中华胰腺病杂志
Chinese Journal of Pancreatology 중화선병잡지
- 主管单位： 中华胰腺病学杂志；胰腺病学
- 主办单位： 中国科学技术协会
- 影响因子： 0.75
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-5667/R
- 国内刊号： 吕芳萍
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
大黄甘草汤对高原急性坏死性胰腺炎合并肠损伤大鼠的影响
目的 观察大黄甘草汤对高原急性坏死性胰腺炎(P-ANP)并发肠损伤大鼠的治疗效果.方法 54只Wistar大鼠,由兰州市运至马衔山(海拔3848米)适应性喂养1个月.按完全随机法分为假手术组、P-ANP组、大黄甘草汤组,每组18只.采用逆行胰胆管注射4％牛磺胆酸钠方法制备P-ANP模型.大黄甘草汤组于造模前2h、造模后每12 h给予大黄甘草汤0.6 ml/100 g体质量灌胃,假手术组和P-ANP组给予等容积生理盐水灌胃.术后6、12、24 h分批处死大鼠,取胰腺及小肠组织行组织病理学检查并评分,透射电镜观察肠黏膜超微结构变化.采用ELISA法检测小肠组织IL-10、TNF-α表达水平.结果 造模后12 h,假手术组、P-ANP组、大黄甘草汤组的胰腺病理评分为(0.33±0.52)、(8.33±0.52)、(6.17±2.13)分;肠组织病理评分为(0.17±0.41)、(3.83±1.17)、(2.17±1.17)分.P-ANP组和大黄甘草汤组胰腺、小肠病理评分均显著高于假手术组(P值均＜0.01),大黄甘草汤组又均显著低于同时间点的P-ANP组(P值均＜0.05),且大黄甘草汤组肠组织和胰腺组织病理学损伤呈正相关(r =0.796,P＜0.01).P-ANP组大鼠肠黏膜超微结构损伤严重,而大黄甘草汤组较P-ANP组损伤明显减轻.造模后12 h,假手术组、P-ANP组、大黄甘草汤组小肠组织IL-10水平分别为(136.68±13.98)、(762.21 ±79.58)、(896.36±84.87) pg/g,TNF-α水平分别为(353.05±76.21)、(1913.87±259.33)、(1481.58±231.47)pg/g,P-ANP组和大黄甘草汤组IL-10、TNF-α水平均较假手术组显著增高,大黄甘草汤组IL-10水平又较P-ANP组显著增高(P＜0.05),但TNF-α水平则较P-ANP组显著降低(P＜0.05).结论 大黄甘草汤可迅速改善P-ANP大鼠并发的肠损伤.
-
下调miR-10a表达对人胰腺癌细胞AsPC-1迁移和侵袭的影响
目的 探讨miR-10a表达对人胰腺癌AsPC-1细胞迁移和侵袭力的影响及其作用机制.方法 构建针对miR-10a的小干扰RNA(miR-10a-siRNA),转染处理人胰腺癌AsPC-1细胞,同时设阴性对照siRNA(NC-siRNA)组和空白对照组.采用荧光实时定量PCR法检测3组细胞中miR-10a的表达水平,划痕实验检测细胞迁移,Transwell小室检测细胞侵袭能力,ELISA法检测各组癌细胞培养上清液中基质金属蛋白质酶13(MMP-13)含量.结果 对照组、NC-siRNA组和miR-10a-siRNA组AsPC-1细胞miR-10a表达水平分别为1.05±0.08、1.03 ±0.06、0.02±0.01,穿膜细胞数分别为(150±2.6)、(145±2.2)、(62±1.8)个,培养上清中MMP-13表达量分别为(108.5±2.8)、(107.8±2.5)、(35.8±1.5) pg/ml,miR-10a-siRNA组均显著低于对照组和NC-siRNA组,差异均有统计学意义(P值均＜0.01).对照组、NC-siRNA组和miR-10a-siRNA组AsPC-1细胞的迁移后间距分别为(385 ±15)、(395±13)、(736±18)μm,miR-10a-siRNA组显著大于对照组和NC-siRNA组,差异有统计学意义(P值均＜0.01).结论 下调miR-10a表达可抑制胰腺癌AsPC-1细胞迁移和侵袭能力,其机制可能与MMP-13表达下调有关.
-
ARHI基因转染PANC1细胞后对细胞凋亡和自噬相关基因表达谱的影响
目的 观察ARHI基因转染PANC1细胞后对细胞凋亡和自噬相关基因mRNA表达谱的影响.方法 采用脂质体法将表达ARHI基因的质粒pIRES2-EGFP-ARHI、空质粒pIRES2-EGFP转染胰腺癌PANC1细胞.采用基因芯片RT2ProfilerTM PCR Array行实时定量PCR,分析转染细胞的基因表达谱,包括84个与凋亡和自噬相关基因.结果 ARHI基因转染组PANC1细胞有9个基因mRNA表达下调,38个基因mRNA表达上调,37个基因mRNA表达变化无意义.在与凋亡相关的基因中有8个促凋亡基因表达显著上调(＞6倍),主要为TNFR/TRFSR家族基因(TNFSF8、TNFRSF10B、TNFRSF11B、TNFRSF9)、CIDE家族基因(DFFA)、CASP家族基因(CASP10、CASP8)和死亡结构域家族基因(DAPK1),其中以DAPK1上调尤为明显,达42.83倍;抗凋亡基因中3个基因(CD27、BCL2L10、BIRC4)表达显著上调(＞6倍),3个基因(BCL2、BAD、BAG4)表达轻度上调(＞2倍),1个基因(BCL2L1)表达轻度下调(＜-2倍).在与自噬相关的基因中3个促自噬基因(TNFRSF10B、DAPK1、CASP10)表达显著上调(＞6倍),4个基因(TNFRSF10A、FADD、TP53、TP53 BP2)表达轻度上调(＞2倍);3个抑制自噬基因(BCL2、CASP8、FAS)表达轻度上调(＞2倍),1个基因(MCL1)表达轻度下调(＜-2倍).结论 ARHI基因显著上调细胞凋亡及自噬重要调控基因Caspase-8和DAPK1.
-
MT2-MMP基因沉默对缺氧条件下培养的胰腺癌AsPC-1细胞增殖、凋亡及侵袭力的影响
目的 利用特异性siRNA沉默人胰腺癌AsPC-1细胞的膜型金属蛋白酶2(MT2-MMP)基因表达,观察其对缺氧条件下培养的细胞增殖、凋亡和侵袭力的影响.方法 采用脂质体转染法将插入MT2-MMP特异性siRNA的真核表达质粒转染至人胰腺癌AsPC-1细胞株(siRNA组),以转染过表达MT2-MMP质粒(过表达组)或阴性对照质粒(空载体组)的AsPC-1作为对照.实时定量PCR法和蛋白质印迹法检测转染细胞的MT2-MMP mRNA和蛋白的表达.在缺氧条件(37℃、1％O2、5％ CO2、饱和湿度的三气培养箱)下培养后,应用CCK-8法检测转染细胞的增殖,流式细胞仪检测细胞的凋亡,Transwells小室检测细胞的侵袭能力.结果 成功获取MT2-MMP基因沉默的AsPC-1细胞株和过表达的细胞株.缺氧条件下培养24h后,空载体组、过表达组、siRNA组细胞增殖的吸光度值(A490值)分别为0.68±0.08、0.80 ±0.08、0.52±0.07;细胞凋亡率分别为(6.2±1.5)％、(2.8±1.1)％、(21.4±3.9)％;每个视野(200倍)的穿膜细胞数分别为(115.8 ±23.2)、(256.4±38.6)、(45.8±18.2)个.siRNA组较空载体组的细胞增殖显著被抑制,穿膜细胞数显著减少,而细胞凋亡率显著增加(P值均＜0.05).过表达组较空载体组的细胞增殖显著增强,穿膜细胞数显著增加,而细胞凋亡率显著降低(P值均＜0.05).结论 MT2-MMP基因沉默的AsPC-1细胞在缺氧条件下培养后细胞凋亡增加,增殖被抑制,侵袭力减弱.
-
KAI1基因转染对乏氧培养下胰腺癌MiaPaCa-2细胞增殖、迁移及VEGF表达的影响
目的 观察转染KAI1基因的人胰腺癌MiaPaCa-2细胞在乏氧条件下培养后细胞增殖、迁移、侵袭能力的变化,探讨其可能机制.方法 应用KAl1基因过表达质粒转染乏氧条件培养后的人胰腺癌MiaPaCa-2细胞,采用蛋白质印迹法检测转染细胞KAI1、VEGF-C、VEGF-A蛋白的表达,四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测转染细胞的增殖,细胞划痕及Transwell小室实验观察转染细胞的迁移及侵袭能力,酶联免疫吸附测定法检测培养上清液中人VEGF-C、VEGF-A含量.结果 转染KAI1基因后的MiaPaCa-2-K细胞的KAI1蛋白表达量较未转染细胞显著增加[(0.549 ±0.021)比0].乏氧条件培养后转染细胞的增殖无明显变化,但它的迁移距离明显缩短,穿膜细胞数显著减少[(14.0±5.8)比(43.0±14.4)个,P＜0.05];细胞的VEGF-C表达显著降低[(0.218±0.043)比(0.745±0.069).P＜0.05],但VEGF-A表达变化不显著;细胞培养上清液中VEGF-C含量显著减少[(1236±247)比(2045±221) pg/ml,P＜0.01].结论 转染KAl1基因的MiaPaCa-2细胞在乏氧条件下培养后的细胞迁移、侵袭能力减弱,其机制可能是通过下调VEGF-C的表达来抑制胰腺癌淋巴转移的.
-
吡格列酮对急性坏死性胰腺炎大鼠胰腺细胞凋亡的作用
目的 探讨吡格列酮在重症急性胰腺炎发病机制中与凋亡激活的关系.方法 将80只SD大鼠按随机表法分为急性坏死性胰腺炎组(ANP组)、假手术组、二甲基亚砜溶剂对照组(DMSO组)、吡格列酮干预组(吡格列酮组),每组20只.采用胰胆管逆行注射5％牛磺胆酸钠1 ml/kg体质量的方法制作ANP模型,吡格列酮组在造模前30 min腹腔注射吡格列酮40 mg/kg体质量.术后1、3、6、12 h分批处死大鼠,收集胰腺组织.采用常规HE染色进行胰腺组织病理评分,采用TUNEL染色方法检测大鼠胰腺细胞凋亡,免疫组化法和蛋白质印迹法检测胰腺组织PPARγ的表达变化,同时检测胰腺组织caspase3的表达变化.结果 吡格列酮干预后大鼠胰腺组织病理损伤较ANP组大鼠有所减轻,差异有统计学意义(P＜0.05).吡格列酮组胰腺组织PPARγ表达水平为2.69 ±0.46,显著高于ANP组的0.75 ±0.05,差异有统计学意义(P＜0.05).吡格列酮3h组大鼠胰腺细胞凋亡指数为8.35 ±0.95,显著高于同时点ANP组的4.37±1.22;caspase 3的活性为9.24±1.78,显著高于ANP组的5.04±0.86,差异均有统计学意义(P值均＜0.05).结论 吡格列酮干预后大鼠胰腺炎症减轻,PPARγ和caspase 3表达升高,胰腺细胞凋亡率升高.
-
磁共振扩散加权成像在胰腺囊性病变中的鉴别诊断价值
目的 评价磁共振扩散加权成像(DWI)在胰腺囊性病变中的鉴别诊断价值.方法 收集经临床和(或)病理证实的34例胰腺囊性病变,包括非肿瘤性病变的假性囊肿11例、单纯囊肿5例,肿瘤性病变的浆液性囊腺瘤6例、黏液性囊腺瘤10例、黏液性囊腺癌2例.34例均行常规MRI平扫及动态增强、DWI(b值0,600 s/mm2)扫描,记录病变DWI信号特点,测量病变及毗邻胰腺实质表观扩散系数(ADC)值,计算病变-胰腺实质ADC值比(ADCR).采用受试者工作特征(ROC)曲线评价病灶ADC值及ADCR的诊断价值.结果 16例非肿瘤性囊性病变组中2例DWI上呈稍高信号,14例呈等信号,18例肿瘤性囊性病变组中17例呈高或稍高信号,l例呈等信号,两组差异具有统计学意义(P ＜0.001).非肿瘤性、肿瘤性囊性病变的ADC值分别为(3.30 ±0.30)×10-3、(2.74±0.34)×10-3mm2/s;ADCR分别为1.85 ±0.20、1.31 ±0.21,差异均具有统计学意义(P值均＜0.001).ADC值及ADCR诊断胰腺肿瘤性囊性病变的ROC曲线下面积分别为0.94±0.04、0.98±0.02.ADC值以3.105×10-3 mm2/s为阈值,诊断肿瘤性囊性病变的敏感性为81.3％,特异性为94.4％,ADCR值以1.525为阈值,诊断肿瘤性囊性病变的敏感性为100％,特异性为88.9％.结论 DWI在胰腺囊性病变的诊断与鉴别诊断中具有重要价值,可作为常规MRI的重要补充.
-
125Ⅰ粒子短时低剂量率照射对胰腺癌Capan-2细胞神经浸润的影响
目的 观察125I粒子短时低剂量率照射对胰腺癌Capan-2细胞神经浸润的影响,并探讨其分子机制.方法 建立胰腺癌Capan-2细胞和大鼠背根神经节(DRG)共培养及Capan-2或DRG单培养模型.通过125I粒子低剂量率照射平板对3种模型进行照射,以相应未照射模型作为对照.倒置显微镜下观察癌细胞、DRG的生长,图像分析软件计算神经突和癌细胞集落占据的表面积,ELISA法检测细胞培养上清液和基质胶溶解液中神经生长因子(NGF)及转化生长因子α(TGF-α)浓度,RT-PCR法检测胰腺癌Capan-2细胞神经营养因子-3(NT-3)mRNA表达.结果 共培养模型中DRG发出的神经突向癌细胞定向、集中生长,而癌细胞沿神经突的方向生长.经125I粒子照射后这种定向、集中和互逆的生长受到一定程度的抑制.共培养组第5天所增加的神经突表面积为290.15±12.08,较DRG单培养组的124.83±6.96显著增加(P＜0.01),经照射后的神经突表面积减少到201.53±12.20(P ＜0.01);所增加的Capan-2细胞表面积为300.47±12.99,较Capan-2细胞单培养组的199.30±8.60显著增加(P＜0.01),经照射后的Capan-2细胞表面积减少到202.35±7.97 (P ＜0.01).共培养组不表达NT-3mRNA,经照射后NT-3mRNA表达量为0.68±0.04(P ＜0.05).共培养组培养上清液中NGF及TGF-α浓度分别为(27.56 ±13.73)、(40.86±20.73) ng/ml,经照射后分别升高到(94.98±33.80)、(157.54±83.76) ng/ml,差异有统计学意义(P＜0.05或＜0.01).共培养组基质胶溶解液中NGF及TGF-α浓度分别为(60.42 ±33.03)、(64.39±21.52) ng/ml,经照射后分别升高到(132.52±53.01)、(138.38±83.58) ng/ml,其中NGF的差异有统计学意义(P＜0.05).结论 125I粒子短时低剂量率照射可以抑制胰腺癌和神经的交互作用,其机制可能与癌细胞促神经浸润介质NGF、TGF-α和NT-3等表达上调有关.
-
重症急性胰腺炎并弥散性血管内凝血四例临床分析
重症急性胰腺炎(SAP)的特征是持续性器官功能衰竭,通常有一个或多个局部和(或)全身并发症,早期阶段死亡风险显著增加[1-2],并常继发感染、休克、凝血功能异常甚至弥散性血管内凝血(DIC).烟台毓璜顶医院2008年1月1日至2012年12月31日收治SAP共37例,其中4例在发病2周内出现DIC,现总结如下.病例1:男性,54岁.因“上腹痛超过20 h”入院.入院后生命体征:T 38.5℃,P 155次/min,R 35次/min,BP108/77 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa).实验室检查:WBC1.51×109/L,Hb 169 g/L,PLT 82×109/L,凝血酶原时间(PT) 21.0 s,活化部分凝血活酶时间(APTT) 55.2 s,血浆纤维蛋白原(FIB) 3.97 g/L,D-D聚体1.73 mg/L,纤维蛋白原降解产物(FDP) 12.23 mg/L,肌酐(Cr) 282.7μmol/L,血淀粉酶2560 U/L.腹部CT示胰周广泛渗出.入院后给予非手术治疗并行血液透析,出现感染性休克,1d后临床死亡.2d后血培养结果为大肠埃希菌.
关键词： -
先天性高胰岛素血症四例ABCC8基因突变分析
先天性高胰岛素血症(congenital hyperinsulinism,CHI)是婴儿持续性、复发性低血糖的主要原因之一,迄今已发现了8种遗传学类型.ATP敏感性钾通道型先天性高胰岛素血症(KATP-CHI)是CHI严重和常见的类型,约占CHI患儿的40％ ～ 45％,其中82％的患儿对二氮嗪治疗无效[1-2].ATP结合暗盒蛋白家族C8 (ATP-binding cassette subfamily C8,ABCC8)基因编码的磺脲受体1(SUR1)是CHI主要的致病基因,迄今已发现了150多种突变[3].其遗传方式多为常染色体隐性遗传,少数为常染色体显性遗传,偶见新生突变.国外研究资料显示不同类型的ABCC8基因突变临床表现有着较大的异质性.本研究运用分子生物学技术对4例CHI患儿家系的ABCC8基因的39个外显子区进行测序,以期揭示CHI的致病机制.
关键词： -
连接黏附分子C单抗对小鼠急性坏死性胰腺炎肝损伤的保护作用
重症急性胰腺炎(SAP)往往伴有多器官的功能损伤,其中肝脏的损伤十分多见,且肝功能损害程度对预测SAP预后尤为重要.SAP导致的炎症细胞过度激活和在肝脏组织的浸润是肝功能损伤的重要机制[1],其中细胞黏附分子粘附于炎症细胞的过程,对白细胞过度激活以及SAP时脏器损伤的发生、发展有重要意义.连接黏附分子C (junctional adhesion molecule-C,JAM-C)是近年新发现的在血管内皮细胞上分布的细胞黏附分子,它介导中性粒细胞向炎症部位和组织损伤处浸润和聚集[2].本研究组前期的研究发现,JAM-C在急性坏死性胰腺炎(acute necrotizing pancreatitis,ANP)小鼠全身主要器官的表达明显增高[3].本研究应用抗JAM-C单抗干预ANP小鼠,观察抑制了JAM-C介导的粘附作用对ANP小鼠肝损伤的影响.
关键词： -
ERCP术后发热原因的分析及对策
随着内镜操作技术的迅速发展,内镜逆行胰胆管造影(ERCP)已经成为胰胆疾病的重要诊疗手段,因其创伤小、效果好、痛苦少、恢复快而部分取代了外科手术治疗.但随着诊疗数量的增加,并发症的发生数量也逐渐增多,引起了消化内镜医师的高度重视.本研究回顾性总结常州市第一人民医院ERCP诊疗患者的资料,就ERCP术后发热原因作一些分析,旨在为预防和治疗ERCP术后发热提供一些对策.一、资料与方法1.一般资料:收集2010年1月至2013年8月常州市第一人民医院消化内科行诊疗性ERCP的883例次病例资料,排除ERCP诊疗术前即有发热的患者26例,共入组857例次.64例患者在ERCP检查后4～72 h出现发热,体温＞38℃,其中男性30例,女性34例,年龄41 ～ 87岁,平均65岁.原发病为胆总管结石19例,胆管癌23例,胆总管下段狭窄12例,胆总管扩张3例,硬化性胆管炎1例,胰头占位3例,壶腹部占位2例,肝癌伴转移1例.6例患者术前ALT＞ 100 U/L,TBil＞ 150 μmo/L.合并巨幼细胞性贫血1例,肾移植术后1例.ERCP术中行预切开4例,十二指肠乳头括约肌切开(EST)42例,鼻胆管引流(ENBD)28例,胆道扩张20例,柱状气囊乳头扩张4例,取石碎石19例.置入单根塑料胆道支架9例,双根塑料胆道支架7例,胆道金属支架6例,胰管支架8例.
关键词： -
灯盏花素对老年重症急性胰腺炎心脏保护作用的研究
重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)病情凶险,发展迅速,并发症发生率和病死率高.SAP时心血管失代偿是严重并发症之一.由于老年患者年龄大,体质弱,各脏器储备功能差,在SAP时容易出现心律失常、心力衰竭,甚至猝死.另外,心脏受损常加重其他脏器的缺血、缺氧,在机体全身炎症反应基础上易诱发多器官功能衰竭的发生[1].因此,早期预防、治疗老年SAP患者的心脏损伤具有重大临床意义.一、资料与方法1.临床资料:自2004年5月至2013年2月共收治老年SAP(年龄≥60岁)患者62例.全部病例均经临床和CT检查确诊,均符合急性胰腺炎诊治指南标准[2].入组患者均无合并急性左心衰竭、心肌梗死、不稳定性心绞痛、恶性心律失常等严重心血管疾病.根据入院时间,随机分为对照组和灯盏花素组.两组患者性别、年龄、发病时间、各观察指标等方面具有可比性.
关键词： -
胰十二指肠切除术后双套引流管的应用
在外科领域,手术造成组织器官破裂、穿孔、医源性腔隙、淋巴管瘘、创面渗血及渗液或炎症渗出可导致体腔内液体聚积或局部脓肿形成.由于细菌及其毒素激活机体的免疫防御机制,引起过多的细胞因子释放,导致全身炎症反应综合征,终可引起组织器官坏死、脓毒血症、休克及多器官功能障碍综合征,此时及时有效地引流显得尤为重要[1].由于胰十二指肠切除术创伤范围大,术后必然存在一定量的渗血、渗液,加之术中各切缘又可能出现血液、胰液、胆汁的渗漏及部分组织坏死,尤其是腹膜后间隙会有渗液积聚,这些积液如果不能及时引流,就会刺激周围的胰腺组织充血、水肿、坏死,从而渗出更多的炎性递质及液体,出现恶性循环[2].这些液体及坏死组织若不及时引出体外,很可能导致感染的发生.本研究探讨双套引流管在胰十二指肠切除术后的临床应用价值.
关键词： -
胰腺实性-假乳头状肿瘤的临床病理学特征
胰腺实性-假乳头状肿瘤(solid-pseudopapillary neoplasms,SPN)是一种较少见的、组织发生未定的、低度恶性的肿瘤,发生率仅占胰腺外分泌肿瘤的1％ ～2％.本研究参照2010年第4版WHO消化系统肿瘤分类[1]分析21例SPN的临床病理特征,并复习相关文献,以提高对该肿瘤的认识.一、材料与方法1.材料:收集南京医科大学第一附属医院病理科和涟水县人民医院病理科2008年1月至2012年7月诊断为SPN石蜡包埋标本共21例.
关键词： -
Beclinl基因沉默对胰腺癌MiaPaCa-2细胞生长的影响
Beclin1基因与酵母自噬基因Atg 6同源,是参与哺乳动物自噬体形成,调控细胞自噬过程的重要基因.Beclin1自噬基因的缺陷可能导致肿瘤细胞逃避自噬性死亡[1],而稳定转染Beclin1后可促进细胞的自噬活性,并降低了其成瘤能力[2].本研究观察沉默胰腺癌MiaPaCa-2细胞的Beclin1基因表达后对其增殖、凋亡及细胞周期分布的影响,为胰腺癌的基因治疗提供新的思路.一、材料与方法1.靶向Beclin1的siRNA表达载体构建:根据siRNA设计原理,由上海吉玛制药技术有限公司构建3个插入靶向Beclin1基因的siRNA(Beclin1-siRNA)质粒以及阴性对照siRNA(NC-siRNA)质粒和荧光标记的siRNA(FAM-siRNA)质粒.经筛选后选择沉默效果好的Beclin1-siRNA序列插入表达载体U6/Neo,构建表达载体U6/Neo-shBeclin1,同时构建阴性对照载体pGPU6/Neo-shNC及荧光对照载体pGPU6/GFP/Neo-shNC.
关键词： -
鼻胃管引流术对ERCP所致术后并发症的预防作用
内镜逆行胰胆管造影术(ERCP)是目前肝胆胰疾病诊治有效的手段,较传统的手术探查有不可比拟的优势,现已在临床广泛应用[1].但ERCP术后的感染、急性胰腺炎及高淀粉酶血症等并发症仍然是学者研究的热点.据统计,诊断性ERCP的并发症发生率约为3％,治疗性ERCP的发生率则高达6.3％ ～ 11％ [2-3],极大增加了患者痛苦及经济负担,甚至危及生命[4].随着内镜技术的日益成熟,内镜下鼻胆管引流术、鼻胃管引流术对胆胰疾病的辅助治疗及减少术后的并发症具有重要作用[5],但何者更优国内尚无统一的认识,且未见相关报道.本研究旨在比较两者的疗效及安全性,现报告如下.
关键词： -
Twist基因在胰腺癌中的研究进展
Twist基因于1983年在研究果蝇胚胎异常发育过程中被发现[1],随后在多种动物体内及人体内发现了该基因的相似结构.它是一种位于常染色体上的编码碱性螺旋-环-螺旋转录因子,在不同种属间其核苷酸和氨基酸序列高度保守,在小鼠和人类中其氨基酸序列具有96％的同源性.近年来越来越多的研究发现,Twist不仅在胚胎发育过程中对胚层的维持、稳定起作用,而且在肿瘤转移过程对细胞间质转化、细胞运动和迁移能力也起促进作用.Twist也是一种凋亡抑制蛋白,其过量表达往往预示着肿瘤的侵袭性增加、患者的生存率低和预后差,因它可促进细胞集落形成、阻止细胞凋亡、参与肿瘤的耐药和转移.
关键词： -
胰腺高级别上皮内瘤变及其miRNA的研究进展
胰腺上皮内瘤变(pancreatic intraepithelial neoplasia,PanIN)是指胰腺中小导管上皮细胞从不典型增生至原位癌这一系列病变的连续过程,根据其组织学异型性可分为3期,其中PanIN-1、2期为低级别,PanIN-3期为高级别[1-3].目前已经证实PanIN-3期是胰腺癌直接的癌前病变[4].如果能在该期作出诊断,及时进行干预和治疗,是完全可以治愈胰腺癌的.因此寻找此期的特异性标志物是解决问题的关键.近年研究表明,miRNA不仅在肿瘤组织和细胞中的表达具有显著的肿瘤相关性、组织特异性和表达稳定性[5],而且在外周血中的表达同样具有肿瘤相关性和组织特异性,与RNA比较,其表达稳定性更为显著,因此认为外周血miRNA可能是一种理想的肿瘤分子标志物.同样,胰液中miRNAs检测也是早期诊断胰腺疾病的重要途径[6].因此,筛查和鉴定PanIN-3期组织和血或胰液中特异表达的miRNAs,探讨其作为胰腺癌早期诊断分子标志物的潜在可能性,对于提高胰腺癌的早期诊断率,改善其预后具有非常重要的意义.
关键词： -
慢性胰腺炎的病因及危险因素和发病机制的研究进展
慢性胰腺炎(chronic pancreatitis,CP)是以胰腺组织进行性不可逆转性损伤为特征,终导致胰腺内外分泌功能不全,临床上常表现为慢性疼痛、消化不良和糖尿病[1].CP病程较长,且具有反复发作、逐渐加重的特点,预后不良,部分患者甚至可进展为胰腺癌[2].CP病因复杂,常见病因有慢性酒精中毒、胆道系统疾病、胰管梗阻、自身免疫性疾病和遗传因素等[3-6],但CP的发病机制目前仍未得到完全阐明.既往研究提示其发病机制与基因突变、细胞因子、免疫和细胞凋亡等有密切的关系.因此,本文以病因及相关危险因素分类为基础就近10年CP发病机制的研究进展做一综述.
关键词： -
异位胰腺诊断及其治疗的研究进展
一、异位胰腺的发生机制及其临床特征1.异位胰腺的定义及其发生机制:异位胰腺(heterotopic pancreas)又被称为迷走胰腺或胰腺异位,是在胰腺本身以外生长的与正常胰腺组织无解剖及血管联系的孤立胰腺组织[1],它可发生于消化道的任何部位,其中以胃、十二指肠为常见,空肠次之,此外也见于回肠、Meckel憩室、胆囊、肠系膜、大网膜、横结肠、肝、脾等处[2].目前对异位胰腺的发生机制有几种不同的看法,为大家普遍接受的一种机制[3]是在胚胎时期正常的胰腺组织从原始肠基中的胰芽发展成形的过程中,有部分胰芽残留在肠壁内,残留下来的胰芽组织随着胃肠道的发展从而演变为异位胰腺组织;另一种理论认为胚胎时期胰腺组织从内胚层演变的过程中,有部分发育为胰腺组织的内胚层遗留在胃肠道黏膜下层,从而发展为异位胰腺.
关键词： -
胆胰管可降解支架的实验研究进展
随着人们生活水平的提高以及生活习惯和膳食结构的改变,胆胰系统疾病正呈现上升的趋势,而且向低龄化发展.胆胰管狭窄或梗阻是胆胰系统疾病的常见表现,分为良性和恶性狭窄或梗阻两大类.尤其针对良性的狭窄或梗阻性疾病,传统的药物治疗和外科手术(如胆道手术损伤、慢性纤维增生、慢性胰腺炎等可引起胆总管、胰管局部狭窄)的治疗效果有限,而植入内支架在近年来发展成为一种有效的微创治疗手段[1-2],为此类良性疾病开拓了新的治疗途径,也为肿瘤患者提高了生存期限和生命质量.
关键词： -
急性胰腺炎合并十二指肠钩虫病一例
患者男,60岁,菜农.因上腹痛3d伴腹胀、呕吐入我科.否认肝胆胰疾病史.平时无烟酒嗜好.发病前2月内有间断性上腹部绞痛及黑便,偶有干咳,未正规诊治过.3d前在饱餐后出现持续性上腹部绞痛伴腹胀、呕吐,呕吐物为胃内容物,吐后症状不缓解.发病当天在当地医院查呕吐物隐血试验阳性.血淀粉酶1090 U/L.腹部CT示胰腺体积增大,边界模糊,胆囊未见结石影.给予禁食、补液、抗炎及胰酶抑制剂等应用2d后效果不佳转入我院.体检:T38.2℃,P 116次/min,R 23次/min,BP 120/80 mmHg(1 mmHg =0.133kPa).神志清,痛苦面容,贫血貌,皮肤巩膜无黄染,浅表淋巴结无肿大,双肺呼吸音低,心律齐,腹稍膨隆,未见Grey-Turner及Cullen征,全腹压痛、肌紧张、反跳痛不明显,肠鸣音1～2次/min,双下肢无水肿,神经系统无异常.
关键词： -
颈椎病术后并发急性胰腺炎一例
患者,男,61岁.因“颈椎病术后伴四肢瘫”入院.患者于2d前因脊髓性颈椎病、多阶段后纵韧带钙化在外院行“经后路颈椎管减压+螺钉内固定术”,术后1d出现四肢瘫痪,同时出现呼吸困难及轻度嗜睡,为进一步治疗转入我院骨科.体检:T 38.3℃,P 72次/min,R20次/min,BP 89/49 mmHg(1 mmHg =0.133 kPa),双肺可闻及湿啰音,颈后见长约10 cm手术切口,呼吸运动减弱,腹式呼吸为主,躯干自锁骨下皮肤浅感觉消失,双上肢肌力0级,双上臂浅感觉减弱,双前臂浅感觉丧失,双下肢肌力0级,浅感觉消失,膝反射及跟腱反射均未引出,提睾反射减弱,鞍区感觉消失.MRI示颈椎术后改变,颈髓中央部高信号改变.诊断:颈椎病术后伴四肢瘫,肺部感染.2d后因患者呼吸困难加重行气管切开后转入ICU治疗.入科诊断:颈椎病术后,肺部感染,呼吸衰竭,抗利尿激素分泌失调综合征(syndrome of inappopriate antidiuretic hormone secretion,SIADH).
关键词： -
胰腺分裂合并胆管副胰管内瘘一例
患者女,73岁.因“上腹痛3d伴皮肤黄染”入院.无畏寒发热,无寒战.有“高血压病、心房颤动、胆总管结石”病史,有反复发作急性胆管炎、急性胰腺炎病史,曾行胆囊切除.体检:全身皮肤黏膜黄染,巩膜黄染,腹平软,中上腹、左上腹压痛,无肌卫反跳痛.实验室检查:TBil 327.1 μmol/L,DBil 250.8 μmol/L,ALT 281.8 U/L,AST 235.4 U/L,ALP814.6 U/L,GGT 891.7 U/L,血淀粉酶672.5 U/L.入院诊断:(1)急性胆管炎;(2)胆总管结石;(3)急性胰腺炎;(4)心房颤动;(5)高血压病1级(极高危).给予对症治疗.5d后行ERCP检查,于十二指肠降部见副乳头,十二指肠水平部找见主乳头,乳头呈半球形,开口呈绒毛状,乳头上方见一瘘口.经瘘口插管,导丝于胆总管胰头段进入副胰管,经副乳头进入十二指肠降部(图1).
关键词：
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 |
| 2004 | 01 02 03 04 |
| 2003 | 01 02 03 04 z1 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 |
