中华胰腺病杂志
Chinese Journal of Pancreatology 중화선병잡지
- 主管单位: 中华胰腺病学杂志;胰腺病学
- 主办单位: 中国科学技术协会
- 影响因子: 0.75
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 11-5667/R
- 国内刊号: 吕芳萍
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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MK886和Celecoxib抑制胰腺癌SW1990细胞生长及血管生成的实验研究
目的 观察5-脂氧合酶拮抗剂MK886、环氧化酶2拮抗剂Celeeoxib干预SW1990细胞后对细胞增殖及血管内皮生长因子(VEGF)mRNA表达的影响.方法 应用不同浓度的MK886、Celecoxib 以及两者联合处理SW1990细胞,采用胆囊收缩素(CCK-8)法检测细胞的增殖,RT-PCR法检测细胞白三烯B4受体1(BLT1) mRNA、前列腺素2(PGE2) mRNA、VEGF mRNA的表达.结果 10μmol/LMK886或20 mmol/L Celecoxib处理24h后,SW1990细胞的增殖受到明显抑制(1.80±0.06比1.65±0.10;2.04 ±0.03比1.86 ±0.02,P<0.05),且随药物浓度的增加,细胞的增殖抑制更明显.两拮抗剂联合干预12h后,SW1990细胞的增殖即受到非常明显的抑制(1.72±0.05比1.52±0.05,P<0.01).Celecoxib处理细胞48 h后,细胞BLT1、VEGF mRNA表达与对照组比较无明显变化,但PGE2 mRNA的表达明显减少(37.50比71.50,P<0.05);MK886或MK886+ Celecoxib联合处理细胞后,细胞BLT1、VEGF mRNA表达明显减少(40.30、22.75比126.50,P<0.05),而PGE2 mRNA的表达与对照组比较无明显变化.结论 花生四烯酸的两条代谢途径均与胰腺癌的发生及增殖有密切关系,同时抑制两条途径可显著抑制胰腺癌细胞的增殖.
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胰腺占位经皮Trucut针穿刺活检的临床应用
目的 探讨超声或CT引导下经皮Trucut活检针穿刺活检对胰腺占位的诊断价值.方法 对124例临床诊断胰腺癌但无病理诊断的患者在超声或CT引导下行经皮Trucut针穿刺活检检查.结果 超声引导下穿刺109例,CT引导下穿刺15例.平均每例穿刺2.3次.124例患者均获取组织标本,病理诊断与临床符合率95.2%,其中腺癌115例,囊腺瘤5例,转移癌2例,来源不明癌1例,1例未见癌细胞.诊断敏感性99.2%,特异性100%,准确率99.2%.3例术后出现一过性血清淀粉酶升高;5例术后腹痛加重,均经对症处理后症状减轻;1例术后34 d发现原穿刺部位皮下种植转移.无其他严重并发症.结论 超声或CT引导下经皮胰腺肿物16~18G Trucut针穿刺活检是一种安全、简便、诊断准确率高的方法.
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胰腺癌内皮分化基因受体表达
目的 观察胰腺癌组织溶血磷脂酸(LPA)内皮分化基因受体(Edg/LPA)的表达,探讨其临床意义.方法 收集50例胰腺癌及对应癌旁正常胰腺组织标本,采用实时定量PCR、免疫组化和蛋白质印迹法检测3种Edg/LPA受体亚型Edg-2/LPA1、Edg-4/LPA2和Edg-7/LPA3受体mRNA及蛋白的表达,分析其与胰腺癌临床病理参数的关系.结果 胰腺癌组织Edg-2/LPA1、Edg-4/LPA2、Edg-7/LPA3受体mRNA表达量分别为(0.142 ±0.042)%、(0.471 ±0.064)%、(0.231±0.043)%,对应癌旁正常胰腺组织分别为(0.132 ±0.029)%、(0.027±0.015)%、(0.163±0.046)%,其中胰腺癌组织的Edg-4/LPA2受体mRNA表达较对应癌旁组织显著增加(P<0.05).同样,胰腺癌组织Edg-4/LPA2蛋白表达也显著高于癌旁正常胰腺组织.胰腺癌组织的3种Edg/LPA受体mRNA表达水平与血清CA19-9浓度呈平行关系,差异无统计学意义.胰腺癌组织EDG-4/LPA2受体mRNA表达与肿瘤大小、导管腺癌的分化程度及侵袭转移有关,而Edg-2/LPA1、Edg-7/LPA3受体mRNA表达仅与肿瘤的侵袭转移有关.结论 胰腺癌组织高表达Edg-4/LPA2受体,其高表达反映出肿瘤的恶性生物学行为.
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肥胖抑制素对大鼠胰腺腺泡和胰腺小叶淀粉酶分泌的影响
目的 研究不同剂量肥胖抑制素(Obestatin)对大鼠离体胰腺腺泡及胰腺小叶淀粉酶分泌的影响.方法 体外分离大鼠胰腺腺泡,与不同浓度Obestatin(0、0.1、1、10、30 nmol/L)共培养1 h;另一组加Obestatin 30 min后加入100 pmol/L的胆囊收缩素(CCK-8)继续培养30 min.分离含有胰腺内神经末端、胰岛细胞及外分泌细胞的胰腺小叶,与不同浓度Obestatin共培养30 min;另一组加Obestatin同时加75 mmol/L KC1共培养30 min.测定培养液及细胞或胰腺小叶组织内淀粉酶含量,计算淀粉酶分泌率.结果 0、0.1、1、10、30 nmol/L Obestatin不影响胰腺腺泡细胞淀粉酶分泌率[(3.48±1.44)%、(3.70±1.39)%、(3.36±1.24)%、(3.86±1.41)%、(4.54±2.01)%].CCK-8能显著刺激腺泡细胞的淀粉酶分泌率[(13.84±2.63)%比(3.48±1.44)%,P<0.05],但0.1、1、10 nmol/L Obestatin 对CCK-8诱导的胰腺腺泡淀粉酶分泌无显著性影响[(14.55±1.70)%、(13.79±1.81)%、(14.39±1.12)%].Obestatin(0.1、1、10、30 nmol/L)不影响胰腺小叶淀粉酶分泌率.KCl可显著刺激胰腺小叶淀粉酶分泌率[为对照组的(1.84±0.29)倍,P<0.05],但Obestatin对KC1诱导的胰腺小叶淀粉酶分泌无显著影响[为对照组的(2.01±0.30)、(1.89 ±0.41)、(1.74±0.14)、(1.88±0.33)倍].结论 Obestatin对体外培养的大鼠胰腺腺泡细胞及胰腺小叶淀粉酶分泌率无显著影响,也不能阻断或协同CCK-8和KCl对胰腺淀粉酶分泌的促进作用.
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KAI1对人胰腺癌MiaPaCa-2细胞自噬的影响
目的 观察感染Ad5-KAI1前后人胰腺癌细胞MiaPaCa-2自噬水平的变化,并初步探讨其机制.方法 应用无KAI1表达的人胰腺癌细胞MiaPaCa2,通过感染带有KAI1目的基因的复制缺陷型腺病毒Ad5-KAI1使细胞表达KAI1,以Ad5 -null感染作为阴性对照,亲本细胞为空白对照.用透射电镜观察细胞自噬小体,共聚焦显微镜观察自噬标志LC3颗粒.应用阻断剂PD98059和LY294002干预细胞,蛋白质印迹法检测自噬相关蛋白beclin 1、LC3-Ⅱ、LC3-Ⅰ及ERK-1/2、磷酸化ERK-1/2(p-ERK-1/2)、AKT、p-AKT的表达.结果 以100 MOI Ad5-KAI1感染细胞24h,表达KAI1蛋白的细胞达(84.97±8.56)%;LC3颗粒从4个左右增加到20个以上;细胞线粒体肿胀、变性,胞质内双层膜样结构增加;Beclinl表达增加(1.4±0.3)倍,LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ表达增加(8.00 ±2.78)倍.PI3K阻断剂LY294002预处理细胞后可以有效地抑制MiaPaCa-2细胞AKT的磷酸化(2.756降至1.516),但不能抑制LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值的增加(0.770增加到1.403).ERK阻断剂PD98059预处理细胞后不仅可以有效地抑制MiaPaCa-2细胞ERK的磷酸化(1.637降至0.403),而且可以抑制beclin 1蛋白表达的上调(2.377降至1.150)和LC3-Ⅱ/Lc3-Ⅰ比值的增加(2.225降至0.680).结论 KAI1明显促进MiaPaCa2细胞内自噬,它是通过ERK而不是AKT磷酸化途径促进自噬的.
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大黄对急性坏死性胰腺炎大鼠炎性介质表达的影响
目的 观察中药生大黄空肠灌注对急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠胰腺组织炎性介质表达的影响.方法 SD大鼠33只,按完全随机法分为对照组、ANP组及生大黄治疗组,每组11只.胰胆管逆行注射3%牛磺胆酸钠溶液方法制备ANP模型,同时做空肠造瘘.生大黄组于造模后空肠灌入1 g/ml生大黄煎液1ml/kg体重.造模36 h后处死大鼠.取血测定淀粉酶活性;取部分胰腺组织常规病理检查;取部分胰腺组织抽提总mRNA,采用实时PCR方法测定胰腺组织IL-6、IL-8、TNF-α mRNA表达.结果 造模后大鼠血淀粉酶活性明显升高,胰腺组织大片坏死、出血,大量炎细胞浸润,符合ANP改变.对照组胰腺组织IL-6、IL-8、TNF-αt mRNA表达量分别为0.29±0.13、0.35±0.15、1.09±0.32;ANP组分别为2.23 ±0.49、2.26±0.51、5.24±0.59,均较对照组显著增加(P值均<0.05);生大黄组分别为0.97±0.30、1.02±0.34、2.59±0.36,均较ANP组显著减少,但仍显著高于对照组(P值均<0.05).结论 生大黄空肠灌注治疗ANP大鼠可减少胰腺组织IL-6、IL-8、TNF-α mRNA的表达,从而减轻胰腺的病理损伤.
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12-脂氧合酶在胰腺癌中的表达及其临床意义
目的 检测胰腺癌组织和胰腺癌细胞株SW1990和PANC1的12-脂氧合酶(12-lipooxygenase,12-LOX)表达,探讨其与胰腺癌临床病理参数的关系.方法 分别应用免疫组化染色、RT-PCR和蛋白质印迹法检测胰腺癌组织、癌旁正常胰腺组织及胰腺癌细胞株SW1990和PANC1中12-LOX mRNA和蛋白的表达.分析胰腺癌组织12-LOX表达与临床病理参数的相关性.结果 30例胰腺癌组织12-LOX表达阴性8例,弱阳性7例,强阳性15例,总阳性率为73.3%.SW1990和PANC1细胞均表达12-LOX.阳性表达的胰腺癌组织及两株胰腺癌细胞株均表达12-LOX mRNA,而癌旁正常胰腺组织不表达12-LOX mRNA及蛋白.胰腺癌组织12-LOX强阳性表达与肿瘤TNM分期、肿瘤病理分级和淋巴结转移相关(P<0.05),而与患者年龄、性别无关.结论 12-LOX在胰腺癌中表达上调,与胰腺癌的恶性生物学行为有关.
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早期液体复苏对重症急性胰腺炎患者疗效的影响
目的 探讨早期液体复苏对重症急性胰腺炎(SAP)患者治疗效果的影响.方法 将发病72 h内就诊的70例SAP患者纳入研究.液体复苏达标参数:心率<120次/min;尿量≥1 ml·h-1 ·kg-1;血细胞比容≤35%;平均动脉压65~85 mmHg(1 mmHg =0.133 kPa).回顾分析液体复苏达标时间(<48h、48 ~72 h、>72 h)和达标项目数(0~1、2、3、4项)对患者疗效的影响.结果 70例患者中41例(58.6%)发生并发症,20例(28.6%)中转手术,10例(14.3%)病死.中位住院天数为23.5 d,中位治疗费用为7.19(0.57~56.74)万元.<48 h、48~72 h、>72 h液体复苏达标患者的中转手术率(20.0%、33.3%、75.0%)、急性肾损伤发生率(20.0%、25.0%、75.0%)和并发症发生率(50.0%、83.3%、100%)在3组间均有统计学意义(P<0.05).发病48 h内液体复苏后0~1、2、3、4项达标者的中转手术率(50.0%、26.3%、13.0%、25.0%)、急性肾损伤发生率(45.0%、31.6%、17.4%、0)、ARDS发生率(35.0%、31.6%、13.0%、0)均呈显著下降趋势.结论 SAP发病48 h内,合理的液体复苏策略有利于提高疗效,改善患者预后.
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粪便Alu序列的检测在胰腺癌诊断中的价值
目的 检测胰腺癌患者粪便Alu序列表达量,探讨其对胰腺癌的诊断价值.方法 收集41例胰腺癌、27例慢性胰腺炎及23例健康者的粪便样本,采用酚-氯仿方法抽提粪便中基因组DNA,应用实时定量PCR方法检测Alu重复序列的表达量.结果 胰腺癌、慢性胰腺炎、正常健康者粪便Alu重复序列表达量分别为(5.17±0.99)、(3.79 ±0.94)、(0.28±0.35) ng/g,三组间差异有统计学意义(P值均<0.05).通过接受者操作特征(ROC)曲线分析,胰腺癌的曲线下面积为74.8%,95%可信度为0.661~0.835,诊断胰腺癌的敏感性为75.6%,特异性为67.1%.结论 胰腺癌患者粪便Alu序列表达量显著增加,对胰腺癌的诊断可能有一定价值.
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过氧化物酶体增殖物激活受体-γ在大鼠慢性胰腺炎进程中的表达及意义
目的 探讨过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(peroxisome proliferator-activated receptor-γ,PPAR-γ)在大鼠慢性胰腺炎(CP)进程中的表达及其意义.方法 经大鼠尾静脉一次性注射二丁基二氯基锡方法制备CP模型.按体重随机分为对照组及造模后1、3、5、7、14、42 d组.行胰腺常规病理检查,Sirius Red染色观察胶原含量,测定胰腺组织髓过氧化物酶(MPO)活性,免疫组化法测定α-SMA、PPAR-γ蛋白的表达.结果 造模7d内胰腺呈急性炎症改变,42 d时出现不同程度的腺泡坏死、萎缩,淋巴细胞、单核细胞浸润,小叶内或小叶周围纤维化形成,伴胰管改变,符合从急性胰腺炎(AP)向CP的进展过程.造模后1d,胰腺组织MPO活性、α-SMA蛋白表达即显著增加[(0.78±0.71) U/g比(0.15±0.05)U/g,6.67 ±3.14比0,P值均<0.05],之后随造模时间延长未继续增加.造模后7d,胶原含量达峰值,为(45.42±15.99)%,较对照组的( 10.87±2.28)%显著增加(P<0.05),胶原沉积从仅在血管壁进展到沉积在导管周围至小叶内和(或)小叶周围.对照组PPAR-γ仅在血管壁呈阳性表达,表达量为0.17±0.41,随造模时间延长表达渐增强,42d达峰值,为4.83±2.71.结论 在CP造模过程中PPAR-γ蛋白表达逐渐增强,并发挥有限的抗炎症和抗纤维化作用.
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磷脂酰肌醇3-激酶γ对急性胰腺炎小鼠胰腺腺泡细胞自噬作用的影响
目的 探讨磷脂酰肌醇3-激酶γ(PI3Kγ)对小鼠实验性急性胰腺炎胰腺腺泡细胞自噬作用的影响,并探讨其意义.方法 野生型C57 BL/6小鼠和PI3Kγ基因敲除小鼠各18只,按数字表法随机分为对照组(6只)和急性胰腺炎(AP)组(12只),采用蛙皮素50μg/kg体重腹腔内注射7次、每次间隔1h的方法制备AP模型.首次注射后7h处死小鼠,光镜下观察胰腺病理学变化,免疫荧光检测自噬泡主要组成蛋白LC3颗粒,荧光分光光度计测定胰蛋白酶活性,蛋白质印迹法检测自噬相关蛋白beclin1、LC3-Ⅱ和p62的表达.结果 AP组野生型小鼠和PI3Kγ基因敲除小鼠的胰腺自噬空泡数量分别为(5.14±0.85)、(2.25±0.54)个/每高倍视野(HPF),LC3荧光免疫颗粒数量分别为(78.6±9.38)、(26.4±4.21)个/HPF,胰蛋白酶活性分别为(0.827±0.126)、(0.358±0.098) pmol/mg蛋白,各组间差异均具有统计学意义(P值均<0.05).野生型小鼠的p62蛋白表达较PI3Kγ基因敲除小鼠显著减弱(0.11比0.92,P<0.05),面LC3 -Ⅱ、beclin1蛋白表达较PI3Kγ基因敲除小鼠显著增强(1.82比0.93,1.43比1.05,P值均<0.05).结论 AP时PI3Kγ可能通过增强小鼠胰腺腺泡细胞的自噬作用,促进胰蛋白酶原的活化及诱导腺泡细胞坏死.
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生大黄保留灌肠辅助治疗重症急性胰腺炎肠麻痹的临床研究
目的 探讨生大黄液灌肠对重症急性胰腺炎(SAP)患者肠道功能恢复的影响.方法 选择近5年收治的60例SAP患者,按完全随机法分为对照组和生大黄灌肠治疗组.对照组患者给予常规综合治疗,包括胃肠减压、禁食、抗感染、抑制胰腺分泌、抑制全身炎症反应及器官功能支持等;生大黄组在常规治疗的基础上,加用生大黄粉100 g的浸泡液200 ml高位保留灌肠,1次/d,直至肠道功能恢复后停药.于入院第1、2、5、6天测膀胱压力,行APACHEⅡ评分.观察两组肠道功能恢复(出现肠鸣音及肛门排气、排便)时间、全身炎症反应综合征(SIRS)消退时间、住院天数及病死率.结果 入院第5、6天,生大黄组患者的膀胱压力及APACHEⅡ评分均显著低于对照组患者[(21.9±9.0) cmH2O比(25.3±9.5)cmH2O,(16.5±7.5) cmH2O比(20.6±7.7) cmH2 O,1 cmH2O=0.098 kPa; (9.8±3.8)分比(12.5±3.6)分,(9.2±2.4)分比(11.2±2.5)分;P值均<0.05)].生大黄组患者肠道功能恢复时间、SIRS消退时间、住院天数及病死率分别为(126.8±28.2)h、(131.2±29.6)h、(25.6±6.2)d及16.7%,其肠道功能恢复及SIRS消退时间、住院天数均较对照组患者的(169.9±53.4)h、(160.4±30.4)h、(33.2±6.4)d明显缩短(P值均<0.05),病死率较对照组的26.7%降低,但差异无统计学意义(P>0.05).结论 生大黄液保留灌肠可明显缩短SAP患者的肠道功能恢复时间及住院天数.
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胰岛素瘤抑癌基因p27的表达及其与CpG岛甲基化表型的关系
目的 探讨胰岛素瘤抑癌基因p27的表达及其与CpG岛甲基化表型(CpG island methylation phenotype,CIMP)间的关系.方法 用免疫组化方法检测27例胰岛素瘤组织及11例瘤旁正常胰腺组织中p27的表达.用甲基化特异性PCR (MSP)方法检测这些组织中p16、MLH1、RAR-β、MGMT、THBS1基因的甲基化状态.分析p27表达、CIMP与临床病理参数间的相关性.结果 胰岛素瘤组织p27蛋白表达阳性率较瘤旁胰腺组织显著降低(48%比91%,P=0.008).胰岛素瘤组织的高CIMP发生率为33%(9/27),瘤旁正常胰腺组织的高CIMP发生率为18%(2/11),肿瘤组织为正常胰腺组织的2倍,但差异无统计学意义(P =0.350).胰岛素瘤的MGMT甲基化与p16的甲基化呈显著负相关(P=0.004),胰岛素瘤的p27表达与高CIMP呈负相关的趋势,但差异无统计学意义(P =0.420);p27的表达和CIMP的发生与胰岛素瘤的临床病理参数均无显著相关性.结论 胰岛素瘤p27表达下调,并存在高CIMP,提示p27的失活和多基因的表观遗传学异常在该肿瘤的发生过程中可能起一定作用.
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牛磺胆酸钠诱导的急性坏死性胰腺炎大鼠基因表达谱变化
基因芯片技术是高通量的差异基因表达研究手段.通过杂交后的生物信息学分析有助于全面了解复杂基因和信号转导通路在急性坏死性胰腺炎(ANP)中的作用.因此,利用全基因组表达谱方法分析ANP基因的变化较单个基因的研究具有理论上的优势.李磊等[1]曾报道,腹腔注射雨蛙肽诱导的急性水肿性胰腺炎(AEP)基因表达谱的变化,但尚未见类似临床重症急性胰腺炎(SAP)的ANP模型的胰腺组织基因表达谱的报道.故本实验观察ANP大鼠胰腺组织基因表达谱的变化.
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脂氧素A4对急性坏死性胰腺炎大鼠肝损伤的保护作用
脂氧素( lipoxins,LX)即脂加氧酶相互作用的产物(lipoxygenases interaction product),是二十烷家族中花生四烯酸一类的代谢产物.其中LXA4是花生四烯酸脂加氧酶代谢产物,系体内重要的内源性促炎症消退介质.近年来研究发现LXA4及其稳定类似物对多种炎症细胞和炎症相关基因有显著的负性调节作用,是炎症反应的重要"刹车信号"或"停止信号"[1-2].本研究探讨LXA4类似物(lipoxin A4 methyl ester,LXA4-ME)对急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠肝损伤的保护作用,为临床重症急性胰腺炎(SAP)的治疗探索新的策略.
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胰腺实性-假乳头状瘤影像学特点及病理对照
胰腺实性-假乳头状瘤(solid-pseudopapillary tumor of the pancreas,SPTP)是一种少见的低度恶性胰腺肿瘤,随着病理组织学对其认识的深入,近年来逐渐被临床、影像科医师所关注[1-2].由于其局部切除后预后良好,因此术前的明确诊断对手术方式的选择及预后的评估有着重要的意义.本研究回顾性分析经手术病理证实的7例SPTP病例的影像学资料,旨在提高对SPTP的诊断水平.
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连续血液净化治疗时机对重症急性胰腺炎疗效的影响
近年来,连续性血液净化(continuous blood purification,CBP)在治疗重症急性胰腺炎(SAP)上取得了较好的疗效,显著地改善了患者的预后[1-2],但对CBP介入时机、疗程等方面存在较多分歧.近几年我院肝胆外科依托全军肾移植与血液透析中心技术力量,对收治的SAP者均采用了早期、高流量连续血液净化治疗,取得了较满意的临床疗效,相关研究结果报道如下.
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α-硫辛酸对急性坏死性胰腺炎合并肺损伤的保护作用
重症急性胰腺炎(SAP)并发肺损伤的病理机制尚未完全阐明.目前研究认为核因子κB(NF-κB)在SAP发病过程中扮演重要角色[1].α-硫辛酸(α-lipoic acid,ALA)属于维生素B的一类化合物,是已知抗氧化剂中作用比较广泛的一种,具有抑制NF-κB的作用,在改善人的体质、抗氧化,治疗糖尿病并发症和其他多种疾病方面备受关注[2].本实验应用ALA干预急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠,观察其对ANP并发肺损伤的保护作用,探讨其可能的作用机制.
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Hedgehog信号通路对胰腺癌细胞上皮间质转化的调控作用
Hedgehog( Hh)信号通路及上皮间质转化(epithelial mesenchymal transition,EMT)调控细胞的增殖和分化,在胚胎发育过程中均发挥重要作用.正常成人组织中二者活性均明显下降,其异常活化往往与恶性肿瘤的发生、发展、侵袭及转移密切相关.在胰腺癌细胞中常发现有Hh信号通路的异常活化和EMT现象,本文就Hh信号通路调控胰腺癌细胞EMT的作用及其机制做一综述.
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胰性腹水和胸水的内镜治疗进展
胰性腹水(pancreatic ascites)为由良性胰腺疾病引起的,能够被腹部超声、CT发现的腹腔内游离液体.腹水呈渗出液,腹水淀粉酶浓度很高,通常≥1000 U/L,并且腹水蛋白浓度> 30 g/L[1-2].腹水是由于胰液从一个伴有破裂胰管的假性囊肿(43%~80%)或无假性囊肿的破裂胰管处(10%)渗漏引起,但有10%的患者腹水原因不明.
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胰腺癌标志物的新进展
虽然各种新的医疗技术和化疗药物不断地面世,但胰腺癌患者的生存率仍未得到明显改善.过去25年中,5年存活率仅从3%升到4%[1].大多数诊断为胰腺癌的患者多为晚期,失去了手术机会.影像学检查和肿瘤标志物在临床上常用来诊断胰腺癌和判断患者预后.近年来随着基因和蛋白组学的发展,陆续发现了一些新的肿瘤标志物.本综述回顾2009、2010年美国肿瘤学会年会(American Society of Clinical Oncology,ASCO)提出的—些关于胰腺癌检测的新肿瘤标志物.
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胰腺假性囊肿合并脾动脉、结肠脾曲瘘导致下消化道大出血一例
患者男,64岁.1h前突然便新鲜血1次,量约1000 ml,伴头晕、乏力而入我院.3年前曾有急性胰腺炎病史.体检:心率90次/min,血压100/70 mmHg(1mmHg =0.133 kPa),神志清楚,贫血貌,腹平软,无压痛,肝脾肋下未触及,未触及肿块,移动性浊音阴性.肛门指诊未见异常.
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胰岛素瘤误诊癫痫一例
患者女,52岁.1年前开始无明显诱因多次出现一过性意识不清、抽搐、头晕、视物不清、乏力,甚至昏迷,多次就诊于当地县医院,诊断为癫痫.行脑电图、脑CT、MRI检查均未发现异常.1周前上述症状再次发作,来我院急诊.当时测血糖1.6 mmol/L,静脉推注葡萄糖及口服糖水后3~5 min缓解.无其他不适.患病以来体重增加约5 kg.体检:无阳性体征.实验室检查:谷氨酸脱羧酶抗体35.54 U/L,胰岛素:0min为51.0mU/L,1h为219.3 mU/L,2h为307.3 mU/L,3h为91 1mU/L.胰岛细胞抗体(-),胰岛素抗体(-).余均正常.
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胰岛素瘤159例外科治疗经验总结
胰岛素瘤是常见的功能性胰腺内分泌肿瘤.胰岛素瘤的发病率为1 ~ 4/1 000 000[1],在尸检中发生率可达0.8% ~ 10%,表明该肿瘤常常被漏诊[2].本研究总结我院25年来收治的经病理证实的159例胰岛素瘤患者的临床资料,为今后的诊治提供参考.
年 | 期数 |
2019 | 01 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 |
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