中华胰腺病杂志
Chinese Journal of Pancreatology 중화선병잡지
- 主管单位: 中华胰腺病学杂志;胰腺病学
- 主办单位: 中国科学技术协会
- 影响因子: 0.75
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 11-5667/R
- 国内刊号: 吕芳萍
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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无功能性胰岛细胞瘤34例的诊治与预后分析
目的提高胰岛细胞瘤的诊断与治疗水平.方法对1986年1月~ 2001年10月间我院收治的34例无功能性胰岛细胞瘤病例进行回顾性分析.结果 34例无功能性胰岛细胞瘤多以腹部包块和腹痛为首发症状.良性肿瘤28例,恶性6例.术前B超、CT及MRI检查可作肿瘤定位,其中30例肿瘤来源于胰腺.手术治疗33例,采用肿瘤切除术、远端胰腺切除加脾切除术、或Whipple手术,肿瘤恶性者术后辅以放、化疗.随访24例,其中良性18例,均存活;恶性6例中1例于术后6年死亡,5例存活,至目前已生存1年者2例,3年者2例,9年者1例.结论无功能性胰岛细胞瘤早期缺乏临床症状,不易发现.B超、CT及MRI是有效的影像学诊断方法.肿瘤对周围组织浸润和肿瘤转移是恶性胰岛细胞瘤可靠的诊断标准.手术切除是无功能性胰岛细胞瘤的主要治疗方法,恶性者辅以放、化疗,预后一般较好.
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重症急性胰腺炎治疗方法的临床探讨
目的探讨重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP)患者手术时机与指征.方法回顾性分析我院1999年1月~ 2004年1月79例SAP患者的治疗方法,手术时机选择与并发症发生率、病死率.结果本组收集患者79例,其中非手术治疗28例,早期手术治疗33例,延期手术治疗18例.非手术组、早期手术组、延期手术组的并发症发生率分别为7.14%(2例)、33.33%(11例)和11.11%(2例),各组病死率分别为3.57%(1例)、15.15%(5例)和5.56%(1例),早期手术组明显高于其他两组.结论 SAP的治疗选择是直接影响预后的重要因素,应根据SAP的病情实施个体化治疗方案.
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胰酶、细胞因子、高渗液和感染对大鼠脑损伤的形态学研究
目的探讨胰酶、感染等致病因素对脑组织的损害作用.方法 56 只雄性SD大鼠分为7组.颈内动脉分别注射胰酶、TNF-α、10% NaCl、白色念珠菌悬液和大肠埃希菌悬液,注射0.9% NaCl为对照,同时建立重症急性胰腺炎(SAP)大鼠模型作为急性胰腺炎阳性对照,光镜和电镜观察不同损害因素对大鼠脑组织的作用.结果胰酶、TNF-α、10% NaCl、真菌和细菌悬液均可致不同程度的脑神经元和胶质细胞水肿、核固缩、脑软化、轴突髓鞘板层结构紊乱、髓鞘脱失等病理改变.SAP大鼠脑组织亦有类似改变.结论胰酶、促炎细胞因子、高渗状态、真菌和细菌感染都是重症急性胰腺炎病程中的病理因素,这些因素均可导致脑组织髓鞘、神经元和胶质细胞等损伤.
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胰头癌切除标本淋巴结检出方法的比较
目的寻找一种简便、全面的检出胰头癌根治性术后标本中淋巴结的方法,以有利于准确评定其病理分期.方法对42例根治性切除术后的胰头癌标本分别采用常规病理取材法、手术显微镜法、清洗法和简化连续切片法寻找或鉴别淋巴结,并进行比较.结果清洗法和简化连续切片法操作繁复、费时,不适合实际应用.手术显微镜法所找到的淋巴结数约为常规病理取材法的3倍.24例采用手术显微镜法寻找淋巴结的胰头癌标本中,证实17例伴有淋巴结转移(转移率为70.8%),而常规病理取材法组证实的转移率为50%(P < 0.01).并且淋巴结转移和淋巴结大小无关,在发生转移的淋巴结中 < 5 的淋巴结占37.2%.结论手术显微镜法是一种简便、经济、有效的方法.
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单核细胞趋化蛋白在重症急性胰腺炎发病机制中的作用
目的探讨单核细胞趋化蛋白(MCP-1/JE)在重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP)发病机制中的作用.方法以5%牛磺胆酸钠逆行胆胰管注射制作大鼠SAP模型,检测胰腺湿/干重比和进行胰腺组织病理学评价,分别采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫组织化学方法,检测胰腺组织中MCP-1/JE mRNA及蛋白的表达.结果与假手术组相比,造模各组胰腺湿/干重比在12 h内明显上升(P < 0.01),假手术组无MCP-1/JE蛋白的表达,SAP组胰腺腺泡细胞有阳性表达,胰腺组织内MCP-1/JE mRNA的表达显著上调(P < 0.05或P < 0.01),并且与胰腺湿/干重比及胰腺组织损害程度呈正相关.结论 MCP-1/JE在SAP早期发病中可能起重要作用.
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康莱特对Patu-8988细胞周期及其调节基因表达的影响
目的研究康莱特注射液对人胰腺癌细胞周期及其调节基因表达的影响,探讨康莱特的药理机制.方法通过流式细胞仪DNA含量分析法检测康莱特对人胰腺癌细胞系Patu-8988细胞周期的影响,应用基因芯片技术分析加药前后细胞周期调节基因的表达差异,并以Western blot对部分基因蛋白产物的表达进行验证.结果 20 μl/ml康莱特作用Patu-8988细胞24 h后,G2/M期细胞比率从(17.79 ± 0.16)%上升至(23.96 ± 2.33)%,而S期细胞比率则由(36.61 ± 2.97)%降至(24.76 ± 4.92)%.基因芯片结果显示,在96条有关细胞周期的目的基因中共有27条基因表达发生大于3倍的显著变化,其中表达上调的基因17条,下调的10条.Western blot表明cyclin A、cyclin B1、cyclin E、p21等蛋白表达改变与基因芯片结果一致.结论康莱特的药理作用之一是使细胞周期相关基因的表达发生改变,从而影响细胞增殖.
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重症急性胰腺炎并多器官功能障碍综合征的诊治体会
重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP)发病急,进展快,是一种非常凶险的急腹症,多器官功能障碍综合征(MODS)为其常见的并发症及死亡原因,若不及时采取积极的治疗措施,其预后极差.本文回顾性分析了我院诊治SAP并MODS患者,旨在总结经验及教训.
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全肠外营养和肠内营养对急性胰腺炎患者预后影响的荟萃分析结果
急性胰腺炎普遍呈高新陈代谢、高动力状态的过程,可致分解代谢状态而加重系统炎症反应和营养不良[1].急性胰腺炎患者的营养状态可快速恶化[2],严重衰竭患者的康复时间也延长.因此,为确保此类患者能快地康复,早期的营养支持在处理方案中起重要作用[3].
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胰腺癌动物模型的建立及意义
胰腺癌是一种恶性程度很高的肿瘤,其突出的特征是易早期转移,确诊时临床上80%的患者出现转移,丧失了手术时机[1],故研究胰腺癌的转移特性有可能为临床上提示控制此癌转移的机制,而建立胰腺癌的实验动物模型就显得尤为重要.
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ERCP与MRCP对胆胰疾病诊断的比较分析
在胰胆疾病的诊断中,影像学检查越来越起重要的作用.近年来,除了十二指肠逆行胰胆管造影(ERCP),磁共振胰胆管造影(MRCP)作为胰胆系疾病的无创伤性诊断新技术,已被广泛应用于临床.早期研究显示,MRCP在胰胆管扩张方面有较高的准确性,但在胆总管结石与肿瘤的诊断方面尚有争论.本文就ERCP和MRCP对胆胰疾病的诊断价值做一比较分析.
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尿胰蛋白酶原-2在急性胰腺炎诊断中的价值
近年来,急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP)的发病率呈明显上升趋势,这与饮酒和饮食结构改变有关.临床上约20%的AP患者可转为重症,其中暴发型死亡率高.由于AP的早期积极治疗有利于预后,故及时诊断十分重要.淀粉酶或脂肪酶是诊断AP的常用实验室指标,但是受一些因素影响,其敏感性和特异性都不如人意.
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预测重症胰腺炎发生的高危因素
轻症急性胰腺炎(mild acute pancreatitis, MAP)患者临床预后良好,但有20%以上的患者可发展为重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP)[1].SAP病情危笃,常并发全身炎症反应综合征及多器官功能衰竭,死亡率较高,因此探讨SAP发生的高危因素,及早采取预防措施,有可能改善患者的预后.在我国,SAP的发病率呈上升趋势,为此,本文回顾性分析我院收治的454例AP患者,以寻找发生SAP的高危因素,指导临床治疗工作.
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国产生长抑素治疗胰瘘一例
患者男,17岁,于入院前15 d被刀刺伤胃壁及胰腺,在当地医院进行胃、胰腺修补,腹腔引流术.术后每日引流液约200 ~ 300 ml,淀粉酶明显升高,诊断为胰瘘.
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胰腺类癌一例
患者女,59岁.因无明显诱因腹泻(黄色稀水样便,3 ~ 4次/d)1周,B超及CT发现胰头占位并肝内外胆管轻度扩张,拟诊胰头癌入院.追询病史,无腹痛和腹胀,无发热,无面色潮红及哮喘等症状.
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Von Hippel-Lindau病一例
Von Hippel-Lindau(VHL)病是一种罕见疾病,临床上以肝、肾多发囊肿伴肾细胞癌、视网膜血管瘤等多见,本科诊断1例以胰腺多发囊肿伴反复发作胰腺炎为主要表现的VHL病,现报告如下.
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胰管内多发性巨大结石一例
患者男,68岁.因反复中上腹疼痛和血淀粉酶升高11年,脂肪泻伴体重下降2年,加重1月入院.38年前患者因"胆源性胰腺炎"行"胆囊切除,胆总管探查术",术后恢复良好,无不适.
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p53与胰腺癌及其基因治疗的研究进展
p53基因是人类肿瘤细胞中突变频率高的基因.大量研究表明,p53功能失活的肿瘤细胞更具有侵袭性,并对放、化疗更不敏感.胰腺癌中普遍存在p53基因异常[1],p53对胰腺癌的发生、发展及其对放、化疗敏感性的作用引起消化界的广泛关注.近年来,恢复肿瘤细胞的野生型p53基因表达已成为一种有效的基因治疗途径.本文对p53基因与胰腺癌的关系以及胰腺癌p53基因治疗的研究近况综述如下.
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激活蛋白与急性胰腺炎的研究进展
急性胰腺炎(AP)发病机制极为复杂,已知胰酶自身消化、胰腺微循环障碍、细菌移位、炎症介质、细胞因子、氧化应激、一氧化氮、细胞凋亡等参与了作用.随着全身性炎症反应综合征(SIRS)概念的提出,进一步发现AP的发生与白细胞过度激活导致大量细胞因子级联反应引起的SIRS密切相关[1].
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我国慢性胰腺炎病因分析
慢性胰腺炎(CP)是指由于各种原因所致的胰腺实质局部、节段性或弥漫性慢性进展性炎症,可引起胰腺坏死、纤维化,腺泡和胰岛细胞萎缩消失,导致胰腺组织结构和功能不可逆的损害.常伴有胰腺弥漫性钙化、胰导管内结石或假性囊肿形成.临床主要表现为反复发作性或持续性腹痛、脂肪泻、消瘦、黄疸、腹部包块和糖尿病等.
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慢性胰腺炎和营养
慢性胰腺炎(chronic pancreatitis,CP)是以胰腺实质内腺泡和小管的反复或持续性损害,胰腺广泛性纤维化,局灶性坏死及胰腺导管内结石形成或弥漫性钙化,腺泡和胰岛细胞的萎缩或消失为特征.发病率约为0.04% ~ 5%,50 ~ 59岁男性和60 ~ 69岁女性多见.
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胰腺星状细胞与胰腺纤维化
胰腺纤维化是与慢性胰腺炎(chronic pancrea-titis, CP)和胰腺癌相伴随的一种病理变化.往往导致胰腺功能性组织丧失,富含连接组织的细胞外基质(extracellular matrix,ECM)在胰腺内沉积等后果.
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急性胰腺炎与慢性胰腺炎
随着人们生活水平的提高,胰腺炎的发病率在逐年上升.过去的几年里,虽然胰腺炎的研究取得了很大的进展,但仍存在许多争议的问题.其中急性胰腺炎(AP)与慢性胰腺炎(CP)的关系尤其是AP是否能向CP演变,以及演变的机制等都还不甚清楚.
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胆石症与慢性胰腺炎
胰腺炎病因存在明显的地域特征,因地理环境、经济状况和生活习惯不同而存在较大差异,"国人急性胰腺炎(AP)以胆石症为主,西方国家以酒精性为主"的结论已成共识.
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胰腺导管内乳头黏液瘤术前细胞学和组织病理学诊断价值
胰腺导管内乳头黏液瘤(IPMT)特点是导管上皮腺瘤样增生,可累及主胰管和(或)分支胰管,包括从增生、不典型增生到浸润性癌等不同程度的病变.
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重症急性胰腺炎合并真菌感染
真菌感染现已成为重症急性胰腺炎(SAP)全身感染期和残余感染期的常见并发症之一,而且有较高的死亡率和致残率,因此越来越受到临床医师的重视[1,2].
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胰腺上皮内瘤变
近年来,人们对胰腺上皮内瘤变(或称胰腺上皮内肿瘤,pancreatic intraepithelial neoplasia, PanIN)的认识有了较大的进展,1999年世界胰腺癌论坛大会提出的新分类和病理诊断标准[1],已逐渐为各国所采纳.越来越多的证据,特别是遗传学研究成果支持胰腺上皮内瘤变的新分类和分级系统[2-5],作为胰腺癌的癌前病变,胰腺上皮内瘤变反映了胰腺癌渐进演变的系列改变,从而加深了人们对胰腺癌发生发展的形态学及发生机制的认识.本文就胰腺上皮内瘤变的概念、分级、病理诊断、鉴别诊断和意义作一介绍.
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