中华胰腺病杂志
Chinese Journal of Pancreatology 중화선병잡지
- 主管单位： 中华胰腺病学杂志；胰腺病学
- 主办单位： 中国科学技术协会
- 影响因子： 0.75
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-5667/R
- 国内刊号： 吕芳萍
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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保留器官功能的胰腺手术近期并发症和远期生活质量评价
目的 探讨保留器官功能的胰腺手术对患者近期并发症和远期生活质量的影响.方法 回顾性分析2013年1月至2016年12月间苏州大学附属第一医院收治的320例胰腺手术患者的临床资料,分为传统手术组和保留器官功能的胰腺手术组.传统手术组包括胰十二指肠切除术(PD)、胰体尾部切除术(DP)和腹腔镜下胰体尾部切除术(LDP);保留器官功能的胰腺手术组包括保留幽门胰十二指肠切除术(PPPD)、保留脾脏胰体尾切除术(SPDP)、腹腔镜下保留脾脏胰体尾切除术(LSPDP)、胰腺肿瘤剜除术(EP)和胰腺中段切除术(MSP).采用门诊和电话方式进行随访,每3个月1次,随访时间截止至2017年5月31日.记录患者的手术时间、术中出血和输血量、术后并发症(胰瘘、腹腔感染、出血、胃排空障碍、血糖控制差)发生情况、住院时间、二次手术及术后30 d生存情况,随访患者胰腺内外分泌功能和远期生活质量.结果 术中手术时间、出血及输血量方面,PD组与PPPD组、DP组与SPDP组、LDP组与LSPDP组、DP组与MSP组、DP组与EP组间的差异均无统计学意义(P值均＞0.05).与MSP组比较,DP组的住院时间缩短[(18.6± 12.5)d比(26.9± 15.2)d],术后胰瘘(24.07％比56.25％)、腹腔感染(1.85％比18.75％)、出血(3.70％比25.00％)、胃排空障碍(5.56％比31.25％)、二次手术(0比25.00％)发生率减少,但血糖控制差(27.78％比0),差异均有统计学意义(P值均＜0.05).出院后PD组慢性腹泻发生率高于PPPD组(17.31％比2.08％),DP组疲劳者多于SPDP、MSP及EP组,LDP组疲劳者多于LSPDP组,但社会功能和总体健康者评分均低于LSPDP组,差异均有统计学意义(P值均＜0.05).结论 保留器官功能的胰腺手术能减少手术的创伤,降低术后并发症发生率,减少术后胰腺内外分泌功能不足的发生,改善患者远期生活质量.
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沉默纤维介素2基因表达对急性坏死性胰腺炎小鼠的治疗作用
目的 探讨沉默纤维介素2(FGL2)基因表达对急性坏死性胰腺炎(ANP)小鼠的治疗作用.方法 18只C57/BL小鼠按数字表法随机分为对照组、ANP组、携带靶向FGL2的siRNA腺病毒(Ad-FGL2-siRNA)组,每组6只.应用胰胆管逆行注射牛磺胆酸钠法诱导ANP模型,Ad-FGL2-siRNA组在诱导ANP前尾静脉注射0.5ml 4×108 pfu/ml的Ad-FGL2-siRNA.6h后处死小鼠,收集胰腺组织及血液标本.胰腺组织行常规病理学检查,采用ELISA法检测血清TNF-α和IL-1β水平,RT-PCR、蛋白质印迹法及免疫组织化学染色法检测胰腺组织FGL2mRNA及蛋白表达,TUNEL法检测细胞凋亡.结果 对照组、ANP组、Ad-FGI2-siRNA组小鼠胰腺组织的病理评分分别为(1.33±0.21)、(9.17±0.98)、(6.26±0.52)分;血清TNF-α水平分别为(63.8±4.2)、(240.4±18.6)、(123.0±10.3) ng/L;IL-1β水平分别为(43.6±4.4)、(186.6±18.7)、(92.0±10.9) ng/L;胰腺组织FGL2 mRNA相对表达量分别为1.20±0.22、4.40±1.21、2.15±0.56;FGL2蛋白相对表达量分别为0.33±0.08、1.23±0.24、0.68±0.09;FGL2阳性细胞率为(2.56±0.31)％、(15.10±3.23)％、(8.68±1.81)％;细胞凋亡数为(4.51±1.21)、(35.81±4.11)、(11.79±3.02)个/200倍视野.ANP组较对照组均显著升高,Ad-FGL2-siRNA组较ANP组均显著下降,除FGL2 mRNA表达量外Ad-FGL2-siRNA组均显著高于对照组,差异均有统计学意义(P值均＜0.05).结论 沉默FGL2基因表达可以减少炎症因子释放、抑制细胞凋亡从而减轻ANP小鼠胰腺组织损伤.
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降钙素原对胰十二指肠切除术后腹腔感染早期的预测价值
目的 评价血清降钙素原(PCT)对胰十二指肠切除术(PD)术后腹腔感染的早期预测及诊断价值.方法 回顾性分析2016年4月至2017年4月间哈尔滨医科大学附属第一医院行PD的62例患者的临床资料,记录患者的一般资料及术后情况,检测术前及术后1、3、5d血清PCT、C-反应蛋白(CRP)水平及白细胞(WBC)计数.根据术后有无腹腔感染分为腹腔感染组(10例)和对照组(52例).绘制受试者工作特征(ROC)曲线,计算ROC曲线下面积(AUC),确定截断值,比较两组患者的敏感度及特异度.结果 腹腔感染组和对照组患者的年龄、性别、BMI、是否合并糖尿病、术前实验室指标、麻醉时间、手术时间、术中出血及输血量、手术方式、有否布朗吻合等差异均无统计学意义,具有可比性.腹腔感染组术后高血糖、切口感染、胰瘘、胆瘘发生率及病死率、术后住院时间、医疗总费用均显著高于对照组,差异有统计学意义(P值均＜0.05).术前两组患者的PCT、CRP水平及WBC计数的差异均无统计学意义.术后1d腹腔感染组PCT水平显著高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);其预测腹腔感染的敏感度为90％,特异度为75％,显著高于CRP及WBC计数.术后3、5 d PCT、CRP水平及WBC计数对术后腹腔感染的敏感度及特异度差异均无统计学意义,但三者联合诊断的敏感度高达100％和90％,显著高于3个指标单独应用.结论 血清PCT水平能够早期预测及诊断PD术后腹腔感染,联合应用PCT、CRP、WBC诊断价值更高.
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二氮嗪治疗先天性高胰岛素血症145例疗效分析
目的 分析二氮嗪治疗先天性高胰岛素血症(CHI)的效果及安全性.方法 回顾性分析2002年2月至2016年1月间首都医科大学附属北京儿童医院收治的145例确诊为CHI并应用二氮嗪治疗的患儿的临床资料,分析二氮嗪治疗CHI的疗效、不良反应及预后.结果 145例患儿中89例(61.4％)二氮嗪治疗有效,23例(15.9％)二氮嗪治疗无效,33例(22.8％)疗效待明确.治疗有效组中新生儿期发病者22例(24.7％),出生1～6个月发病者32例(36.0％),6个月以后发病者35例(39.3％);出生体重正常者67例,巨大儿16例,低出生体重儿5例,1例出生体重不详.治疗无效组中新生儿期发病者14例(60.8％),出生1～6个月发病者7例(30.4％),6个月以后发病者2例(8.6％);出生体重正常者9例,巨大儿14例.疗效待明确组中新生儿期发病者20例(60.6％),出生1～6个月发病者9例(27.3％),6个月以后发病者4例(12.1％);出生体重正常者15例,巨大儿18例.应用二氮嗪后65例(44.8％)出现多毛症,43例(29.7％)出现胃肠道不良反应.治疗有效组患儿中20例(22.5％)低血糖症状在3个月～7岁时自行缓解,33例继续应用二氮嗪治疗;治疗无效组患儿中4例(17.3％)低血糖症状在1岁左右自行缓解,5例长期应用奥曲肽治疗维持血糖正常水平,4例行胰腺切除术治疗,其中3例术后血糖正常,1例术后偶有低血糖发生;疗效待明确组患儿中4例(12.1％)低血糖症状在10个月～3岁时自行缓解,2例长期应用奥曲肽治疗维持血糖正常水平,8例行胰腺切除术治疗,其中5例术后血糖可控制.结论 二氮嗪对CHI患儿有良好的疗效.新生儿期以后发病者及正常出生体重儿二氮嗪治疗具有更高的有效率.
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高原低氧环境下大鼠急性坏死性胰腺炎相关性肺损伤p38MAPK的表达
重症急性胰腺炎(SAP)患者常伴有不可控制的全身炎症反应以及多器官功能障碍,其中以急性肺损伤为突出,超过50％的SAP患者会出现严重的肺部并发症,称为SAP相关性肺损伤(SAP associated lung injury,SAP-ALI),为SAP患者病死率高的主要原因[1-2].p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase,p38MAPK)属于MAPK家族中应激活化的蛋白激酶,主要介导应激、炎症等信号,在机体炎症反应调控过程中起着极其重要作用.有研究报道p38MAPK活化及过度表达可能是导致SAP-ALI的重要因素[3].高原地区缺氧、低气压、紫外线强,更增加了SAP患者许多不确定因素[4].本研究观察不同海拔及不同时间点牛磺胆酸钠诱导的急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠p38MAPK表达变化及其与SAP-ALI的关系,为高原低氧环境下SAP-ALI的诊疗提供参考.
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胰腺脂肪浸润超声表现的临床价值
传统体内代谢水平研究以肝脏的脂肪浸润程度作为反映代谢的常用方法.近年研究表明,非酒精性脂肪性胰腺病(non-alcoholic fatty pancreas disease,NAFPD)发生率逐渐增高,且与代谢水平关系密切[1-3].本研究对健康体检者的胰腺脂肪浸润超声图像进行分级,并与非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)超声图像进行比较,探讨以胰腺脂肪浸润超声图像评估患者体内代谢水平的临床价值.
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内镜下十二指肠乳头球囊大扩张术联合小切口EST对胆总管大结石取石术后胰腺炎的防治作用
内镜下逆行胰胆管造影(ERCP)加十二指肠乳头括约肌切开术(endoscopic sphincterotomy,EST)是目前治疗胆总管结石的一线治疗手段.1981年Staritz等[1]首次应用内镜下乳头球囊扩张术(endoscopic papillary balloon dilation,EPBD)去除胆总管结石,EPBD既有较高的的取石成功率[2-3],又保留了乳头括约肌的功能[4-5],有利于减少术后并发症的发生.但随着研究的深入,发现EPBD(球囊扩张直径≤10mm)无法将胆管开口扩张到与EST相同的程度,在较大结石(直径＞10mm)时使用该术式就变得较为棘手,因而较多地使用碎石器,手术时间也相对延长[6],ERCP术后胰腺炎(post-ERCPpancretitis,PEP)的发生率也较EST增加[7].目前,EPBD被进一步延伸到了内镜下乳头球囊大扩张术(endoscopic papillary large balloon dilation,EPLBD),即将乳头扩张到12～20 mm,并联合小切口的EST(minor EST,mEST),在治疗较大胆总管结石方面具有取石效率更高,出血、穿孔风险更小的优势[8-9],但各研究对术中胆管扩张程度、乳头切开范围以及结石大小均未做出明确的定义,结论也不尽相同.本研究回顾性评价EPLBD+ mEST治疗直径＞10 mm的胆总管结石的有效性与安全性.
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床旁血浆置换联合血液滤过治疗高脂血症性重症急性胰腺炎的临床分析
重症急性胰腺炎(SAP)的特征是持续的器官衰竭,且发生器官衰竭后的病死率高达36％～50％[1],因此早期的器官支持和预防器官衰竭尤为重要.血液净化是临床治疗高脂血症性SAP常用的方法,包括血液灌流、血液滤过、血浆置换、血液透析及免疫吸附等.连续性血液净化治疗SAP可改善肠道上皮细胞通透性,减少肠道菌群易位,从而减少器官衰竭的发生.以往多数研究均为单纯使用血浆置换或血液滤过治疗高脂血症性SAP,本研究采用血浆置换联合血液滤过治疗SAP取得满意疗效,现报道如下.
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人工胰腺的研究现状和进展
近年来随着电子科技的发展,为糖尿病患者提供一种尽可能模拟胰腺提供胰岛素的装置成为研究的热点.人工胰腺(artificial pancreas)是指采用电子机械替代胰腺内分泌功能,从而把血糖控制在生理范围以内的装置.由于胰岛是胰腺发挥内分泌功能的主要部分,故该装置称为人工胰岛更为准确,但目前国内外仍然普遍沿用“人工胰腺”这个名称.人工胰腺具有实时调节血糖、安全性高、对皮肤刺激小等优点,在使用过程中,患者只需在皮下局部置入软管,不仅避免了对皮肤的反复刺激损伤,且无需反复定时注射胰岛素.因此,人工胰腺的研究和发展对于糖尿病患者是一大福音[1].
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胰腺癌化疗耐药与肿瘤微环境关系的研究进展
化疗耐药是大多数癌症患者面临的大挑战,了解肿瘤细胞耐药的分子机制,对研究新的化疗策略至关重要.相关研究发现,化疗耐药可由肿瘤细胞的内在微环境来介导.肿瘤微环境一般是指实体瘤所处的局部生物环境,包括癌变细胞和周围良性基质细胞,后者通常由炎症细胞、平滑肌细胞、脂肪细胞、成纤维细胞、神经内分泌细胞、内皮细胞及微血管等组成,此外还有细胞因子、生长因子、低pH、低氧和各种细胞外基质等[1].对于实体肿瘤,尤其是胰腺癌,肿瘤微环境在耐药性的形成中发挥重要作用[2].因此明确肿瘤微环境在胰腺癌化疗耐药中的作用机制,并寻找逆转胰腺癌细胞耐药的方法具有重要意义.本文就胰腺癌的化疗耐药与肿瘤微环境之间的关系做一综述.
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液体复苏在急性胰腺炎治疗中的研究进展
急性胰腺炎(AP)是一种可引起局部损伤、全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS)和器官衰竭的胰腺常见炎性疾病,尽管大多数患者病情较轻,但10％～20％患者会发展为重症急性胰腺炎[1],整体病死率大约在5％[2].AP治疗主要包括禁食、补液、抗炎、抑酸抑酶以及缓解疼痛等,其中纠正低血容量和器官灌注不足的补液治疗被认为是关键环节.目前,液体复苏的规范化治疗仍未达成共识,复苏液的选择、复苏目标等问题在临床上一直存在争议.本文主要从AP液体复苏的必要性及原理、液体种类、输液速度及总量以及液体复苏终点的评估做一综述.
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中性粒细胞胞外诱捕网在胰腺炎中的作用
急性胰腺炎(AP)和慢性胰腺炎(CP)是消化科基础与临床研究的热点与难点,目前认为胰酶激活、白细胞招募、微循环灌注受损在AP的发病机制中发挥着重要作用,CP的发病机制涉及胰腺星形细胞激活、基因突变、免疫调节失衡等.中性粒细胞作为人体内丰富的免疫细胞,除了传统的抗菌作用外,近年发现它还以另一种方式即产生中性粒细胞胞外诱捕网(neutrophil extracellular traps,NETs)来调节炎症、免疫和组织损伤.本文就NETs的产生、免疫作用和在胰腺炎发病机制中的作用做一综述.
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咽喉部异位胰腺致喉梗阻一例
患者男性,13岁.因反酸暖气、咽部不适6月余,喉头痰鸣1周入院.患者6个月前无明显诱因出现反酸暖气伴咽部不适,无恶心呕吐,无呼吸费力,无胸闷胸痛,就诊于我院消化内科,胃镜检查提示慢性非萎缩性胃炎,当时考虑为反流性咽喉炎,予以奥美拉唑胶囊、伊托必利片、洁维乐等药物治疗,症状未见明显缓解.1周前无明显诱因出现喉头喘鸣伴呼吸费力,无咳嗽咳痰,无畏寒发热,来我院耳鼻咽喉科就诊,喉镜检查示咽腔新生物而收住入院.体检:体温36.5℃,脉搏74次/min,呼吸22次/min,血压132/87mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),急性面容,三凹征阳性,心率齐,心脏听诊未闻及杂音,肺部呼吸音清,未闻及干湿性啰音,腹软,无按压痛及反跳痛,莫菲式征(-),肝脾肋下未触及,移动性浊音(-),肠鸣音5次/min.实验室检查:血常规、肝肾功能、肿瘤标志物等均未见异常.胸部CT及喉腔增强CT未见明显异常.
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对胰腺癌去间质治疗的思考
胰腺癌是一类高度异质性的肿瘤,含有丰富的间质,间质成分占肿瘤体积的一半以上,它们主要由肌成纤维细胞、神经纤维、透明质酸等肿瘤基质以及脂肪细胞、炎性细胞、免疫细胞等组成[1-2].肿瘤细胞以不成熟的腺样结构散在分布于这些间质组分之间,肿瘤微血管被高度压缩,使得化疗药物很难通过厚实的间质板层到达肿瘤局部,因而难以达到有效的药物灌注浓度,加上肿瘤局部的微环境复杂以及胰腺癌细胞本身的耐药性较强,导致大部分药物治疗都不显效.因此,如能消除并重塑这一间质屏障,将极大地提高胰腺癌的药物疗效.
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胰腺癌增强CT检查及报告的规范化
胰腺癌(pancreatic cancer,PC)的早期诊断、规范整治是改善预后的关键因素,分期不同的PC患者预后差异较大.从治疗角度考虑,肿瘤的位置、大小、有无血管侵犯、淋巴结转移以及其他脏器转移或累及是决定手术策略的主要因素,因此客观、准确、全面的影像检查及诊断报告对术前分期预测至关重要.然而在临床实际工作中,鉴于对PC认识和多学科之间协同的差异,大部分PC影像学检查和诊断报告的主观性强、检查方案不到位、描述内容不全面、语言自由度高,术语使用不规范,导致影像学的价值受限,多学科交流困难,并且给患者带来不必要的重复检查和经济浪费.笔者结合美国癌症联合会(AJCC)第8版[1]和日本胰腺学会(JPS)第7版[2]TNM分期更新要点阐述影像学检查及诊断报告的规范化.
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慢性胰腺炎诊治指南(2018,广州)
慢性胰腺炎是一种迁延不愈的难治性疾病,因症状顽固,需终身治疗,严重影响患者生活质量,大大地加重了社会的公共医疗负担.近年来,慢性胰腺炎在全球发病率不断上升,病因机制和诊疗方式不断更新,日本、美国和欧洲相继颁发了临床诊疗指南.中国医师协会胰腺病专业委员会慢性胰腺炎专委会牵头组织消化内科、胆胰外科、内分泌科、影像科和病理科等多学科专家,依据新循证医学证据和国内外新研究结果,参照多部国际慢性胰腺炎指南,对我国2012年版《慢性胰腺炎诊治指南》[1]进行了修订.
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内镜下逆行胰胆管造影术围手术期用药专家共识意见(2018年,南昌)
内镜下逆行胰胆管造影术(endoscopic retrograde cholangiopancreatography,ERCP)已广泛应用于胆胰疾病的诊治,但ERCP操作有一定并发症发生率,主要包括术后胰腺炎(post-ERCP pancreatitis,PEP)、出血、感染,穿孔等.围手术期合理应用药物可有效降低ERCP术后并发症,然而目前对ERCP的围手术期合理用药认识存在明显不足,围手术期合理使用预防药物的比例较低[1-2].目前关于ERCP围手术期用药的研究繁多,但结论不一,2015年我国制定了《内镜下逆行胰胆管造影术后胰腺炎药物预防专家共识意见(2015年,上海)》[3],近年来随着对ERCP围手术期用药研究的报道数量不断增加,其中来自中国的临床研究占30％以上,为此中国医师协会内镜医师分会消化内镜专业委员会与中国医师协会胰腺病专业委员会于2018年5月在江西南昌组织召开了“ERCP围手术期用药专家共识意见研讨会”,经与会专家充分讨论后形成了本共识意见,供广大临床医师参考借鉴.
关键词：
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 |
| 2004 | 01 02 03 04 |
| 2003 | 01 02 03 04 z1 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 |
