中华胰腺病杂志
Chinese Journal of Pancreatology 중화선병잡지
- 主管单位: 中华胰腺病学杂志;胰腺病学
- 主办单位: 中国科学技术协会
- 影响因子: 0.75
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 11-5667/R
- 国内刊号: 吕芳萍
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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MiR-590-3p在胰腺癌干细胞中的表达
目的 应用无血清培养基分离胰腺癌干细胞,检测其miR-590-3p的表达。方法 运用无血清培养基克隆培养ASPC-1、PANC1细胞,检测其单克隆形成、分化及细胞周期、半数抑制浓度(IC50)和表面标记物CD24+、CD44+表达。实时定量PCR法检测细胞miR-590-3p的表达。结果 经无血清培养基培养,(0.94±0.53)%的ASPC-1细胞和(0.57±0.12)%的PANC1细胞能存活,呈克隆球样悬浮生长,并可以在体外连续传代。加入血清后细胞球又重新贴壁生长。ASPC-1细胞球G0/G1期比例和CD24+、C44+、CD24+ CD44+的细胞比例及IC50分别为(75.3±5.4)%、0.96%~2.01%、27.52%~34.47%、0.35% ~0.44%和(224.37±5.71) μg/ml,均显著高于亲本细胞的(43.7±3.8)%、0.38%~0.42%、17.65% ~ 18.25%、0.05%~ 0.08%、(11.43±2.10) μg/ml(P值均<0.05)。PANC1细胞球G0/G1期比例和CD24+、CD44+、CD24 +CD44+的细胞比例及IC50分别为(80.1±4.7)%、5.31% ~9.84%、72.05% ~93.06%、4.91% ~5.21%、(296.58±4.27) μg/ml,均显著高于亲本细胞的(46.1±5.3)%、4.09%~4.97%、47.71%~55.66%、1.48% ~2.63%、(26.17±3.81) μg/ml(P值均<0.05)。ASPC-1、PANC1细胞球miR-590-3p表达分别是亲本细胞的4.67和4.52倍。结论 应用无血清培养基可以从ASPC-1、PANC1细胞系中分离出具有干细胞特性的胰腺癌细胞球,其miR-590-3p表达上调,该基因可能是胰腺癌干细胞特性维持的关键基因。
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树形分子修饰的碳纳米管颗粒转染胰腺癌细胞BxPC3安全性的研究
目的 观察单壁碳纳米管-聚酰胺树形分子复合物(CNT-PAMAM-D)进入胰腺癌细胞的过程,评价其作为载体的安全性。方法 通过超声、搅拌及洗涤等方法制备CNT-PAMAM-D,用原子力显微镜和透射电镜观察其形态。将CNT-PAMAM-D与人胰腺癌细胞BxPC3共同培养12、48、72 h,收集细胞,在透射电镜下观察细胞内CNT-PAMAM-D的分布及细胞超微结构的改变。结果 PAMAM-D与CNT结合之后,树形分子包裹在CNT的表面,形成了20 nm左右大小的纳米复合物颗粒。CNT-PAMAM-D通过细胞吞饮方式被吞入BxPC3细胞,12 h后即大量进入细胞质内,随着时间延长,CNT-PAMAM-D还可进入溶酶体及细胞核中,但胰腺癌细胞的形态及超微结构无显著变化。结论 CNT-PAMAM-D是一种高效、安全的纳米载体。
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腹腔镜辅助下胰十二指肠切除术五例分析
目的 探讨腹腔镜辅助下行胰十二指肠切除的可行性。方法 收集2010年1月至5月行腹腔镜辅助下胰十二指肠切除术的5例患者。其中2例术前诊断为胆总管下端腺癌,2例为十二指肠降部腺癌,l例术中诊断为胰头癌。术中首先行腹腔镜探查,在腹腔镜下分离并切除胆囊、远端胆管、远端胃、十二指肠、部分空肠及胰头,然后再剖腹完成消化道重建。结果 5例患者手术顺利,手术时间平均为(339 t54) min,术中出血量平均为(538 t106) ml,术中无输血;术后平均(4.0±l.O)d恢复肠道功能,术后(15.8 t4.7)d出院;一例发生胰瘘,经非手术治疗后愈合。结论 腹腔镜辅助下胰十二指肠切除术具有微创、手术时间短、术后恢复快等优点,值得临床上进一步探讨。
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胰腺3T磁共振弥散加权成像的临床应用研究
目的 探讨胰腺组织3T磁共振(MR)扩散加权成像(DWI)的可行性及其在胰腺肿瘤定性诊断中的价值。方法 应用3T MR成像仪对20名健康志愿者和47名胰腺肿块患者(胰腺癌21例,肿块型胰腺炎7例,胰腺囊性肿瘤19例)行胰腺常规MRI及两组不同扩散梯度因子(b值,500和1000 mm2/s)DWI检查,测量病灶、病灶旁胰腺DWI信号强度(signal intensity,SI)及病灶表观扩散系数(apparent diffusion coefficient,ADC)值。结果 在b=500和1000 mm2/s DWI图像上,正常胰腺实质信号均匀,胰头、体、尾各部分的ADC值差异均无统计学意义;而胰腺癌、肿块型胰腺炎均显示为高信号,且在b=1000mm2/s的DWI上胰腺癌的相对SI1000值显著高于肿块型胰腺炎(1.238 +0.448比0.371±0.293,P<0.01)。胰腺癌与肿块型胰腺炎ADC500和ADC1000均显著低于正常胰腺(P<0.01),且胰腺癌ADC1000显著低于肿块型胰腺炎[(1.087±0.175) mm2/s比(1.279 +0.213) mm2/s,P<0.01]。胰腺囊性病变在b= 500 mm2/s时显示为高信号,在b=1000mm2/s的DWI上表现为低或等低信号,其ADC500和ADC1000均显著高于正常胰腺(P值均<0.01)。结论 3T磁共振胰腺DWI有助于胰腺肿块型病变的鉴别诊断,高b值DWI对胰腺病变定性诊断更有价值。
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RUNX3、 CyclinD1在胰腺癌组织中的表达及临床意义
目的 检测RUNX3、CyclinD1蛋白在胰腺癌组织中的表达,分析其临床意义。方法 采用免疫组化SP法检测47例胰腺癌、18例胰腺囊腺瘤及12例正常胰腺组织中RUNX3和CyclinD1蛋白的表达,分析它们与临床病理参数间的关系。结果 胰腺癌、胰腺囊腺瘤和正常胰腺组织的RUNX3蛋白阳性表达率分别为57.4%(27/47)、94.4% (17/18)、100%( 12/12);CyclinDl蛋白阳性表达率分别为72.3% (34/47)、44.4%(8/18)、8.3%(1/12)。胰腺癌RUNX3阳性表达与患者性别、年龄无关,与胰腺癌的临床分期、淋巴结转移、分化程度呈负相关(P<0.05)。CyclinD1阳性表达与患者性别、年龄无关,与胰腺癌临床分期、淋巴结转移、分化程度呈正相关(P<0.05)。胰腺癌组织RUNX3与CyclinDl的表达呈负相关(r= -0.375,P=0.009)。结论 胰腺癌组织中RUNX3呈低表达,Cyclin D1呈过表达,它们均与胰腺癌的发生、发展有关。
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无创正压机械通气在治疗急性胰腺炎所致急性呼吸窘迫综合征中的应用
目的 探讨无创正压机械通气( NPPV)治疗急性胰腺炎并发急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的临床价值。方法 回顾性分析2007年1月至2010年5月收治的27例急性胰腺炎并发ARDS患者行NPPV治疗的病例资料,对比治疗前后患者心率、呼吸频率、动脉血氧分压(PaO2)、氧合指数(OI)及动脉血二氧化碳分压(PaCO2)的变化情况。结果 27例患者中,25例(92.6%)经NPPV治疗后,心率、呼吸频率从上机前的(118.4±13.4)次/min、(32.1±1.7)次/min降低到上机后48 h的(81.9±8.5)次/min、(19.9±2.1)次/min,PaO2、OI及PaCO2从上机前的(74.1±5.0)mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)、(148.2±10.0) mmHg、(28.7±1.6) mmHg增加到上机后48 h的(110.4±20.8) mmHg、(204.5±71.1) mmHg、(38.4±3.6) mmHg,终顺利脱机并过渡为文丘里面罩给氧;2例(7.4%)患者呼吸情况恶化,终改为经口气管插管接有创呼吸机辅助呼吸。结论 急性胰腺炎并发ARDS患者使用NPPV治疗的疗效满意。NPPV操作相对简单,容易学习和掌握,并发症少,值得在临床上推广应用。
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CEA启动子驱动下表达Hsp70基因的重组腺病毒的构建及鉴定
目的 构建癌胚抗原(CEA)启动子驱动下靶向表达热休克蛋白70 (Hsp70)基因的重组腺病毒。方法 通过RT-PCR和PCR的方法分别扩增人Hsp70基因和CEA启动子,构建穿梭质粒pDC316-pCEA-Hsp70。将所得的穿梭质粒与腺病毒骨架质粒共转染293细胞获得重组腺病毒Ad5-pCEA-Hsp70。通过梯度离心纯化病毒,采用半数细胞培养物感染量测定病毒滴度。分别以重组的腺病毒感染CEA阳性的人胰腺癌BxPC3细胞和CEA阴性的SW1990细胞,通过RT-PCR和ELISA法检测Hsp70 mRNA和蛋白的表达。结果 酶切和测序证实Hsp70基因和CEA启动子成功插入PDC316质粒。与骨架质粒共转染293细胞获得的病毒经PCR扩增证实重组腺病毒构建成功。终获得的病毒颗粒数达2.2 ×1011 vp/ml,滴度为1.5×1010 PFU/ml。重组腺病毒感染CEA阳性表达的BxPC3细胞后,可显著增加Hsp70 mRNA和蛋白的表达,而感染CEA阴性的SW1990细胞,Hsp70 mRNA和蛋白的表达无变化。结论 成功构建了能够在CEA阳性细胞中靶向表达Hsp70基因的重组腺病毒Ad5-pCEA-Hsp70,为进一步研究奠定了基础。
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Hedgehog信号通路相关蛋白在大鼠胰腺癌发生过程中的变化
目的 观察Hedgehog信号通路相关蛋白Ptch、Smo和Gli1在胰腺癌发生过程中的作用。方法 200只SD大鼠分成对照组(20只)、二甲基苯并蒽(DMBA)组(90只)和环巴明治疗组(90只)。通过胰腺被膜下直接置入DMBA方法诱导胰腺癌模型。环巴明组在置人DMBA后每天腹腔注射6.25 ml/kg 体重环巴明溶液。4个月后处死大鼠,观察胰腺组织病理学改变,应用免疫组化SP法检测胰腺癌及正常胰腺组织中Ptch、Smo、Gli1的蛋白表达。结果 DMBA组胰腺癌诱发成功率为57.5% (46/80),诱发的肿瘤大径为0.5~>2.0 cm;环巴明组诱发成功率为17.1% (14/82),肿瘤大径为0.5 ~2.0 cm。两组胰腺癌发生率及肿瘤大小的差异具有统计学意义(P值均<0.05)。DMBA组胰腺癌组织中Ptch、Smo及Gli1阳性表达率分别为82.6%、73.9%和65.2%;环巴明组分别为50.0%、42.9%和28.6%,两组差异具有统计学意义(P值均<0.05)。3组的正常胰腺组织中均无Ptch、Smo、Gli1阳性表达。结论 较大剂量DMBA置入胰实质内可在短期内获得较高的胰腺癌发生率;胰腺癌组织Hedgehog信号蛋白表达显著增加;环巴明能抑制Hedgehog信号蛋白表达,进而抑制胰腺癌发生和发展。
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S100A6基因沉默对胰腺癌细胞侵袭的影响
目的 探讨S100A6基因沉默对胰腺癌细胞侵袭的影响和可能机制。方法 将不同浓度(3.125、6.25、12.5 nmol/L)的靶向S100A6的小干扰RNA( S100A6-siRNA)转染人胰腺癌BxPC3细胞,分别采用荧光实时定量PCR和蛋白质印迹法检测S100A6 mRNA和蛋白的表达,采用Transwell小室检测癌细胞侵袭能力,明胶酶谱法检测基质金属蛋白酶-9(MMP-9)活性。结果 S100A6-siRNA转染组细胞的S100A6 mRNA和蛋白表达呈浓度、时间依赖性明显下调,穿膜细胞数呈浓度依赖性明显减少。12.5 nmol/L的S100A6-siRNA转染组细胞转染后48 h的S100A6 mRNA表达从对照组的(100±0.3)%降到(15.3±0.2)%(P<0.01);S100A6蛋白的表达从(83.2±0.18)%降到(13.5±0.12)%(P<0.01);穿膜细胞数从(44.5±2.2)个降到(7.6±1.5)个(P<0.05)。同时,S100A6-siRNA转染组细胞的MMP-9活性明显下调。结论 抑制S100A6基因表达可抑制胰腺癌细胞侵袭转移,其机制可能与下调MMP-9活性有关。
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血清高迁移率族蛋白1与急性胰腺炎严重程度相关性研究
目的 观察急性胰腺炎(AP)患者血清高迁移率族蛋白1 (high mobility group box chromosomal protein-1,HMGB1)的水平,探讨HMGB1水平与AP严重程度的相关性。方法 收集62例患者入院即刻及入院后24、48 h血标本,应用ELISA方法检测血清HMGB1水平,并分析其与AP病情严重程度的相关性。以20例健康成年人作为对照组。结果 62例AP患者入院即刻及入院后24、48 h血清HMGB1水平分别为(8.05±1.60)、(8.04±1.39)、(8.25±1.56) ng/ml,均显著高于对照组的(2.20 ±0.57) mg/ml(P值均<0.01)。其中重症急性胰腺炎(SAP)35例,轻症急性胰腺炎(MAP) 27例。SAP组患者血清HMGB1水平分别为(7.99±1.69)、(8.12±1.40)、(8.13±1.34) ng/ml;MAP组患者为(8.12±1.52)、(7.92±1.40)、(8.39±1.81) ng/ml。两组间差异无统计学意义。结论 AP患者的血清HMGB1水平显著高于正常人群,但其与AP的严重程度无平行关系。
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急性胰腺炎胰腺腺泡细胞不同死亡方式与细胞内酶释放的关系
目的 观察轻重程度不同的体外急性胰腺炎(AP)胰腺腺泡细胞发生凋亡、胀亡的状况及细胞内酶的释放情况,探讨两者的关系。方法 以两步酶消化法分离胰腺腺泡细胞,分为4组。AP组加入雨蛙素0.1μg/ml,细菌脂多糖(LPS)组加入雨蛙素及LPS( 10 mg/L),奥曲肽(OCT)组加入雨蛙素及OCT(100ng/ml),对照组加培养液。应用丫碇橙(AO)和溴乙锭(EB)双染色法检测腺泡细胞的凋亡及胀亡,采用比色法检测培养上清中淀粉酶及乳酸脱氢酶( LDH)含量。结果 对照组、AP组、LPS组、OCT组的细胞凋亡指数分别为2.2±0.4、6.4±0.6、4.6±0.4、11.2±1.2;胀亡指数分别为3.0±0.4、17.2±1.6、23.0±2.2、12.8±1.4;LDH的分泌量分别为(2180 ±240)、(8060±930)、(9460±920)、(6860±740) U/dl;淀粉酶的分泌量分别为(1750±190)、(3820±460)、(4420±480)、(2260±260) U/L。AP组、LPS组、OCT组的上述4项指标均显著高于对照组(P值均<0.05);LPS组的胀亡指数及LDH和淀粉酶分泌量均较AP组显著增加(P值均<0.05),而凋亡指数则较AP组显著减少(P<0.05);OCT组的凋亡指数较AP组显著增多(P<0.05),而胀亡指数及LDH、淀粉酶分泌均较AP组显著减少(P值均<0.05)。结论 诱导AP胰腺腺泡细胞凋亡,并减少细胞胀亡的发生,可减少腺泡细胞内酶的释放。
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Livin和Smac蛋白在胰腺癌中的表达及其意义
目的 探讨凋亡抑制蛋白Livin和促凋亡蛋白Smac在胰腺癌组织中的表达及其临床意义。方法 利用免疫组化SP法检测46例胰腺癌、15例胰岛素瘤和14例正常胰腺组织中Livin和Smac的表达,分析其与胰腺癌临床病理特征的关系。结果 胰腺癌、胰岛素瘤和正常胰腺组织Livin蛋白表达率分别为73.9% (34/46)、73.3% (11/15)和14.3% (2/14)。胰腺癌、胰岛素瘤均高表达,两者间差异无统计学意义,但均显著高于正常胰腺组织(P值均<0.05)。Livin蛋白的表达与胰腺癌淋巴结转移、组织病理分级及临床分期有关(P<0.05或<0.01)。胰腺癌、胰岛素瘤和正常胰腺组织Smac蛋白表达率分别为39.1% (18/46)、100%( 15/15)和92.9% (13/14)。正常胰腺和胰岛素瘤组织均高表达,两者间差异无统计学意义,但均显著高于胰腺癌组织(P值均<0.05)。Smac蛋白的表达与胰腺癌淋巴结转移、组织病理分级、临床分期及患者年龄有关(P <0.05或<0.01)。结论 Livin可能在胰腺癌的发生、发展中起重要促进作用,而Smac在防止胰腺癌的发生、发展中起一定的作用。
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BISAP评分系统对重症急性胰腺炎的评估价值
目的 探讨新型BISAP评分体系(bedside index for severity in AP)对重症急性胰腺炎(SAP)的评估价值。方法 选取临床拟诊为SAP的患者68例,分别进行BISAP、APACHEⅡ、Ranson以及CTSI评分。BISAP评分标准包括患者入院24h内的尿素氮水平、受损精神状态、全身炎症反应综合征、年龄、胸腔积液5项内容。以BISAP≥3分、APACHEⅡ≥8分、Ranson≥3分、CTSI≥3分为SAP的评估标准,分析这几种评分系统评估SAP的正确率。结果 68例患者中,BISAP≥3分者43例,占63.2%;APACHEⅡ≥8分者41例,占60.3%;Ranson≥3分者41例,占60.3%;CTSI≥3分者46例,占67.6%。BISAP评分系统与APACHEⅡ评分系统、Ranson评分系统以及CTSI评分系统比较,评估SAP的正确率均无显著性统计学差异。结论 BISAP评分系统作为一种新型的、简便的评分体系可推广应用于SAP的评估。
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胰腺纤维化后结缔组织生长因子的表达及意义
目的 观察胰腺纤维化后结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)在胰腺组织内的表达,探讨其意义。方法 通过高脂饲料诱导大鼠胰腺纤维化模型,16周后处死大鼠,取胰腺组织常规病理检查,天狼猩红染色和免疫组织化学染色检测胰腺纤维化组织胶原蛋白I、α-SMA及CTGF蛋白表达。结果 胰腺纤维化后,胰腺小叶和腺泡萎缩,小叶间隙增宽,间质内纤维组织明显增生;胰腺组织内胶原蛋白Ⅰ的合成较正常胰腺明显增加(1207.3±115.5比166.7±78.4,P<0.01),α-SMA 表达量较正常胰腺组织增高(1500.2±255.8比57.4±23.2,P<0.01),CTGF表达较正常胰腺明显增加(2950.5±431.9比382.2±190.8,P<0.01),且胰腺星状细胞(PSCs)大量活化。结论 CTGF是胰腺纤维化的重要作用因子,其作用与PSCs活化密切相关。
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胰体尾部副脾表皮样囊肿二例及文献复习
随着B超、CT、MRI等影像辅助手段的发展,腹腔内副脾的诊断率越来越高,据不完全统计,10%的人存在副脾[1]。然而脾囊肿的发病率罕见,不到1%[2]。本院收治两例“胰腺体尾部副脾来源的表皮样囊肿”,现结合文献报道如下。
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急性胰腺炎病情与影像学变化相关性分析
急性胰腺炎(AP)按病理组织学及临床表现分为轻症急性胰腺炎(MAP)和重症急性胰腺炎(SAP)。影像学检查对AP的病情判断、预后评估及治疗措施的选择具有重要意义,但影像学表现较临床表现存在时间滞后性。如SAP早期病情很重,而CT征象并不严重;经临床治疗后,患者症状和体征缓解,影像学征象却逐渐加重。本研究动态观察AP患者的临床表现和CT征象的变化,探讨它们的相关性。
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慢性胰腺炎并发胆总管狭窄的临床特征
胆总管狭窄(common bile duct stenosis,CBDS)为慢性胰腺炎(CP)晚期常见的并发症,发病率3%~46%,平均6%。其导致的肝功能损害率为6%~29%,有些病例可在11周后发生肝纤维化;即使无症状患者,也有潜在继发胆汁性肝硬化甚至胆管炎、脓毒血症的危险[1-2]。本研究回顾性分析近10年收治的CP并发CBDS患者的临床特征,为临床诊断提供参考。
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JAM-C单抗对小鼠急性坏死性胰腺炎急性肺损伤的保护作用
急性肺损伤是重症急性胰腺炎(SAP)的主要并发症,是造成SAP高病死率的一个重要原因。目前研究认为,SAP导致的炎症细胞过度激活和肺部浸润是急性肺损伤甚至急性肺功能衰减的中心环节[1]。连接黏附分子C(junctional adhesion molecule-C,JAM-C)是近年新发现的在血管内皮细胞上分布的细胞黏附分子。
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C-反应蛋白、白介素-10、白介素-15与急性胰腺炎关系的临床研究
近年来关于急性胰腺炎(AP)发病时炎症性细胞因子,如TNF-α、IL-1、IL-6和IL-8等的变化及临床意义已经有了大量的研究,而临床上联合检测血清CPR、IL-10和IL-15来预测AP病情发展的相关研究,国内尚不多见。为此,本研究测定AP患者血清CRP、IL-10、IL-15水平,判断它们在AP诊断中的价值。
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胰腺转移性肾透明细胞癌二例临床病理分析
胰腺转移性肿瘤较为少见,通常临床表现隐匿,且无特异性,易被忽视。其中转移性肾透明细胞癌更罕见,国内外报道仅数十例,且多为个案报道。本文报道本科近10年来仅有的2例胰腺转移性肾透明细胞癌病例,并结合文献对其临床病理特征、诊断、治疗和预后进行探讨。一、临床资料例1 患者女,64岁。因“左肾癌根治术后1年余,体检发现胰尾肿块7月余”入院。患者于2007年10月底发现血尿,B超示左肾区肿块,病理活检为(左肾)透明细胞癌,遂在外院行左肾切除术。2008年3月体检CT示胰尾占位,当时未予重视。2008年10月复查CT再次提示胰尾占位,为进一步诊治收入我院。入院后查血常规、肝肾功能、AFP、CEA、CA19-9均在正常范围。于2008年10月28日手术。术中见胰腺肿物与周围结肠及肠系膜明显粘连,故行胰体尾、脾脏、部分结肠切除术。
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磷脂酶A2在重症急性胰腺炎中作用的现代认识
急性胰腺炎(AP)是消化系统常见急腹症,临床病情轻重不一,多数情况下为轻度自限性疾病,部分病例病情变化急剧,伴有系统性炎症反应综合征( SIRS)并可进展至多器官衰竭,病死率高。目前临床缺少早期预测病情进展的血清学指标,也无针对过度炎性应答和器官损伤的特效治疗药物,因此迫切需要从不同角度深化对重症AP(SAP)病理生理过程中关键分子作用的认识。
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高脂血症动物模型的研究进展
高脂血症是由于脂肪代谢或运转异常使血浆中一种或几种脂质高于正常的症状。流行病学调查及研究表明,高脂血症是诱发动脉粥样硬化、冠心病、高血压、糖尿病、胰腺炎、癌症等多种疾病的主要危险因素之一[1-2]。目前高脂血症相关研究正成为热点,获得理想模型动物有助于深入开展高脂血症在上述疾病中作用机制的研究。
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自身免疫性胰腺炎研究进展
自身免疫性胰腺炎(autoimmune pancreatitis,AIP)是一种自身免疫介导的胰腺慢性炎症,是慢性胰腺炎(chronicpancreatitis,CP)的特殊类型,其组织病理学表现为导管周围CD4+T细胞和IgG4+浆细胞浸润,伴有腺泡萎缩的席状纹纤维化,常导致主胰管狭窄和闭塞性纤维化,故又称为淋巴浆细胞硬化性胰腺炎(lymphoplasmaeytie sclerosing panereatitis,LPSP)。
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胰腺导管内乳头状黏液瘤的诊断及分子生物学研究
胰腺导管内乳头状黏液肿瘤( intraductal papillary mucinous neoplasm,IPMN)是一种相对少见的胰腺囊性肿瘤,1982年由日本内镜专家Ohhashi首次报道,并描述为“主胰管不同程度的扩张,乳头肿大和过量分泌黏液”[1]。目前国际上广为认同将具有胰管上皮乳头状增生、黏液过度分泌的特征或二者具备其一者统称为IPMN[2]。与胰腺癌相比,IPMN具有低度恶性、生长缓慢、少有侵犯周围组织、淋巴结转移率和再发率低的特点。
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胰体尾部黏液性囊腺瘤一例
患者女,48岁。一年前无明显诱因出现持续性上腹部疼痛,伴腹胀,一周左右症状自行缓解,但仍有反复,无恶心及呕吐。4日前疼痛再次加重,当地医院治疗效果不佳,于2009年9月8日入我院。体检:体温36.5℃,脉搏82次/min,血压145/102 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),呼吸18次/min。心肺正常,腹平软,未触及肿块,上腹部轻压痛,无反跳痛。肝脾肋下未触及。实验室检查:血常规及肝功、肾功未见异常,CA19-9为3.85 U/ml。彩超示胰腺回声欠均匀,胰管偏宽,左上腹囊性占位。CT示胆囊炎,胰尾部占位。
年 | 期数 |
2019 | 01 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 |
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2016 | 01 02 03 04 05 06 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 |
2004 | 01 02 03 04 |
2003 | 01 02 03 04 z1 |
2002 | 01 02 03 04 |
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