中华胰腺病杂志
Chinese Journal of Pancreatology 중화선병잡지
- 主管单位： 中华胰腺病学杂志；胰腺病学
- 主办单位： 中国科学技术协会
- 影响因子： 0.75
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-5667/R
- 国内刊号： 吕芳萍
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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生长抑素联合元胡柴芍承气汤治疗重症胰腺炎的临床研究
目的观察生长抑素 (SS)和元胡柴芍承气汤联合应用对重症急性胰腺炎的治疗效果,探讨其可能作用机制.方法将符合重症急性胰腺炎诊断标准的患者随机分成SS组和联合治疗组,S组单用生长抑素,联合治疗组应用生长抑素同时胃管内注入元胡柴芍承气汤.结果两组患者入院时的年龄、性别、病因构成及严重程度评分均无显著性差异,与单用SS组相比,联合治疗组血三酰甘油、血浆内毒素水平于第7天、第14天明显降低,肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素(IL)-1β水平明显降低,患者住院时间明显缩短,但两组死亡率无显著性差异.结论 SS联合元胡柴芍承气汤能明显缩短患者的住院时间及改善重症急性胰腺炎患者的症状,其可能机制是能够保护肠道黏膜,降低血清三酰甘油及内毒素水平,减少急性期细胞因子IL-1β及TNF-α的释放.
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Mesothelin在胰腺癌组织的表达及其临床意义
目的研究胰腺癌组织mesothelin的表达及其与临床肿瘤指标的关系.方法 (1)通过逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测5株胰腺癌细胞株mesothelin mRNA的表达;(2)收集54例手术切除的胰腺癌及42例相应癌旁胰腺组织石蜡标本,利用EnVision免疫组化法分别检测癌组织和癌旁胰腺组织Mesothelin的表达情况.结果 5株胰腺癌细胞株均有mesothelin mRNA表达;54例胰腺癌中mesothelin阳性表达41例(75.9%),2例癌旁胰腺组织中均无阳性表达;mesothelin阳性率与肿瘤分化程度相关(P ＜ 0.005),与肿瘤大小、淋巴及远处转移无关(P ＞ 0.05).结论 Mesothelin在胰腺癌组织中有较高的阳性表达率,检测其表达有助于胰腺癌的诊断,并可作为判断胰腺癌恶性程度的重要指标.
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基质金属蛋白酶抑制剂BB-94对急性胰腺炎及其相关性肺损伤的影响
目的探讨基质金属蛋白酶抑制剂对急性胰腺炎(AP)及其相关性肺损伤(APALI)的影响及其作用.方法腹腔注射L-精氨酸制备大鼠急性坏死型胰腺炎(ANP)模型.44只大鼠随机分为BB-94(40 mg/kg/24 h,诱导AP前腹腔注射BB-94 3次)治疗组和生理盐水对照组(20 ml/kg/24 h,诱导AP前腹腔注射生理盐水3次),每组各10只大鼠观察生存率,其余测定血清淀粉酶,胰腺和肺组织病理评分,明胶酶谱法检测MMP9和MMP2活性,检测肺脏髓过氧化酶(MPO)活性和肺血管Evans blue渗透性.结果 BB-94组生存率较对照组提高(100% vs 75%),血清淀粉酶明显降低(P ＜ 0.01),肺的MMP9和MMP2活性明显降低(P ＜ 0.01)、粒细胞浸润和蛋白渗漏明显降低(P ＜ 0.05).结论 BB-94可减轻AP时胰腺和肺脏的病理变化,降低AP所引起的肺组织MMP9和MMP2活性和蛋白渗漏.
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ICAM-1表达在大鼠重症急性胰腺炎肺损伤中的作用
目的研究大鼠重症急性胰腺炎(SAP)肺组织细胞间粘附分子-1(ICAM-1)的表达与肺损伤的关系.方法将30只SD大鼠随机分为假手术组、SAP不同时间点(1 h、4 h、8 h和12 h)各组,用逆行胰胆管注射方法制备SAP模型.采用Western Blot法检测大鼠肺组织中ICAM-1蛋白表达,同时观察肺组织髓过氧化物酶(MPO)及病理改变.结果造模SAP 1 h后大鼠肺组织中ICAM-1的表达水平即比假手术组高(P ＜ 0.05),并持续升高达12 h,同时伴有MPO水平升高和肺组织病理损害的加重,CAM-1表达与肺损伤程度、MPO水平之间以及肺组织MPO水平与与肺损伤程度均呈正相关,相关系数分别为0.88、0.91及0.86(P ＜ 0.01).结论 SAP大鼠肺组织中ICAM-1呈过度表达,CAM-1表达的高低与肺损伤严重程度有关.肺组织中ICAM-1过度表达及中性粒细胞浸润是SAP肺损害发生的原因之一.
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胰腺癌组织TGF-β1、ERK1、ERK2和c-jun的表达及意义
目的研究TGF-β1、ERK1、ERK2和c-jun在胰腺癌组织和对照组织中的表达特征、相互关系及其临床意义.方法应用S-P法检测45例胰腺癌20例对照组(16例胰腺良性病变和4例正常胰腺)组织中TGF-β1、ERK1、ERK2和c-jun的表达.结果 TGF-β1在人胰腺癌组织中的阳性表达率为66.67%(30/45),对照组的阳性率为30%(6/20),两者比较有显著差异;ERK1和ERK2在胰腺癌组织的阳性表达率分别为86.7%(39/45)和84.44%(38/45),在对照组的阳性率分别为30%(6/20)和20%(4/20),两者比较有显著差异;c-jun在胰腺癌中的阳性表达率为75.6%(34/45),对照组的阳性率是10%(2/20),两者之间有显著差异.c-jun及TGF-β1高表达与肿瘤转移相关.TGF-β1与ERK1/2之间、ERK1与ERK2之间、c-jun与ERK1/2之间均有相关关系.结论胰腺癌组织中TGF-β1、ERK1、ERK2及c-jun蛋白表达均有显著性改变,这些蛋白的检测可为胰腺癌早期诊断及预后判断奠定基础;TGF-β1、ERK1/2及c-jun这一TGF-β转导通路在胰腺癌的发生、发展及转移过程中起重要作用.
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STAT3和Cyclin D1在胰腺癌中的表达及其临床意义
目的探讨信号转导和转录激活因子-3(STAT3)、磷酸化STAT3(PSTAT3)及Cyclin D1的蛋白在胰腺癌中表达情况及活化STAT3的蛋白表达与胰腺癌临床病理特征的关系.方法用免疫组化法检测41例手术切除的胰腺癌组织和10例正常胰腺组织中STAT3、PSTAT3、Cyclin D1的蛋白表达.结果在41例胰腺癌标本中有31例(75.6%)STAT3、29例(70.7%)PSTAT3和25例(61.0%)Cyclin D1的蛋白表达阳性,明显高于正常胰腺组织.STAT3主要在细胞质表达,STAT3和Cyclin D1主要在细胞核内表达.PSTAT3和Cyclin D1蛋白的阳性表达呈正相关(P < 0.001).PSTAT3在临床分期较晚和有淋巴结转移的胰腺癌中呈高表达(P < 0.05),yclin D1的表达与淋巴结转移有关(P < 0.05).结论本研究结果表明胰腺癌组织中存在STAT3、PSTAT3和Cyclin D1的过表达,并与临床病理分期和淋巴结转移有关,STAT3过表达与Cyclin D1的表达呈正相关,提示PSTAT3可能通过上调Cyclin D1表达,在胰腺癌的发生发展中起重要作用.
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胰腺癌肉瘤临床病理分析
目的探讨胰腺癌肉瘤的临床病理学特征.方法回顾性分析我院2例胰腺癌肉瘤的临床病理资料并结合相关文献进行讨论.结果 2例胰腺癌肉瘤分别位于胰头和胰体尾,行胰头十二指肠切除术和胰体尾、脾切除术.镜下见肿瘤由癌和肉瘤两种成分混杂组成,二者无明显分界,无明显移行区.免疫组化证实癌性成分中上皮标记物EMA、Keratin阳性表达,肉瘤成分中间叶标记物Vimentin、CD68阳性表达.结论胰腺癌肉瘤是一种由癌和肉瘤组成的混合性肿瘤,恶性程度高,预后差,手术治疗是惟一延长生存时间和提高生活质量的方法.
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原发性胰腺淋巴瘤三例临床分析
原发性胰腺淋巴瘤(pancreatic lymphoma,PL)十分罕见,文献仅见散在报道,本病无论从临床或影像上均不易与胰腺癌区分,但是两者的治疗方法和预后均大不相同,应引起重视.现报道长海医院经手术或活检确诊的3例原发性胰腺淋巴瘤,并进行文献回顾.
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急性胆源性胰腺炎35例内镜治疗分析
急性胆源性胰腺炎(ABP)发生原因主要为胆道结石或微石梗阻于十二指肠壶腹或乳头开口,使胆汁反流入胰管引起一系列反应所致[1].因其发病率高,病程发展迅速、凶险,死亡率高,探讨安全有效的治疗方法一直是胰腺炎研究的课题之一.近年随着内镜治疗技术的发展,内镜下治疗胆源性胰腺炎大有取代外科手术的趋势.我院内镜中心自2002年8月成立以来内镜下治疗ABP患者取得较好效果.现总结报告如下.
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急性胰腺炎并发肝脏损害的临床分析
急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是胰酶对胰腺自身消化的急性化学性炎症,为一种临床上后果较凶险的常见病,分为轻症和重症.AP时常伴有血脂、血糖、蛋白质的代谢异常,并可出现对毒性代谢产物具有清除和解毒作用的肝细胞的功能异常[1].现回顾分析我院2000年1月至2002年6月的AP病例,报告如下.
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胰头部巨大恶性肿瘤一例
患者女,4岁.体检发现胰头部巨大肿块1周.无腹痛、腹胀、恶性、呕吐等不适.无发热、消瘦.体检:皮肤、巩膜无黄染,未触及肿大的浅表淋巴结.心肺无异常.腹软,全腹无压痛,右上腹可触及8 cm大小肿块,质地中等,边界不清,较固定.肝脾未触及.移动性浊音阴性.影像学检查:CT检查提示胰头部巨大占位,直径10 cm大小,平扫低密度,增强后明显强化,已包绕肠系膜上静脉并部分侵犯肠系膜上动脉;胰管和胆管无扩张,腹膜后未发现肿大淋巴结,肝脏未见转移灶.实验室检查:血常规、肝肾功能等无异常;CA19-9、CEA均在正常范围.2004年7月30日在全麻下行剖腹探查,术中发现胰头部肿块10 cm大小,已侵犯肠系膜上静脉约2 cm并包绕肠系膜上动脉根部,行联合部分肠系膜上静脉切除重建的胰十二指肠切除术,并从肿瘤中解剖分离出肠系膜上动脉.手术顺利,术后恢复良好.病理提示"恶性胰岛细胞癌".
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胰腺结核一例
患者男,4岁,以"间断性发热伴右上腹不适3月,再发5 d"主诉入院.3月前受凉后寒战发热,体温高达40℃,呈稽留型,伴右上腹隐痛不适,无呕吐及巩膜黄染,当地给予青霉素,氨苄青霉素等无效,此后反复发热,约2 ～ 3周1次,给退热药后均好转.无明显消瘦、贫血、乏力、纳差等不适.5 d前再次发热,在外院查腹部B超及CT示肝门部改变,遂来我院行上腹部增强CT示:胰头及钩突部肿大,强化后有蜂窝状改变,考虑:(1)化脓性病灶;(2)胰头部肿瘤.为进一步诊治入院.既往无结核病史.体检:T 39.2℃,营养中等,双侧锁骨上可触及3 ～ 4个肿大淋巴结,每个约1.5 cm大,无压痛,巩膜无黄染,无其他阳性发现.血沉65 mm/h,肝功能正常,胸片无异常,血培养无细菌生长,PD试验3 + ,行右锁骨上淋巴结活检.病理示:结核性干酪样坏死,遂考虑为胰头结核.给予抗结核(利福平、异烟肼、链霉素)三联治疗, d后体温降至37.5℃, d后正常,月及4月后2次复查CT示病灶逐渐缩小.
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胰腺癌基因治疗的现状与前景
近年来,胰腺癌在我国的发病率有不断上升趋势.由于其恶性度高,年生存率低,如何提高疗效一直为人们所关注.目前胰腺癌的治疗仍以手术为主,但新近治疗手段及循征医学的发展为提高胰腺癌生存期开辟了新途径.本文就胰腺癌的基因治疗作一综述.
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酒精性胰腺炎的乙醇代谢和胰腺纤维化的关系
酒精性胰腺炎(alcoholic-induced pancreatis,AIP)可以是急性,但大多数为慢性,无症状的AIP在欧洲多在饮酒 > 150 g/d计6 ～ 12年后才会发生,有症状的仅5%,但尸解时有10% ～ 20%慢性胰腺炎[1].
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胰腺导管内乳头状黏液性肿瘤诊治进展
胰腺常见的恶性肿瘤是胰腺导管腺癌,其预后很差.然而,胰腺导管上皮发生的另一类肿瘤,胰腺导管内乳头状黏液性肿瘤(intraductal papillary mucinous tumors,IPMT)却有着较好的预后,以前临床及病理医师对其尚不熟悉,直至近几年才逐渐被认识.Kimura等[1]曾以以下特点作了报道:(1)胰腺导管内大量的黏液产生和潴留;(2)乏特乳头部开口由于黏液流过而扩大;(3)主要在主胰管内发展和播散;(4)很少有浸润性的倾向;(5)手术切除率高及预后良好.以前往往把IPMT归类于一般的胰腺囊性肿瘤,事实上两者之间无论在发病机制、病理形态、治疗方式及预后等方面都有着质的区别.为提高IPMT的认识及诊治水平,本文重点对IPMT患者的诊断和治疗,良恶性的判定以及与其他囊性肿瘤的鉴别诊断等方面进行了综述.
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胰腺星状细胞的生物学特性
胰腺纤维化是和慢性胰腺炎、胰腺癌密切相关的一种病理变化,其中胰腺星状细胞(pancreatic stellate cell,PSC)在胰腺纤维化的过程中起关键作用.近年来人们对PSC的研究日趋深入,也不断更新了对PSC的认识,本文就PSC的分子生物学新特性作一综述.
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胰腺癌疼痛的流行病学、临床特征及评估
疼痛是一种令人不快的感觉和情绪感受,伴有实际的或潜在的组织损伤,疼痛永远是主观感受(国际疼痛研究会,986).癌性疼痛为癌症患者常见和难忍受的症状之一,常比癌症死亡更令人畏惧,严重影响生存质量,甚至导致患者拒绝治疗或自杀.从20世纪80年代开始,癌性疼痛引起了WHO和临床医师的高度重视,癌痛控制已被列为WHO癌症防治综合规划的4项重点任务之一,并先后提出了三阶梯癌痛治疗方案和于2000年达到"让癌症患者不痛"的目标.尽管近20年来癌症治疗取得了很大进展,但"癌痛未得到充分治疗"仍是一个普遍现象,仍然是21世纪必须解决的一个重大全球性公共卫生问题[1].胰腺癌疼痛亦是如此.
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胰腺癌的病因研究进展
胰腺癌临床症状隐匿,早期诊断十分困难,预后极差.目前,尚无有效的控制手段,且胰腺癌发病有逐步升高的趋势,本文就此癌的病因研究的进展作一概述.
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胰腺癌的病理组织学分类
胰腺原发性肿瘤主要包括三种组织来源,即外分泌、内分泌和间叶组织.胰腺外分泌部肿瘤占了胰腺肿瘤的90%以上,其中80%来源于胰腺导管上皮.胰腺癌的发病率近年来呈上升趋势,2002年统计胰腺癌死亡率位于我国10种恶性肿瘤的第6位,美国位于第4位.由于胰腺解剖位置隐匿,早期症状不明显,而且缺乏敏感性高的早期诊断标志物,大部分患者就诊时已为中晚期,失去了佳的手术时机.胰腺癌同时具有高度恶性的生物学行为,临床经过凶险,5年生存率很低.对胰腺肿瘤进行准确的病理分型与分级,有助于临床治疗与预后评估,故世界卫生组织对胰腺外分泌肿瘤分别于1996年和2000年进行二次分类.新版的WHO肿瘤国际组织学新分类已于2000年正式出版,在胰腺外分泌肿瘤的组织学分类上基本上沿用了1996年版的分类方式,现将2000年的新分类介绍如下.
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第11届世界胰腺病学会会议纪要
第11届世界胰腺病学会和第35届日本胰腺协会联合会议于2004年7月11 ～ 14日在日本的仙台举行.会议按讲座、专家研讨会、专题讨论会及一般讨论会进行了胰腺疾病各个领域的充分汇报和讨论,来自世界各地的胰腺病学专家、学者积极参与了此次会议.现将这次会议的主要议题介绍如下.
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胰腺疾病中的教与学
胰腺疾病是一组非常复杂的疾病,它主要包括胰腺癌和急、慢性胰腺炎等,是严重威胁人类生命健康的疾病之一.流行病学调查显示,在过去的20年中欧美等发达国家胰腺疾病的发病率居高不降,在我国特别是经济较发达地区胰腺疾病的发病率已与西方国家持平[1],胰腺疾病在各大医院消化系疾病中所占比重也越来越大.胰腺疾病中,胰腺癌被称为"癌中之王",重症急性胰腺炎(SAP)起病急、进展快、病情危重、治疗棘手,死亡率高达40%.因此充分认识胰腺疾病、普及胰腺疾病的预防知识、搞好胰腺疾病的宣传与教育工作,使广大医务工作者及患者对胰腺疾病有充分的认识和了解,防患于未然,对于攻克这一"21世纪医学界的顽固堡垒"有着深远的意义.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 |
| 2004 | 01 02 03 04 |
| 2003 | 01 02 03 04 z1 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 |
