0.07、1.77±0.04, p-cPLA2蛋白表达量分别为0.15±0.04、0.32±0.06、0.63±0.04、0.95±0.04、1.49±0.10,α-SMA的蛋白表达量分别为0.84±0.03、1.26±0.21、1.81±0.19、4.28±0.26、4.37±0.15,均随着LPS干预时间的延长而发生显著变化(P值均<0.05或<0.01);ERK1/2蛋白表达量分别为0.75±0.03、0.72±0.02、0.80±0.04、0.74±0.03、0.85±0.09,不随LPS干预时间的延长而发生显著变化.结论 LPS呈时间-剂量依赖性上调α-SMA表达,并激活胞内Smad和ERK1/2炎症通路,这可能是CP发生的分子机制之一.

两种鼻空肠置管营养法在急性胰腺炎患儿中的应用

急性胰腺炎(AP)是儿科常见急腹症之一,特别是重症急性胰腺炎(SAP)患儿病情复杂,并发症多,病死率高.中度重症急性胰腺炎(MSAP)及SAP患儿应尽早实施肠内营养(enteral nutrition, EN)目前已成为共识[1-2].临床上置入鼻空肠营养管有多种方法[3-4],如盲插法置管、手术中置管、内镜辅助下置管、X线透视下置管和床边电磁感应下置管等.然而,每种方法各有利弊.目前国内外对SAP患儿鼻空肠营养管置管方法的研究较少.本研究通过对存在重度营养风险的AP患儿采用胃镜辅助下置管或床边电磁感应下置管,比较两种不同置管方法在AP患儿EN中的临床应用效果,现报告如下.

甲状旁腺功能亢进并发胰腺炎五例临床特征分析

西方国家以酒精性胰腺炎偏多,我国以胆源性胰腺炎偏多,而甲状旁腺功能亢进并发胰腺炎较为少见[1].甲状旁腺功能亢进可引起血钙升高,而并发胰腺炎时血钙往往会降低,且血钙降低程度提示胰腺炎病情严重程度[2-3].但有部分甲状旁腺功能亢进并发胰腺炎患者的血钙浓度出现由正常值范围持续性升高并以不同程度超过正常值的情况,因此对血钙升高的胰腺炎患者要考虑是否并发甲状旁腺功能亢进及其他导致血钙升高的疾病,否则,极易出现高钙血症危象,加重胰腺炎患者病情,甚至危及生命.2008年10月至2016年4月南京金陵医院收治了5例外院转入的甲状旁腺功能亢进并发胰腺炎患者,现总结报告如下.

环状RNA在胰腺癌中的研究进展

环状RNA(circularRNA,circRNA)是一类参与转录和转录后基因表达调节的非编码RNA(noncodingRNA,ncRNA)[1],与微小RNA(microRNA,miRNA)、长链非编码RNA(1ong non-coding RNA,lncRNA)一起构成了竞争性内源RNA(competing endogenous RNA,ceRNA)家族,是RNA研究领域的热点.近年来多种circRNA被证实与胰腺癌的发生及发展有关,本文就circRNA与胰腺癌关系的研究进展作一综述.

生长抑素及其类似物在急性胰腺炎治疗中的研究进展

急性胰腺炎(AP)是常见的消化道疾病,发病率逐年升高,轻者可为自限性,重者可导致炎症反应综合征、多器官功能衰竭等严重并发症而危及生命.根据2013年美国AP指南[1],将有局部并发症和(或)有一过性(<48 h)器官衰竭的患者定义为中度AP(MSAP),将有持续(>48 h)器官衰竭的患者定义为重度AP(SAP).在治疗上,对胆源性胰腺炎可行内镜下乳头括约肌切开、鼻胆管引流等治疗,效果良好[2-3];对于饮酒、高脂血症等引起的AP,尤其是SAP,目前主要为支持和对症治疗,如液体复苏、早期营养支持等[3],合并感染性坏死时需要清创引流及应用抗生素等[4].生长抑素(somatostatin, SS)及其类似物被广泛应用于AP的治疗,但对其临床疗效、作用机制、应用剂量及应用时间等方面仍存在争议,本文就此做一综述.

自身免疫性胰腺炎的超声内镜特征表现及相关诊断进展

自身免疫性胰腺炎(autoimmune pancreatitis,AIP)是由自身免疫介导、以胰腺肿大(弥漫性或局灶性)和胰管不规则狭窄为特征的一种特殊类型的慢性胰腺炎.AIP早于1995年由日本学者Yashido等提出,2003年Kamisawa等进一步发现AIP患者的胰腺、肝胆系统、涎腺、淋巴结等器官和组织均有IgG4阳性浆细胞浸润,从而指出AIP是一种系统性疾病即IgG4相关性疾病(IgG4-related disease,IgG4-RD)的胰腺损害.目前认为,IgG4-RD的疾病谱包括IgG4相关的AIP、硬化性胆管炎、硬化性涎腺炎、自身免疫性肝炎以及腹膜后纤维化等,其中胰腺和胆管是容易受累的器官[1].

肠道微生态与急性胰腺炎

急性胰腺炎(AP)多急性起病,是常见的急腹症之一.病程中有20%~30%的患者会发展为重症急性胰腺炎(SAP)[1-2],通常表现为早期即可出现全身炎症反应综合征(SIRS),发展为一个或多个器官持续性功能衰竭,并伴有局部并发症,病死率在重症监护室或医院可分别高达27%或39%[3].

重症急性胰腺炎的肠内营养支持治疗进展

重症急性胰腺炎(SAP)是临床上常见的急危重症,病情凶险、并发症多、治疗棘手,发病率有逐年增高趋势,病死率高达20%~30%.SAP的发病被认为多与白细胞过度激活和胰酶自身消化有关[1].白细胞过度激活和胰酶自身消化可引起全身炎症反应,从而导致严重的生理紊乱和高分解代谢状态,能量及蛋白质消耗增加(达正常3~4倍),加之SAP患者短期禁食使摄入减少,导致负氮平衡,使机体伴有不同程度的营养不良、免疫功能下降、并发症增多、死亡率增加.

反复发作的嗜酸粒细胞性胆管炎一例

患者男,71岁.因"巩膜及皮肤黄染1周"入院.无恶寒、发热,无腹痛、腹泻,不饮酒,无服药史.入院后实验室检查:WBC 10.2×109/L,嗜酸粒细胞(E)2.34×109/L,E%为 23.0%;凝血功能正常;ALT 915.6 U/L,AST 902.6 U/L,ALP 137.2 U/L,GGT 162.9 U/L,LDH 419.0 U/L,TB 282.8 μmol/L,DB 217.5 μmol/L,IB 65.3 μmol/L,ALB 37.9 g/L,PA 44.0 mg/L;肿瘤标志物AFP、CEA、CA153、CA724正常, CA19-9 47.64 U/ml;IgG 21.80 g/L,IgG4 0.32 g/L,IgM 2.62 g/L,IgE 896 U/ml,补体C3 0.8 g/L,抗核抗体HEP2/猴肝颗粒型(+),抗核抗体HEP2/猴肝均质型(+),AMA、AMA-M2、LKM-1、LC-1、SLA/LP均阴性;甲肝、丙肝、戊肝、CMV、EB抗体均阴性.上腹部增强CT示胆囊壁增厚,胆总管壁全程增厚并强化,肝内外胆管不扩张(图1).上腹部增强MR+MRCP示胆囊壁增厚,胆总管管壁全程增厚并明显强化,肝门部及腹膜后见肿大淋巴结,考虑胆管癌可能.入院后给予阿拓莫兰和思美泰保肝、利胆退黄治疗后5 d复查肝功能,ALT 635.4 U/L,AST 459.1 U/L,ALP 219.5 U/L,GGT 150.4 U/L;TB 293.4 μmol/L,DB 228.1 μmol/L,IB 65.3 μmol/L,ALB 35.0 g/L,GLB 38.3 g/L,A/G 0.91.第6天给予口服强的松30 mg,qd.第10天再复查,E% 0.5%,E 0.06×109/L;ALT 100.2 U/L,AST 64.1 U/L,GGT 110.8 U/L,TB 74.9 μmol/L,DB 65.5 μmol/L.半月后复查,E正常;TBil 49.1 μmol/L,DB 45.5 μmol/L,ALT、AST均正常;IgE 553 U/ml.复查上腹部MR示胆囊壁、胆总管壁增厚强化较前明显减轻(图2).口服强的松逐渐减量,3月后停服.14个月后无明显诱因又出现巩膜及皮肤黄染再次入院治疗.实验室检查:E%为25.4%,E 2.55×109/L;ALT1100.3 U/L,AST 1342.5 U/L,ALP 200.2 U/L,GGT 206.8 U/L,LDH 411.8 U/L,总胆汁酸245.9 μmol/L,TB 211.3 μmol/L,DB 172.2 μmol/L,IB 39.1 μmol/L,ALB 38.6 g/L.上腹增强CT、MR示胆囊壁、胆总管壁全程增厚,与上次发病时相仿,再给予口服强的松30 mg治疗5 d后,复查肝功能:ALT 239.9 U/L、AST 158.0 U/L,ALP 159.1 U/L,GGT 152.3 U/L,TB 115.0 μmol/L,DB 101.0 μmol/L;E% 0.3%,E 0.03×109/L.1月后再查肝功能:ALT 52.2 U/L,AST 38.9 U/L,ALP 277.4 U/L,GGT 77.8 U/L, TB 34.7 μmol/L,DB 28 μmol/L,IB 6.7 μmol/L.强的松逐渐减量2月后以强的松5 mg维持,但患者服用4月后自行停服强的松,1月后再次出现黄疸,TB 升至200 μmol/L,再给予口服强的松后TB下降,嘱患者需长期服用强的松,随访半年肝功能均正常.

巨淀粉酶血症一例

患者男,69岁.因"发现血淀粉酶升高11 d"入院.11 d前无明显诱因出现全腹闷痛,伴腹胀、腹泻,黄色水样便,3次/d,无畏冷、发热,无恶心、呕吐,于当地医院查血常规:白细胞总数(WBC)14.59×109/L,粒细胞百分比(N%)82.2%,血淀粉酶505 U/L,脂肪酶40.20 U/L,癌胚抗原(CEA) 6.79 μg/L,肝肾功能、腹部彩超无异常,肺部CT示"左肺舌叶软组织影",考虑"急性肠炎",予药物治疗后腹痛、腹泻好转,期间多次复查血淀粉酶波动于593~605 U/L.为进一步诊治,以"血淀粉酶升高原因待查"收住我院.体检:生命体征平稳,神清,全身浅表淋巴结未触及,心肺腹部无异常.入院后多次查血淀粉酶波动于655~862 U/L,尿淀粉酶波动于68~77 U/L;胰淀粉酶632 U/L,脂肪酶92 U/L,血肌酐80.7 μmol/L,尿肌酐6 300 μmol/L,CEA 5.5 μg/L,细胞角质素片段19(Cyfra21-1) 3.39 μg/L,ANA+ENA抗体谱及C反应蛋白(CRP)均正常,血常规及降钙素原均正常.胃肠镜及腮腺、腹部彩超未见异常.胰腺MR示胰腺体尾部增大,考虑炎症,半月后复查胰腺MR与前相仿,考虑先天性改变.胸部CT增强扫描示左肺上叶舌病灶,与前相仿,恶性肿瘤不能排除.择期行"左上肺部分切除术",术后病理示浸润性腺癌,侵及脏层胸膜.

重症急性胰腺炎血液高凝状态的诊断和治疗

重症急性胰腺炎(SAP)病情危重,死亡率高达10%~20%,是消化内科常见的危急重症[1].急性胰腺炎(AP)是由胰酶激活后引起胰腺组织自身消化所致的急性化学性炎症[2],在治疗过程中常伴随多种并发症的出现,包括全身并发症与局部并发症[3].SAP进展过程中的血液高凝状态(hypercoagulable state)在临床上较为常见,但未引起足够重视.SAP凝血系统的激活可导致弥漫性血管内凝血(disseminated intravascular coagulation, DIC)的发生,进而可能引起局部或全身多器官功能衰竭.2014年《急性胰腺炎诊治指南》以及2015年《中国急性胰腺炎多学科(MDT)诊治共识意见(草案)》中也未对SAP引起的血液高凝状态进行充分的阐述[4-5].本文结合国内外文献及笔者临床实践,对SAP血液高凝状态进行阐述,以提高对该并发症的预防和治疗.

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