中华胰腺病杂志
Chinese Journal of Pancreatology 중화선병잡지
- 主管单位: 中华胰腺病学杂志;胰腺病学
- 主办单位: 中国科学技术协会
- 影响因子: 0.75
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 11-5667/R
- 国内刊号: 吕芳萍
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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尿胰蛋白酶原-2 在重症急性胰腺炎预测中的意义
目的 探讨尿胰蛋白酶原-2对急性胰腺炎严重程度预测的临床意义.方法 将尿液样本稀释40倍,然后用免疫层析法定量检测尿胰蛋白酶原-2,将结果 与血清C-反应蛋白(CRP)含量及APACHE Ⅱ评分进行对照.结果 以2 000 μg/L为标准,尿胰蛋白酶原-2对于患者刚入院及入院24 h后预测SAP的敏感性均为62%,特异性分别为87%和85%,阳性预测值(PPV)分别为62%和65%,阴性预测值(NPV)均为85%,阳性似然比(PLR)分别为4.8%和4.2%;CRP含量对患者刚入院及入院24 h后的敏感性分别是38%和83%,特异性分别为90%和70%,PPV分别为59%和52%,NPV分别为79%和91%,PLR分别为3.7%和2.7%;APACHEⅡ评分对患者刚入院及入院24 h的敏感性分别为87%和86%,特异性分别为52%和45%,PPV分别为61%和56%,NPV分别为82%和80%,PLR分别为3.6%和3.7%.结论 尿胰蛋白酶原-2预测SAP较CRP、APACHEⅡ评分价值高,且检测方便,快速.
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内皮素受体拮抗剂 BQ123 对大鼠急性坏死性胰腺炎 E-、P- 选择素表达的影响
目的 观察急性坏死性胰腺炎(ANP)动物模型血管内皮细胞E-选择素和P-选择素(selectin)的变化特点以及用内皮素受体拮抗剂(ET-RA)BQ123治疗后的改变.方法 54只SD大鼠随机分为3组:正常组(n = 6),ANP组(n = 24),BQ123治疗组(ANP + BQ123,n = 24).采用胰腺实质注射牛磺胆酸钠的方法 制作ANP模型,制模后6 h用BQ123进行治疗,监测制模后24 h、48 h、72 h 和7 d血清淀粉酶活性;光镜下观察肺及胰腺组织白细胞浸润情况;免疫组化观察胰腺组织E-选择素、P-选择素表达;RT-PCR检测胰腺组织E-选择素、P-选择素mRNA变化.结果 ANP组肺及胰腺内大量白细胞浸润,而BQ123治疗组白细胞明显减少.ANP组胰腺选择素表达水平显著高于正常组水平,而BQ123治疗组较ANP组显著降低.结论 内皮素受体拮抗剂可通过调控ANP时选择素的表达水平,达到减少白细胞在局部器官浸润,保护器官功能的效果.
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人胰腺癌 Hedgehog 信号通路中膜蛋白受体 PTCH 的纯化
目的 构建人胰腺癌PTCH基因表达载体并诱导融合蛋白表达.方法 从人胰腺癌细胞株SW1990抽提总RNA,经RT-PCR扩增出PTCH基因,经纯化、回收目的 基因PTCH,将其插入表达载体pET22b,转化E. Coli BL21-CodonPlus(TM)-RP,构建重组质粒pET22b/PTCH,IPTG诱导表达融合蛋白,免疫印迹进行鉴定,Ni-螯合亲和层析纯化融合蛋白.结果 从人胰腺癌细胞株SW1990克隆出长为789 bp PTCH目的 片段,成功构建重组质粒pET22b/PTCH,并诱导表达目的 蛋白;经Ni-螯合亲和层析得到纯化的融合蛋白.结论 成功构建了重组质粒pET22b/PTCH,并获得纯化的融合蛋白,为进一步研究Hedgehog信号通路在胰腺癌中的发病机制提供了有效工具.
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血管紧张素 Ⅱ 受体拮抗剂对人胰腺星状细胞增殖和迁移的影响
目的 研究血管紧张素Ⅱ (AngⅡ)1型受体(AT1)拮抗剂洛沙坦(losartan)对人胰腺星状细胞增殖和迁移的影响及其抗胰腺纤维化的作用.方法 组织贴壁法从人胰腺癌组织中原代分离纯化人胰腺星状细胞(hPSC),体外培养10 d后细胞活化.应用放射免疫分析法测定细胞培养上清液和细胞匀浆中AngⅡ的含量,免疫细胞化学和原位杂交方法 检测PSC上的AT1表达.应用AngⅡ(10-8mol/L)和洛沙坦梯度浓度设计多种组合处理PSC细胞.BrdU掺入法和TUNEL法分别检测细胞增殖和凋亡.Wound-healing分析法观察细胞的迁移能力.Real-time PCR、Western blot和免疫荧光方法 检测PSC中Ⅰ型胶原和p38的表达.结果 人PSC存在AT1的表达,而细胞培养上清和细胞匀浆中未能检测到AngⅡ.洛沙坦能够时效和量效性地诱导细胞凋亡(10-5mol/L时明显),能减轻AngⅡ所导致的细胞迁移和Ⅰ型胶原的分泌,抑制PSC p38的表达.结论 AngⅡ主要依靠旁分泌而并非自分泌途径,通过AT1受体对PSC发挥作用,而洛沙坦通过抑制AngⅡ同AT1结合而发挥抗纤维化效应.
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急性胰腺炎胰外并发症的 CT 表现
目的 探讨急性胰腺炎(AP)胰外并发症的CT征象对判断AP严重程度的价值.方法 收集89例AP患者的临床资料和CT片,分析AP时胰腺外组织或器官并发症的发生率及CT征象.结果 89例AP中30例(33.7%)CT扫描仅见胰周组织坏死,59例(66.3%)显示胰外并发症,其中6例(6.7%)出现腹腔血管并发症,包括5例腹腔积血和1例胰周动脉瘤;1例(1.1%)并发肝脓肿;52例(58.4%)显示腹水,其中合并胸水29例(32.6%),心包积液2例(2.2%),肺底局限性片状炎症渗出7例(7.9%);15例(16.9%)并发肺水肿,其中11例(12.4%)进展为成人呼吸窘迫综合征(ARDS)后死亡.结论 AP时腹部血管破裂或栓塞、胸腹水及肺部ARDS是严重的并发症,这些并发症的CT征象是判断AP严重程度的重要指标.
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KAI1 复制缺陷型腺病毒载体抑制人胰腺癌细胞迁移实验研究
目的 构建携带人肿瘤转移抑制基因KAI1复制缺陷型腺病毒载体并初步研究其对体外肿瘤细胞迁移的影响.方法 用Ad-EasyTM系统大肠杆菌中同源重组的方法,构建Ad-KAI1腺病毒载体,并在293细胞中包装、扩增和纯化,用其感染人胰腺癌细胞并检测KAI1的表达.结果 构建的Ad-KAI1可以高效感染人胰腺癌细胞系PANC1,并检测到感染Ad-KAI1的PANC1细胞中KAI1的高表达;同时观察到Ad-KAI1可以抑制胰腺癌细胞系PANC1的迁移.结论 携带人肿瘤转移抑制基因KAI1复制缺陷型腺病毒载体可抑制人胰腺癌细胞转移,为KAI1抗胰腺癌转移基因治疗提供依据.
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五株胰腺癌细胞株的 PTCH 和 SMO mRNA 表达
目的 研究胰腺癌细胞株SW1990、PaTu8988s、PANC-1、BxPC3、CFPAC中PTCH和SMO mRNA表达及相关关系.方法 用RT-PCR法测定5株胰腺癌细胞株和正常胰腺组织的PTCH和 SMO mRNA表达.结果 正常胰腺组织无PTCH和SMO mRNA表达;胰腺癌细胞株SW1990、PaTu8988s、PANC-1、BxPC3有PTCH mRNA的表达;胰腺癌细胞株PaTu8988s、PANC-1、BxPC3有SMO mRNA表达,而SW1990无SMO mRNA表达;胰腺癌细胞株CFPAC无PTCH及SMO mRNA表达.结论 正常胰腺组织无PTCH和 SMO mRNA表达;胰腺癌细胞株PTCH和SMO mRNA表达有差异,这可能与其生物学特性不同有关.
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慢性胰腺炎 196 例的病因相关因素分析
目的 探讨慢性胰腺炎的病因构成.方法 回顾分析2001 ~ 2004年196例慢性胰腺炎患者的病因相关因素.结果 仅有12例(6.12%)病因不明确,184例(93.88%)患者具有两种或两种以上的病因相关因素存在.其中患有胆道系统疾病116例次(26.73%),吸烟92例次(21.20%),长期饮酒79例次(18.20%),胰腺疾病97例次(22.35%),高脂血症40例次(9.22%),自身免疫疾病4例次(0.92%),高钙血症2例次(0.46%),营养不良2例次(0.46%),胰周血管动脉瘤2例次(0.46%).结论 在我国慢性胰腺炎的病因可能是多方面的,各种病因相关因素交织共同促使其发生.
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胰腺炎并发胰性脑病 37 例临床分析
目的 探讨胰腺炎并发胰性脑病(PE)的临床表现、诊断、鉴别诊断及可能诱因.方法 回顾性分析5年来上海6所医院急性胰腺炎并发PE 37例患者的临床资料.结果 37例PE中男性24例,女性13例,平均年龄53岁(25 ~ 80岁).按Ranson诊断标准33例为重症急性胰腺炎(SAP),4例为轻症急性胰腺炎(MAP),其中迟发性PE(DPE)6例,15例发病前有胰腺手术史.PE死亡率56.8%,DPE为66.7%.临床表现和诊断无特异性,血淀粉酶水平与PE严重程度无相关性.PE出现时常伴发低氧血症和急性呼吸窘迫综合征、水电解质紊乱、氮质血症、消化道出血等并发症.结论 PE是胰腺炎发病过程中的严重并发症,死亡率高,多在重症胰腺炎中伴发.在PE的发病过程中,有些因素也可引起胰腺炎患者的精神症状,如低氧血症、Wernicke脑病等,临床上较易混淆,为确诊带来困难.
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血清淀粉酶监测对 ERCP 术后胰腺炎的预测
目的 探讨为预测ERCP术后急性胰腺炎或持续重度高淀粉酶血症发生而测定血清淀粉酶的佳时间.方法 对198例行ERCP术的患者分别测定术前即刻和术后2 h、4 h、8 h、24 h的血清淀粉酶值,将2 h、4 h、8 h的血清淀粉酶值分别与24 h的血清淀粉酶值及终临床结果 比较.结果 198例患者中15例在ERCP术后24 h的血清淀粉酶水平仍高于正常值上限的5倍( > 575 IU/L),与其他淀粉酶水平较低的患者比较,在所有时间点上淀粉酶值都有显著性差异.虽然8 h点的血清淀粉酶水平判断术后胰腺炎的敏感性高,但考虑实用价值可将4 h点作为一可靠预测指标.结论 ERCP术后4 h血清淀粉酶水平是有利于随访、具有经济效益、预测术后胰腺炎或重度高淀粉酶血症发生的指标.
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双歧杆菌预防重症急性胰腺炎感染疗效观察
目的 评价双歧杆菌是否可减少重症急性胰腺炎严重感染的发生率.方法 40例符合重症急性胰腺炎诊断标准的患者随机分为两组,均给予早期肠内营养,对照组给予灭活双歧杆菌1周,治疗组给予双歧杆菌1周.结果 治疗组有2例患者出现严重感染,对照组有8例出现严重感染,两组比较有统计学差异(P < 0.05);对照组平均住院时间为32.4 d、治疗组为25.4 d,无统计学意义(P > 0.05).结论 肠内营养补充双歧杆菌可有效减少重症急性胰腺炎严重感染的发生率.
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金属支架治疗胆道恶性梗阻
目的 探讨金属支架治疗胆道恶性梗阻的价值和适应证.方法 回顾性分析15例植入胆道金属支架治疗不能手术切除的胆道恶性梗阻患者的临床转归,其中胰头癌8例,肝门胆管癌5例,胆囊癌2例.结果 15例患者金属支架均植入成功,术后2周内血清胆红素恢复正常8例(53.3%)、明显减退3例(20.0%)、缓慢减退4例(26.7%).中位生存时间为12个月,一年生存率46.7%,两年生存率13.3%.结论 对不能切除的胆道恶性梗阻患者放置胆道金属支架操作较简单、痛苦少、并发症少,而且减黄效果好,是一种较为理想的姑息性疗法.
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妊娠晚期合并急性胰腺炎 19 例临床分析
妊娠合并急性胰腺炎(acute pancreatitis in pregnancy, APIP)不常见,可发生于妊娠的任何时期,多见于妊娠晚期.该病具有发病急、并发症多、病死率高等特点,严重威胁孕妇及胎儿的健康,因此探讨其诊断及防治方法具有重要意义.现将我院收住产妇中发生APIP的情况分析报道如下.
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早期肠内营养在重症急性胰腺炎中的临床应用
重症急性胰腺炎(SAP)是临床上较为常见的危重急症,病情凶险,死亡率高.近年来,经过基础和临床两方面的深入研究,治疗方法不断改进,但死亡率仍在30%左右.SAP发生后,机体处于高分解代谢状态,营养支持就成为影响本病疗效的重要措施.经过大量对照研究,静脉营养支持已为广大临床医师所肯定,但对早期肠内营养支持仍有争议.我们用螺旋型鼻空肠管对SAP患者实施早期肠内营养,取得了较好的疗效,现总结报道如下.
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加贝酯治疗轻症急性胰腺炎的疗效观察
加贝酯(gabexate mesilate, GM)是非肽类的蛋白酶抑制剂,可抑制多种蛋白酶的活性.为观察加贝酯对轻症急性胰腺炎(mild acute pancreatitis, MAP)的治疗效果,我们于2003年6月~ 2005年3月,在常规治疗的基础上,运用国产加贝酯治疗MAP 45例,取得了良好疗效,现报道如下.
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重症急性胰腺炎并腹腔高压/腹腔间隔室综合征的临床诊治
重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP)大多数情况下并发腹腔高压(intra-abdominal hypertension, IAH),严重者进展为腹腔间隔室综合征(abdominal compart-ment syndrome, ACS),这是一种特殊类型的胰腺炎.我院于1999年2月~ 2004年2月诊治2例,现报告如下.
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以腹痛、糖尿病酮症酸中毒为主要表现的高脂血症性胰腺炎一例
患者,女,35岁,因孕20周发生持续性上腹部绞痛伴呼吸急促2 d入院.患者于2 d前无明显诱因出现持续性上腹部绞痛,向腰背部放射,疼痛无规律性,伴呼吸急促、心慌、肛门停止排气排便,无畏寒发热、无烂苹果味等症状.体检:急性病容,呼吸深快,37次/min,腹平软,上腹部压痛、反跳痛,无肌紧张,肝脾肋下未扪及,肠鸣音弱.既往12年前患类似腹痛病史,患者兄弟、姐妹共2人,均有高脂血症.
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胆道蛔虫致急性胰腺炎误诊一例
患者,男,50岁,教师,黑龙江省齐齐哈尔市人,以空腹饮酒1 d后脐周疼痛2 d为主诉入院.既往史:1972年行胃大切术(原因不清),20年前曾患肠梗阻内科保守治疗缓解.入院检查:血淀粉酶1 774 U/L,尿淀粉酶500 U/L,CT示急性胰腺炎,拟诊为"急性胰腺炎".入院后给予禁食、水,抑制胰酶分泌,抑酸,对症治疗1周后症状缓解出院.回家3 d后因饥饿自行增加饭量,又以剑突下阵发性剧烈疼痛再次入院,患者辗转不安,弯腰屈膝位腹痛稍好转,伴恶心,无呕吐,无排气、排便.血淀粉酶41 U/L,尿淀粉酶1 459 U/L.腹部立体平片示肠腔大量积气.
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胰母细胞瘤研究进展
胰母细胞瘤(pancreatoblastoma, PBL)是一种较为罕见的胰腺恶性肿瘤.目前国内外共报道病例近200例[1].现就其命名、流行病学、组织病理学、诊断、治疗、预后等方面近年来的研究进展作一综述.
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酒精性胰腺炎与个体易感性研究进展
酒精性胰腺炎(alcohol-induced pancreatitis, AIP)是酗酒的主要并发症,常始于急性坏死性炎症,即急性酒精性胰腺炎(AAP),AAP反复急性发作导致慢性胰腺炎(CP)改变(腺泡萎缩和纤维化),即慢性酒精性胰腺炎(ACP).流行病学资料显示,在大多数发达国家,酗酒是急性胰腺炎(AP)的主要病因,如芬兰(79%)、匈牙利(61%)、日本(46%)等;同时,酗酒也是CP常见的病因,约占60% ~ 90%.国内多数报道,胆石症是胰腺炎的主要病因,其次是酗酒.然而,许多重度饮酒者并不发生AP,且只有10% ~ 15%的酗酒者发生CP,表明除酒精外还有其他易感因素[1].AIP的个体易感性因素涉及环境、遗传等方面,尽管尚未完全阐明,但有关研究正日益深入.本文对此作一简要综述.
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细胞凋亡与急性胰腺炎关系的研究进展
急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP)是一种常见的急腹症,近年来发病率有所上升[1].大部分患者是轻症胰腺炎,但约有25%的患者发展成为重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP),并伴发全身炎症反应综合征(SIRS)和多器官衰竭(MOF),死亡率达30% ~ 50%[2,3].AP的早期病理变化为胰腺腺泡细胞损伤,随后炎症介质和炎性细胞浸润.AP病情的严重程度与腺泡细胞凋亡密切相关.
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胰性脑病
胰性脑病(pancreatic encephalopathy, PE) 是胰腺炎病程中出现的并发症,表现为精神神经障碍,由Lowell于1923年首先在临床观察中提出.1941年Rothemich等将8例急性胰腺炎(AP)合并定向力障碍、意识模糊、幻觉等异常精神状态,定义为胰性脑病,其中5例患者尸体解剖时脑组织显示散在淤斑、小出血灶和神经脱髓鞘.
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急性胰腺炎中微循环障碍的特征
急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP)是临床急症之一,病因较多,发病机制尚不明确.20世纪90年代以来,对AP中微循环障碍的研究越来越多,对胰腺生理和病理条件下微循环结构和功能的认识也不断深入.在AP的动物模型中可以观察到胰腺和胰腺外组织的微循环变化.大量实验证明,微循环障碍在AP发生、发展的过程中起着重要作用.改善微循环的治疗,可以减轻AP的病变程度.
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丝裂原激活蛋白激酶及蛋白激酶 C 在急性胰腺炎中的作用机制
生命活动的调控是通过细胞间的通讯和细胞间信息的传递来实现的,细胞的信号转导系统具有调节细胞的增殖、分化、代谢、适应、防御和凋亡等作用,同时与疾病的发生与发展有密切的关系.本文通过探讨信号通道间的异常传递来阐述急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP)的发生发展的变化机制.
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重症急性胰腺炎外科治疗的一些关键问题探讨
重症急性胰腺炎经过国内外学者长期连续的研究,近30多年来,已经取得了长足的进步,预计在今后5 ~ 10年内还会有更大的进展.国内的外科治疗探索起于20世纪70年代.先通过手术引流和坏死组织清除术,使存活率达到57.7%,继而通过规则性切除术,使存活率达到62%.为了寻求新的突破,于80年代开展了动物实验研究,在自身胆汁和胰蛋白酶混合液胰管注射的犬ANP模型中发现,坏死感染的动物死亡,而坏死无感染的动物存活,坏死灶由胶原纤维增生替代以致胰腺组织不能完全修复.
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首发表现为急性胰腺炎的系统性红斑狼疮一例
患者女,20岁.因"持续性中上腹痛、腹泻,伴恶心、呕吐、纳差1周"于2005年9月28日入住我科.患者入院前2周无明显诱因出现面颊部暗红色蝶形红斑,偶伴四肢关节疼痛.入院前1周饮用可乐后出现中上腹部疼痛、腹泻,伴有恶心,呕吐数次.疼痛呈持续性,逐渐加剧,无腰背部放射痛,大便为黄色稀水样,呕吐物为胃内容物.伴纳差、乏力,无畏寒发热,无黄疸及黑便.CT提示有急性胰腺炎可能,伴腹腔积液及两侧少许胸水.腹部平片提示小肠肠腔少量积气,未见明显液平面.血淀粉酶66 U/ L,尿淀粉酶 > 1 000 U/L,曾按急性胃肠炎治疗,疗效不佳.入院5 d前查WBC 20 × 109/L,N 90%,血淀粉酶801 IU/L,尿淀粉酶1 305 U/L,血补体C3、C4明显降低.CT提示胰腺炎、腹水、双侧胸腔积液伴右侧胸膜增厚.B超提示大量腹水.血气分析:PO2 67.3 mmHg,pH 7.497,HCO3 34.6 mmol/L.初步诊断为系统性红斑狼疮(SLE)、急性胰腺炎.给予甲强龙(80 mg/d)、生长抑素、奥美拉唑、左克等治疗,症状一度缓解.后患者病情突然加重,腹胀、腹痛加剧,频繁恶心、呕吐,呕吐物为绿色胆汁样液体,伴烦躁不安,晕厥2次.B超提示腹水较前增加.给予对症处理后神志转清,但腹胀进行性加重,伴尿少,为进一步诊治而转入我院.追问病史,患者3个月前曾出现双髋关节轻度肿胀,伴有酸痛、无力,但未经处理.
年 | 期数 |
2019 | 01 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 |
2004 | 01 02 03 04 |
2003 | 01 02 03 04 z1 |
2002 | 01 02 03 04 |
2001 | 01 |