中华胰腺病杂志
Chinese Journal of Pancreatology 중화선병잡지
- 主管单位： 中华胰腺病学杂志；胰腺病学
- 主办单位： 中国科学技术协会
- 影响因子： 0.75
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-5667/R
- 国内刊号： 吕芳萍
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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人类真核翻译延长因子1A2过表达对胰腺癌SW1990细胞体外侵袭及体内转移的影响
目的 探讨人类真核翻译延长因子1A2(EEF1A2)过表达对人胰腺癌SW1990细胞体外侵袭和肺转移潜能的影响.方法 通过携带EEF1A2的慢病毒感染人胰腺癌SW1990细胞建立EEF1A2稳定过表达的SW1990/EEF1A2细胞株及空质粒对照的SW1990/GFP细胞株,并以亲本SW1990细胞作为空白对照.采用实时PCR和蛋白质印迹法检测各组细胞EEF1A2mRAN和蛋白的表达.应用Transwell小室检测细胞的体外侵袭能力.通过裸鼠尾静脉注射癌细胞方法构建肺转移模型,8周后观察并计数肺表面的转移结节.结果 SW1990/EEF1A2细胞EEF1A2 mRNA相对表达量为3.252±0.344,显著高于SW1990/GFP细胞的1.000±0.060及亲本细胞的0.944±0.041(t值分别为2.255、2.305,P值均＜0.01)；EEF1A2蛋白表达量为0.833±0.050,显著高于SW1990/GFP细胞的0.247±0.035及亲本细胞的0.273 ±0.041(t值分别为0.572、0.559,P值均＜0.01)；穿膜细胞数为(60 ±4)个,显著多于SW1990/GFP细胞的(33 ±4)个和亲本细胞的(26 ±3)个(t值分别为31.33、34.78,P值均＜0.01)；裸鼠肺转移结节显著多于SW1990/GFP细胞及亲本细胞组(5/5比1/5、1/5,P值均＜0.05).结论 EEF1A2过表达可以明显增强胰腺癌SW1990细胞的体外侵袭和肺转移能力.
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模拟失重大鼠胰腺组织HSP70表达的变化
目的 研究模拟失重环境下大鼠胰腺组织HSP70表达的变化.方法 健康雄性Wistar 大鼠64只,采用尾悬吊法建立模拟失重动物模型.按完全随机法分为悬尾6、12 h及1、2、3、5、7d组和未悬尾对照组.应用免疫组化法、蛋白质印迹法和RT-PCR法检测各组大鼠胰腺组织HSP70蛋白和mRNA的表达.结果 免疫组化染色显示,对照组大鼠胰腺组织无HSP70蛋白表达,悬尾组大鼠胰腺组织均有HSP70蛋白表达,尤其是胰岛细胞的胞质和胞核在早期即深染.蛋白质印迹法结果显示,悬尾6、12 h及1、2d组大鼠胰腺组织HSP70蛋白持续高表达,分别为0.921±0.078、0.862±0.048、0.838±0.063、0.807±0.071,较对照组的0.693 ±0.055显著增加(P＜0.05);3、5、7d组的HSP70蛋白表达恢复到对照组水平.HSP70 mRNA表达在6h组即明显增加至0.881 ±0.013,然后逐渐回落,3d组降至0.694±0.027,5d组出现回升,达0.836±0.014,7d组又回落至0.674±0.013.结论 模拟失重使大鼠胰腺组织中HSP70蛋白和mRNA表达发生明显变化,早期过表达,后期恢复正常水平.
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MMI-166对人胰腺癌SW1990细胞凋亡及其相关蛋白表达的影响
目的 观察MMI-166对人胰腺癌SW1990细胞及其移植瘤组织凋亡相关蛋白表达的影响,探讨其可能机制.方法 应用人胰腺癌细胞株SW1990建立裸鼠胰腺癌皮下移植瘤模型,按完全随机法将荷瘤裸鼠分为对照组和MMI-166组,分别给予口服生理盐水和MMI-166(200 mg·kg-1·d-1),持续28 d.采用TUNEL法和蛋白质印迹法检测移植瘤组织的细胞凋亡指数(AI)及p53、c-Myc、Bax、Bcl-2、Survivin、Caspase-1、Fas蛋白的表达.应用不同浓度(0、50、100 μg/ml) MMI-166作用于人胰腺癌SW1990细胞24 h,蛋白质印迹法检测c-Myc、Survivin的表达.结果 MMI-166组移植瘤组织的AI为81.1±7.9,显著高于对照组的21.3±2.2 (P =0.000)；c-Myc、Survivin的表达量分别为7715±2229、4594±1240,显著低于对照组的16870±2446、15208±1903(P值均为0.000)；p53、Bax、Bcl-2、Caspase-1、Fas的表达与对照组比较无显著变化.50、100 μg/ml的MMI-166处理后,人胰腺癌SW1990细胞的c-Myc表达量显著下调(0.098±0.003、0.073±0.008比0.169±0.007,F=189.361,P＜0.05);Survivin 的表达量无明显变化.结论 MMI-166可能通过下调c-Myc的表达诱导人胰腺癌SW1990细胞凋亡.
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Delta-like 4在胰腺癌中的表达及其意义
目的 检测Delta-like 4(DLL4)在胰腺癌中的表达,探讨其临床意义.方法 采用免疫组化法检测60例胰腺癌组织中DLL4的表达,行血管内皮特异性标志物CD34免疫染色,计算微血管密度(MVD)；分析它们的相关性及其与胰腺癌临床病理特征、患者预后的关系.结果 DLL4在胰腺癌组织中的表达明显高于正常胰腺组织(68.3％比20.0％,x2=14.239,P＜0.01),其高表达与胰腺癌的肿瘤分化程度、TNM分期、淋巴结转移及累及范围密切相关,与肿瘤大小、部位、病理分型无关.胰腺癌组织MVD明显高于正常胰腺组织(34.9±13.2比18.9 ±2.2,t=3.570,P＜0.01),其与肿瘤分化程度、TNM分期、淋巴结转移及累及范围密切相关,与肿瘤大小、部位及病理分型无关.DLL4阳性表达与预后密切相关.经Cox模型分析,TNM分期、DLL4阳性表达是胰腺癌患者预后不良的独立危险因素.结论 DLL4的高表达在胰腺癌转移、浸润中起重要作用.肿瘤DLL4表达和TNM分期对评估胰腺癌患者的预后有一定价值.
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高迁移率族蛋白1在急性坏死性胰腺炎伴器官功能损害中的作用及其抗体的保护作用
目的 探讨高迁移率族蛋白1(HMGB1)在急性坏死性胰腺炎(ANP)伴器官功能受损发生过程中的作用.方法 雄性ICR小鼠按数字表法随机分为对照组、ANP组和HMGB1单抗处理组(抗体组).采用20％L-精氨酸腹腔注射制备小鼠ANP模型,抗体组于建模成功后即刻给予腹腔内注射HMGB1单抗200 μg.制模后12、24、48 h分批处死小鼠,取血检测血清淀粉酶活性及肝、肾功能指标,ELASA法检测血HMGB1水平,取胰腺及肝脏组织行常规病理检查并评分,实时荧光定量PCR法检测胰腺和肝脏组织HMGB1 mRNA表达.结果 对照组、ANP组、抗体组12 h时的血清HMGB1水平分别为(9.09±1.03)、(25.04±4.30)、(16.84 ±4.27) μg/L；胰腺病理评分为(1.50±0.55)、(4.33±0.52)、(3.03±0.32)分；胰腺组织HMGB1 mRNA表达量为0.48 ±0.18、7.53 ±2.71、3.26 ±2.33;肝脏组织HMGB1 mRNA表达量为-1.23±0.37、0.15 ±0.65、-1.27 ±0.72.ANP组的上述指标均显著高于对照组(P值均＜0.05),而抗体组均显著低于ANP组(P值均＜0.05).造模后24 h血清HMGB1水平与胰腺病理评分呈线性正相关(r=0.768,P＜0.05).此外,各组血清淀粉酶、谷草转氨酶、谷丙转氨酶、乳酸脱氢酶、尿素氮、肌酐水平的变化趋势同血清HMGB1的变化,血清HMGB1水平与肌酐、尿素氮、谷丙转氨酶水平呈线性正相关(r值分别为0.824、0.719、0.590,p值均＜0.05).结论 HMGB1可能是ANP小鼠体内炎症反应和器官功能损害的关键因子,外源性给予其抗体可减轻ANP时胰腺及其他器官功能受损程度.
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MicroRNA-196a抑制序列对人胰腺癌PANC1细胞株HOXB8基因表达的影响
目的 观察microRNA-196a(miR-196a)抑制序列转染胰腺癌细胞株PANC1后对其HOXB8基因表达的影响.方法 将PANC1细胞分为对照组、miR-196a抑制序列组和siRNA对照组.采用脂质体法将miR-196a抑制序列及对照siRNA分别转染PANCI细胞.应用RT-PCR和蛋白质印迹法检测转染细胞miR-196a及其下游靶基因HOXB8 mRNA和蛋白的表达.结果 转染miR-196a抑制序列后,PANC1细胞miR-196a表达量较siRNA对照组显著减少(0.050±0.054比0.839±0.025,t=3.12,P＜0.05)；HOXB8 mRNA表达量较siRNA对照组增高1.57倍(2.20 ±0.07比1.29±0.10,t=3.86,P＜0.05)；HOXB8蛋白表达量也显著增强(0.90±0.03比0.40±0.10,t=3.11,P＜0.05).结论 miR-196a可以下调HOXB8基因的表达.
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胰腺癌2061例外科手术的疗效与预后分析
目的 单中心研究胰腺癌的手术治疗效果及相关因素分析.方法 回顾性分析长海医院胰腺外科2000年1月至2011年12月诊治的2061例胰腺癌患者的诊治情况和临床数据,并对患者进行随访,随访截止至2012年9月30日.结果 所有收治的胰腺癌患者中,根治性手术治疗1657例(80.4％),姑息性手术治疗271例(13.1％),剖腹探查活检133例.根治性切除组1、3、5年生存率分别为60.3％、21.1％、10.9％,术后中位生存时间为19.6个月,其中180例患者术后存活超过5年；姑息性手术组术后中位生存时间为7.2个月.胰腺癌患者手术切除率和术后3年生存期分别由2000年至2003年的75.3％和12.4％提高到2008年至2009年的82.5％和22.1％.通过Cox回归模型发现,大血管侵犯、淋巴结转移、神经浸润以及肿瘤分化程度是胰腺癌预后的独立影响因素.结论 手术是目前胰腺癌治疗的唯一有效手段,随着手术方式和围手术期治疗的进步,胰腺癌的手术病死率和并发症发生率明显下降,术后生存率逐步提高.
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预切开在ERCP诊疗Ⅰ型胰胆合流异常中的应用
胰胆管合流异常(pancreaticobiliary maljunction,PBM)是一种罕见的胆胰系先天性疾病,目前诊断主要依靠逆行胰胆管造影(ERCP),但Ⅰ型胰胆合流异常患者在ERCP操作中常规选择性胆管插管往往十分困难.本研究对Ⅰ型PBM患者采用胰管预切开和(或)开窗预切开的方法成功完成胆管插管,使ERCP成功率达100％,现报道如下.
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低氧放疗对中晚期胰腺癌的放射防护作用
放疗是中晚期胰腺癌患者的有效治疗手段,但其对胃肠黏膜和造血免疫等功能的损害常给患者的预后带来不利影响.低氧放疗(hypoxia radiotherapy,HRT)具有放射防护作用,目前已得到较多的基础实验及临床试验支持[1-8].研究还证实,HRT能提高肿瘤患者的远期生存率,这与放疗时保护了正常组织,改善了患者的免疫功能有关[3-8].但HRT对中晚期胰腺癌的放射防护作用目前报道较少.本研究采用HRT治疗中晚期胰腺癌,疗效满意,现报道如下.
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腹腔镜胰体尾切除术后认知功能障碍机制探讨
腹腔镜胰体尾切除术虽已获得广泛赞誉,但是手术操作较繁锁,平均手术时间238 min,术后平均住院3周,并发症30％以上.腹腔镜胰体尾切除术后认知功能障碍(postoperative cognitive dysfunction,POCD)的发生率较其他腹部手术发生率高[1].本研究检测腹腔镜胰体尾切除患者局部脑氧饱和度及血浆β-淀粉样蛋白(β-amyloid protein,β-AP)水平,探讨POCD的发病机制,为预防和治疗POCD提供依据.
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Hedgehog信号通路与胰腺癌
胰腺癌是人类难治愈的致死性恶性疾病之一,5年生存率不到5％,在美国,胰腺癌居癌症相关死亡的第四位.造成临床预后较差的部分原因是胰腺癌发生、发展过程中的机制尚未完全清楚.Hedgehog(Hh)信号通路是胚胎发育的主要调控子,其产物控制细胞分化、组织成形和细胞增殖.在成人正常组织中Hh信号通路已无表达或低表达.近年来,研究发现在胰腺癌中Hh信号通路异常是普遍存在的,100％胰腺癌存在Hh信号通路相关分子的基因突变[1].本文就Hh信号通路的异常激活与胰腺癌的关系做一综述.
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慢性胰腺炎胰腺外分泌功能的临床测定
一、直接胰功能试验1.胰泌素试验(secretin test):胰泌素通过刺激迷走-迷走神经通路释放碳酸氢盐和阿托品以刺激胰腺分泌胰泌素而使其发挥作用.本试验是静脉内注射标准量的外源性胰泌素,测定单位时间内到达十二指肠腔内的胰液分泌量及其所含碳酸氢盐量来评估胰腺的外分泌功能.其敏感性达74％ ～ 94％,特异性80％ ～ 98％.
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MicroRNA-150在肿瘤发生发展中作用的研究进展
MicroRNAs (miRNAs)是一类长约18 ～ 22个核苷酸的小分子单链非编码RNA分子(non-coding RNA,ncRNA),它通过破坏靶mRNA的稳定性或者抑制其翻译的方式对基因的表达进行调控[1].目前的研究认为,miRNA作为转录后调控分子,参与了人类癌症的发生和发展过程.通过分析miRNA表达谱有助于对人类肿瘤的诊断、分期、预后及治疗效果等方面进行评估[2-3].自1993年首次在秀丽新小杆线虫中发现了lin-4 RNA以来,越来越多的miRNAs和它们各自的作用靶点及相应功能被人们发现并研究[4].miR-150作为miRNAs家族中的一员,在肿瘤性疾病和非肿瘤性疾病中均具有重要的作用.现就miR-150在肿瘤发生发展中的作用研究进展作一综述.
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经脐单切口腹腔镜胰岛素瘤切除术一例
患者女,73岁.因发作性意识不清半年人院.患者半年前开始无明显诱因出现意识模糊、胡言乱语、躁动不安、大汗、腿脚活动不灵、小便失禁等症状,持续半小时左右缓解.曾在当地医院就诊,多次测空腹血糖在2.0 mmol/L以下,以"低血糖原因待查"来我院就诊.入院体检:腹部软,无压痛,未触及包块.入院后多次测血糖低于2.2 mmol/L,空腹血清胰岛素17 mU/L.胰腺增强CT示胰尾部富血供结节,考虑胰岛细胞瘤.内镜超声示胰尾部与脾下极之间一低回声肿块,约9 mm× 10 mm,内部回声不均,血流信号丰富,考虑胰岛细胞瘤.完善术前检查及准备后择期手术.
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重症急性胰腺炎并发ARDS及急性脑梗死一例
患者女,69岁.于2011年9月25因腹痛5h就院.9月26日出现神志不清,呼之不应,急诊查MRI+ DWI示右侧额叶大片状脑梗死.夜间出现高热,呼吸急促,SPO295％左右,经加大氧流量有所好转.27日晨SPO2再次下降转入ICU科.体检:神志呈模糊状,右侧肢体活动明显,左侧肢体偏瘫,双侧瞳孔等大等圆,直径3 mm,光反应存在,口唇轻度发绀,双肺呼吸音粗,双下肺呼吸音低,右侧为甚,心率130次/min,律齐,心音正常,腹膨隆,压痛(+),肠鸣音未及,移动性浊音不明显,双下肢无明显浮肿,病理反射未引出.实验室检查:WBC:18×109/L,RBC4.
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急性胰腺炎诊断和分类
急性胰腺炎(AP)是内科常见良性疾病,指多种病因引起的胰酶激活,继以胰腺局部炎症反应为主要特征,由激活的胰酶继而产生的炎症介质波及全身器官,伴或不伴有其他器官功能改变的疾病[1].临床上,大多数患者的病程呈自限性,20％～30％患者临床经过凶险,总体病死率为5％～10％.美国报道每年大约有30万AP患者,病死率为1％～3％,而患重症急性胰腺炎(SAP)的患者病死率高达30％～50％[2],每年因AP住院治疗的总费用达22亿美元,每例平均治疗费用约1万美元[3].
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我国自身免疫性胰腺炎诊治指南(草案 2012,上海)
本指南(草案)由《中华胰腺病杂志》编委会依据我国自身免疫性胰腺炎的近研究,并参考国际相关指南和研究进展,由消化、内镜、影像、风湿免疫、病理、检验、内分泌、外科等多学科专家集体讨论形成.希望同道们参考并提出宝贵意见,以期提高我国自身免疫性胰腺炎的诊治水平.
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急性胰腺炎的治疗
急性胰腺炎(AP)按照病情的严重程度可分为轻症急性胰腺炎(MAP)和重症急性胰腺炎(SAP)两大类,其中SAP按照脏器功能衰竭的严重程度可进一步细分为中度(MSAP)和重度(SAP)[1].按照病情的严重程度、病程的长短、并发症的处理不同,AP的治疗环节和措施也有所不同[2].目前对SAP的救治模式已经由过去的外科手术为主转为以内科综合治疗为主,倡导微创介入、脏器功能支持的救治理念,在液体复苏、肠内营养、抗生素使用、益生菌应用等关键治疗环节上也达成了一定的共识,因此有必要对《中国急性胰腺炎诊治指南(草案)》(以下简称《草案》)中关于AP的处理原则进行重新审视.
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中国胰腺外分泌功能不全诊治规范(草案)
为规范我国胰腺外分泌功能不全的临床诊治,由《中华胰腺病杂志》编委会牵头,经内科、外科和营养等多学科专家共同讨论,拟定本规范,供临床诊疗参考.胰腺是仅次于肝脏的人体第二大外分泌器官,兼有内分泌和外分泌功能.其中外分泌部分由腺泡、导管和间质3个部分组成,腺泡是合成、储存和分泌胰酶的部位,导管的主要功能是分泌水和电解质,也是输送胰液的通道.胰酶在大分子营养物质的消化中起关键作用.
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| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 |
| 2004 | 01 02 03 04 |
| 2003 | 01 02 03 04 z1 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 |
