中华胰腺病杂志
Chinese Journal of Pancreatology 중화선병잡지
- 主管单位： 中华胰腺病学杂志；胰腺病学
- 主办单位： 中国科学技术协会
- 影响因子： 0.75
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-5667/R
- 国内刊号： 吕芳萍
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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重症急性胰腺炎大鼠肠-肝-肺轴免疫单核吞噬细胞变化
目的观察重症急性坏死性胰腺炎(SAP)大鼠肠壁、肝脏和肺组织中免疫单核吞噬细胞分布的变化,并探讨谷氨酰胺对其的调节作用.方法SD大鼠54只,随机分3组:假手术组(SO,n＝18);SAP组(SAP,n＝18);SAP谷氨酰胺治疗组(GLN,n＝18).采用5%牛磺胆酸钠溶液胆胰管内逆行注射诱导大鼠SAP模型.大鼠中心静脉置管,微量输液泵输注含等氮、等热卡的氨基酸溶液,GLN组加入3%丙氨酰-谷氨酰胺双肽(相当于2%谷氨酰胺溶液,剂量0.5 g.kg-1@d-1).术后24 h、48 h、72 h分批处死大鼠并留取标本,分别采用鲎试剂比色法及免疫组化法测定血浆内毒素水平、肠上皮淋巴细胞、肝脏和肺单核吞噬细胞分布的变化.结果血浆内毒素在SAP组明显高于SO组(P＜0.05),且随着时间延长而递升;GLN治疗组血浆内毒素较SAP组显著下降(P＜0.05).SAP组肠上皮中淋巴细胞数较SO组明显减少(P＜0.05);GLN治疗组则较SAP组明显上升(P＜0.05).溶菌酶组织化学染色显示,SO组肝脏和肺脏中单核吞噬细胞呈散在分布;而SAP组中单核吞噬细胞聚集成团,以术后24 h为显著;GLN治疗组阳性染色细胞聚集状态减弱.结论肠道局部免疫功能的变化及由于内毒素等物质刺激而导致的肝、肺单核吞噬细胞过度活化促进了SAP的进一步发展.谷氨酰胺通过调节肠道局部、肝脏和肺免疫功能的变化,从而控制肠源性感染的发生.
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胰腺癌患者血清CA242定量测定及其意义
目的探讨定量测定胰腺癌患者血清CA242的临床意义.方法链亲和素-生物素双抗体夹心ELISA法定量测定83例健康人、28例胰腺癌、16例胰腺炎及68例其它肿瘤患者的血清CA242,并比较其在不同疾病间的差异.结果血清CA242含量(U/ml)在83例正常人为7.34±5.09;28例胰腺癌为112.85±56.54;16例胰腺炎为8.91±4.58;68例其它肿瘤为23.10±39.89.该法测定胰腺癌患者血清CA242的灵敏度为85.7%,特异性为92.2%,阳性预示值为64.9%,阴性预示值为97.5%.结论血清CA242的定量测定是诊断胰腺癌的敏感而又特异的指标.
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顺序特异性引物法快速检测胰腺癌K-ras基因点突变
目的研究简捷、特异、敏感的检测胰腺癌K ras基因点突变的方法及其在胰腺疾病中定性诊断的价值.方法采用针对K ras基因点突变方式(CGT、GAT、GTT)设计的顺序特异性引物(SSP),先后对胰腺癌石蜡包埋组织、冰冻新鲜组织、细针穿刺组织及胰液进行多聚酶链反应(PCR),扩增产物借助常规电泳和染色检测有无K-ras基因突变及突变方式.结果胰腺癌石蜡包埋组织、冰冻新鲜组织、细针穿刺组织及胰液中K-ras基因点突变率分别为74.2%、95.1%、91.4%及94.1%,而所有被检测的慢性胰腺炎、胰岛素瘤、壶腹癌、胆管癌、十二指肠乳头癌及外伤胰腺的组织标本和胰液标本均无K ras基因突变发生.结论该检测法简便、快速、特异、敏感,具有临床实用性,可以作为鉴别胰腺肿块良恶性和诊断胰腺癌的一种方法.
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胰腺内分泌肿瘤胃肠多肽受体的表达
目的研究胰腺内分泌肿瘤的胃肠多肽受体表达状况.方法采用储磷放射自显影技术显示和定量分析胰泌素、蛙皮素、肠血管活性多肽、胆囊收缩素、生长抑素受体在胰腺内分泌肿瘤的表达特征.结果胃泌素瘤表达蛙皮素、生长抑素受体,胰泌素和肠血管活性多肽受体,其中生长抑素受体亲和力及结合能力显著高于其它受体.肠血管活性多肽瘤表达生长抑素、肠血管活性多肽和B型胆囊收缩素受体,以B型胆囊收缩素受体亲和力及结合能力高.胃泌素瘤或VIP瘤所表达的胰泌素、蛙皮素、肠血管活性多肽、胆囊收缩素和生长抑素受体均呈高亲和力、单结合位点特征.生长抑素瘤和胰高糖素瘤未能测得上述5种胃肠多肽受体.结论除生长抑素受体外,胃泌素瘤和肠血管活性多肽瘤还表达胰泌素、蛙皮素、肠血管活性多肽受体.
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新的候选抑癌基因NOEY2在胰腺肿瘤中的表达
目的探讨NOEY2基因与胰腺癌的相关性.方法病理确诊的胰腺肿瘤26例(23例胰腺导管腺癌、3例胰岛细胞瘤),12例正常胰腺,8株人胰腺癌细胞株(Pu-Pan-1、MiapacaⅡ、Panc-1、CFpac-1、Aapc-1、BXPC3、HS766T、SW1990).用NOEY2特异性抗体进行免疫组化检测NOEY2基因编码蛋白在胰腺癌组织的表达;用该基因的cDNA探针进行RNA印迹杂交分析上述胰腺癌细胞株有无NOEY2 mRNA表达;用免疫细胞化学的方法检测NOEY2基因编码蛋白在胰腺癌细胞株的表达.结果(1)正常人胰腺导管、腺泡、胰岛细胞胞浆中均可见到NOEY2蛋白的表达;(2)23例胰腺导管腺癌组织中有11例胰腺癌组织无NOEY2蛋白表达,占47.8%,又可分为二种类型,一种为肿瘤组织表达阴性、正常组织表达阳性(2/11),另一种为肿瘤组织、正常组织表达均阴性(9/11);12/23例(52.2%)肿瘤组织癌旁组织表达均阳性.(3)本实验未发现NOEY2蛋白与胰腺癌分化程度之间有相关性;(4)3例胰岛细胞瘤均无NOEY2蛋白表达;(5)RNA印迹杂交分析及免疫细胞化学结果显示8个胰腺癌细胞株均无NOEY2基因在mRNA和蛋白水平的表达.结论NOEY2基因蛋白在正常人胰腺广泛表达,但在胰腺癌组织中蛋白表达有较高比例的缺失,在胰腺癌细胞株中不仅有蛋白表达缺失,同时NOEY2基因mRNA表达也缺失.提示NOEY2基因在胰腺癌的发生中可能起一定作用.
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奥曲肽对胰腺癌组织SST2R和SST2RmRNA表达的影响
目的探索SD大鼠胰腺癌组织SST2R及SST2R mRNA的表达以及外源性生长抑素类似物善得定治疗后其表达量的变化.方法采用二甲基苯丙蒽(DMBA)诱导鼠胰腺癌模型.将实验大鼠随机分为胰腺癌组(A组)、胰腺癌治疗组(B组)、模型制作后未形成胰腺癌的假阳性组(C组),以及正常大鼠组(D组).在善得定(10μg/kg,每6 h 1次)治疗前和治疗后的3 d、7 d、14 d,分别取各组胰腺组织标本.分别采用放射免疫法、逆转录聚合酶链法(RT-PCR)分析各组胰腺癌组织SST2R及SST2RmRNA的表达.结果A、B组SST2R及SST2R mRNA的表达比C、D组显著减少(P＜0.05),尤以善得定治疗后的B组减少更为明显,其与A组比较有显著性差异(P＜0.05).B组在治疗后3 d、7 d、14 d时相互比较无显著性差异(P＞0.05),但与其治疗前比较有显著性差异(P＜0.05).结论SD大鼠胰腺癌组织SST2R mRNA和SST2R的表达量明显减少;在善得定治疗后其表达量下降更为明显(P＜0.05).我们认为,胰腺癌组织SST2R mRNA表达量明显减少可能是导致SSTR表达量显著减少和外源性生长抑素类似物治疗临床胰腺癌效果不佳的主要原因之一.
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胰腺癌组织DPC4/Smad4 mRNA表达的临床意义
目的观察DPC4/Smad4mRNA在胰腺癌组织中的表达及其临床意义.方法应用原位杂交技术对23例胰腺癌组织中的DPC4/Smad4 mRNA表达进行研究.结果胰腺癌组织中DPC4/Smad4 mRNA表达率为52.2%(12/23),低于癌周组织表达率9/10.统计学分析显示,DPC4/Smad4mRNA表达与胰腺癌病理分级呈显著相关(P＜0.05),与胰腺癌临床分期及有无局部淋巴结转移间无显著相关(P＞0.05).结论DPC4/Smad4 mRNA基因表达有可能作为胰腺癌诊断与鉴别诊断的生物学指标之一.
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重症急性胰腺炎的治疗方案选择与预后关系
目的探讨重症急性胰腺炎的治疗方案选择与疗效的关系.方法分析1 996年1月至2000年12月共收治的重症急性胰腺炎271例,分析其病因、治疗方案选择与患者预后间的关系.结果重症胆源性胰腺炎手术治疗64例,治愈率92.2%,死亡病例平均生存天数29.0 d,主要死亡原因是MODS和坏死感染;非手术治疗56例,治愈率85.7%,死亡病例平均生存天数6.2 d,主要死亡原因为休克、严重感染、肾功能衰竭、胰性脑病和MODS.重症非胆源性胰腺炎手术治疗76例,治愈率75.0%,死亡病例平均生存天数52.9 d,死亡原因有MODS、感染、DIC、消化道瘘和腹腔内出血;重症非胆源性胰腺炎非手术治疗75例,治愈率89.3%,死亡病例平均生存6.4 d(1～54 d),早期死亡的病例发病急,迅速出现休克、肾功能衰竭、ARDS和腹内高压,后期死亡的病例有包裹性感染坏死病灶破裂、全身感染和MODS.结论胆源性胰腺炎有胆道梗阻者应当行急诊手术或者行EST及ENBD,同时积极抗休克、防治肾功能衰竭,无胆道梗阻者先做积极的抗感染非手术治疗,后期作胆囊切除手术,是否探查胆总管根据病情决定.对来势急,经过积极的非手术治疗仍迅速出现休克、肾功能衰竭、ARDS、胰性脑病,或伴有腹膜炎或腹内高压者应及时手术引流.
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胰岛素瘤误诊原因探讨和处理对策(附71例报告)
目的分析胰岛素瘤误诊原因,探讨避免误诊、误治的策略.方法对1990年1月至2001年9月北京协和医院收治的71例胰岛素瘤患者的临床资料进行回顾性分析.结果本组患者从发病到确诊时间为3个月～30年,平均4.24年,1年内获得确诊者17例,占23.9%.93%的患者有被误诊的病史,常见的误诊原因分别为反应性低血糖(38%)、癫痫(23.9%)、颅内病变(21.1%)和脑血管病(12.6%);4.2%的患者被误诊为精神病.在获得确诊时,54.9%的患者有不同程度的记忆力下降,智力减退或反应迟钝.结论Whipple三联征和胰岛素/血糖(I/G)＞0.3是胰岛素瘤定性诊断的主要依据.提高对胰岛素瘤的警惕性,合理应用辅助检查,有助于减少误诊.对定性诊断明确的患者,无论能否获得定位诊断,均应及早手术探查,以免延误治疗.
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重组腺病毒介导的反义血管内皮生长因子对胰腺癌细胞生长的抑制作用
目的构建表达反义VEGF165的重组腺病毒,探讨腺病毒介导的VEGF165反义核酸治疗胰腺癌的可行性.方法应用基因重组技术,将513 bp的人VEGF1 65 cDNA反向克隆到腺病毒粘粒载体pAxCAwt的Swa I酶切位点.重组粘粒与腺病毒DNA末端肽复合物混合后以磷酸钙共沉淀法转染293细胞,制备出表达反义VEGF165的重组腺病毒.建立胰腺癌裸鼠皮下种植瘤模型,瘤体内直接注射重组腺病毒,观察肿瘤的生长及血管生成情况.结果成功构建了反义VEGF165腺病毒粘粒载体pAxCAwt-αVEGF,并制备出高滴度的反义VEGF165重组腺病毒,注入胰腺癌瘤体内后,治疗组肿瘤生长速度比对照组明显减慢(P＜0.01),治疗组肿瘤微血管密度也明显减少(P＜0.01).结论反义VEGF165重组腺病毒可以抑制胰腺癌的血管生成和肿瘤生长,有潜在的应用价值.
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吉西他滨治疗18例胰腺癌疗效和毒副反应分析
目的评价吉西他滨(健择)单药治疗胰腺癌的疗效和毒副反应.方法胰腺癌患者18例,KPS积分≥60,骨髓和肝、肾功能正常.18例患者均给予吉西他滨(健择)1000 mg/m2,连续7周,休1周,为1疗程.结果18例患者中PR 2例,SD11例,PD 5例.疾病相关症状有较好改善,包括疼痛减轻、KPS积分提高,毒副反应轻,具有良好的耐受性.结论吉西他滨(健择)能较好改善疾病相关症状,耐受性好.
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氧化砷诱导胰腺癌细胞凋亡的实验研究
目的观察As2O3对胰腺癌细胞株体外生长和裸鼠腹腔种植腹水生成的影响及其作用机制.方法O.125～2 μmol/L的As2O3与胰腺癌细胞株SW-8902共同孵育,观察不同浓度、不同作用时间对胰腺癌细胞生长的抑制作用、作用后胰腺癌细胞的凋亡特征及Fas Fas L表达的变化.80只BALB/C-nu/nu裸鼠腹腔内接种胰腺癌细胞株SW-8902,并随机分为4组,然后分别腹腔内注射生理盐水及不同剂量的As2O3,观察各组裸鼠的生存时间.结果1～2 μmol/L的As2O3作用后,胰腺癌细胞呈典型的凋亡特征性改变,流式细胞仪检测在G1期前出现亚二倍体凋亡峰,DNA电泳呈现特征性Ladder,细胞核内可见染色质浓缩、碎裂和边聚.As2O3也可显著抑制荷胰腺癌裸鼠腹水的生成,延长生存期(P＜O.01),Fas、Fas-L表达在As2O3作用后2 d上升,3 d达高,以后表达量下降.结论As2O3诱导胰腺癌细胞凋亡,抑制裸鼠胰腺癌腹腔种植及腹水的生成,延长生存期.Fas、Fas-L表达上调是As2O3诱导肿瘤细胞凋亡的途径之一.
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急性胰腺炎并发胰性脑病的临床特征
急性胰腺炎出现脑损伤称为胰性脑病(pancreaticencephlopathy,PE),其临床表现主要是在急性胰腺炎发生和发展过程中出现神经精神症状.PE临床表现具有多样性,且死亡率高,预后差,但由于发生率相对较低,故有关PE的临床报道并不多见.本文回顾性分析了我院近三年急性胰腺炎患者中8例较完整的PE临床资料,就PE的临床特征及其预后报道如下.
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胰腺结核一例报告及文献分析
胰腺结核极其少见,近我们遇到1例胰腺巨大结核性脓肿,结合有关文献、搜集27例胰腺结核作一综合报告.
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慢性胰腺炎伴胰岛细胞增生一例
患者女,60岁,因腹泻半年于2001年9月5日入院.腹泻以脂肪泻为主,每日3～5次,体重下降5 kg.查体:营养中等,无浮肿,心肺未见异常,腹平软,肝脾未及,移动性浊音阴性.入院后查:血、尿、便常规、肝、肾功能、血生化、CEA、CA19-9等未见异常.
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胰腺假性囊肿致十二肠出血一例
患者,男性,38岁,因"反复右上腹痛3年余,加重7天"于2001年9月6日入院.患者于1997年因饮酒后出现上腹部持续性胀痛,阵发性加剧,伴恶心呕吐,血、尿淀粉酶增高,诊为"急性胰腺炎",治疗后好转出院.其后类似腹痛反复发作,多次住院治疗.
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超声内镜引导下胰腺囊肿胃置管引流术一例
患者女性,60岁,因上腹痛伴呕吐2年入院.CT及超声内镜显示胰腺巨大假性囊肿(前后径10 cm),自贲门部至十二指肠明显压迫上消化道.操作过程如下:采用OlympusUM-30P机械穿刺超声内镜,纵向针道显示,频率7.5 MHz.
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复发性急性胰腺炎诱因的判定及处置
复发性急性胰腺炎系指急性胰腺炎反复发作而每次缓解后不遗留胰腺功能或组织学上的改变.一般每次发作为时较短,故能完全恢复,缓解期胰功能试验正常.目前的条件下,依据临床判定胰腺炎发作后是否在功能上、组织上完全恢复是做不到的,因此,复发性急性胰腺炎这一概念并不十分确切.
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胰腺癌相关流行病学研究进展
胰腺癌早期诊断难,预后差,成为备受关注的消化系恶性肿瘤.胰腺癌流行病学研究对胰腺癌的早期诊断具有重要意义.本文对近10年来有关胰腺癌流行病学的研究进行综述.
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胰腺囊腺癌临床病理特征分析
胰腺囊腺癌临床较为少见,约占胰腺癌总体的5%～10%[1].研究认为,胰腺囊腺癌恶性程度相对较低,肿瘤常有纤维包膜,手术切除率较高,预后较好.近年国外报道的囊腺癌术后5年生存率已达63%[2].本文对52例胰腺囊腺癌患者的临床资料进行分析,试图找出胰腺囊腺癌的若干特点.
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ERCP和EUS联合应用在慢性胰腺炎中的诊断价值
慢性胰腺炎由于发病机理尚不清楚,临床表现无特异性,诊断上有一定的困难.ERCP检查被认为是目前慢性胰腺炎影像学诊断的"金标准",其能清晰的显示胰管病理性改变,并根据胰管改变程度与范围将慢性胰腺炎分为轻、中、重三级.但是,ERCP为有创伤检查,有一定的禁忌证,患者痛苦大,且有的患者难以耐受ERCP检查.
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TP方案与LFEM方案治疗晚期胰腺癌的疗效比较
胰腺癌是一种常见的恶性肿瘤,恶性程度高,预后差,多数不能早期发现,手术切除率只有5%～15%,术后辅助化疗有一定疗效.我们对42例已行姑息性手术的晚期胰腺癌患技者,随机分成二组,分别进行TP方案及LFEM方案化疗,现将有关资料报告如下:
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胆囊收缩素与胰多肽在急性胰腺炎早期变化中的作用
急性胰腺炎是一种以胰酶激活和自身消化为主要特征的化学性炎症.本研究探讨急性胰腺炎时胰腺外分泌的变化规律.
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鼻肠管肠内营养治疗重症急性胰腺炎的作用
重症急性胰腺炎(sever aucte pancreatitis,SAP)是一种急性全身消耗性疾病,病情凶险,死亡率高.近年来由于治疗方法的进步,其高死亡率已得到控制.营养治疗是SAP综合治疗中一个重要的部分,包括肠外营养(parenteralnutrition,PN)和肠内营养(enteral nutrition,EN).随着对肠外营养的进一步认识,PN治疗所带来的诸多并发症,已被临床医师所重视.故应尽早实施EN,对SAP治疗和康复有重要作用.
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重视中晚期胰头癌的综合治疗
尽管针对胰腺癌的影像学诊断和分子生物学诊断取得了相当的进展,但其早期诊断问题远未解决,85%的患者就诊时已属晚期.美国的资料显示胰腺癌的手术切除率和5年生存率在过去20年中并无明显变化.因此中晚期胰腺癌问题是临床胰腺癌诊治的重点,应高度重视.
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急性胰腺炎诊治指南(一)
编者按2002年2月24日～3月1日在泰国曼谷召开的第十三届世界胃肠病大会上,由澳大利亚Toouli教授牵头,美国、英国和印度等国家的学者共同组成的急性胰腺炎工作小组报道了"急性胰腺炎诊治指南".该指南较为详尽地介绍了急性胰腺炎的病因、诊断和处理原则,内容新颖、实用性强,对急性胰腺炎的防治工作有一定的指导作用.
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胰腺星状细胞在胰腺癌组织中的激活及其可能作用
目的探讨胰腺星状细胞在胰腺癌组织中的表达及其可能作用.方法应用免疫组化观察24例胰腺癌、3例慢性胰腺炎胰腺组织a-平滑肌肌动蛋白(a-smooth muscle actin,a-SMA)和结蛋白(desmin)表达.结果24例胰腺癌、3例慢性胰腺炎胰腺组织a-平滑肌肌动蛋白均为阳性表达,且胰腺癌胰腺组织阳性染色均强于慢性胰腺炎胰腺组织.24例胰腺癌胰腺组织结蛋白阳性表达率为83.3%,而在3例慢性胰腺炎胰腺组织为0.结论胰腺星状细胞可能在胰腺癌的发生、发展中起一定作用.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 |
| 2004 | 01 02 03 04 |
| 2003 | 01 02 03 04 z1 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 |
