中华胰腺病杂志
Chinese Journal of Pancreatology 중화선병잡지
- 主管单位: 中华胰腺病学杂志;胰腺病学
- 主办单位: 中国科学技术协会
- 影响因子: 0.75
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 11-5667/R
- 国内刊号: 吕芳萍
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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环氧合酶-2在胰腺癌中的表达及其临床意义
目的探讨胰腺癌中COX-2的表达及其临床意义.方法应用免疫组化SP法检测45例胰腺癌、11例慢性胰腺炎、7例胰腺良性肿瘤和10例正常胰腺组织中COX-2的表达.结果正常胰腺和慢性胰腺炎组织的导管上皮和腺泡细胞未见COX-2的表达,7例良性胰腺肿瘤有2例COX-2呈阳性表达,45例胰腺癌中,有34例COX-2呈阳性表达,阳性率为75.6%.COX-2在胰腺癌中的表达显著高于正常胰腺、慢性胰腺炎和胰腺良性肿瘤(χ2分别为19.79、21.16和6.28,P<0.0001、P<0.0001和P<0.01),COX-2表达水平的高低与胰腺癌的部位、分化程度、转移和TNM分期之间无显著性差异(χ2分别为2.10,1.27,0.44和0.21,P>0.05).结论 COX-2的过度表达在胰腺癌的发生中可能具有重要作用,COX-2抑制剂对胰腺癌的预防和治疗可能有效.
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早期肠内营养对急性重症胰腺炎大鼠肠道粘膜屏障的保护作用
目的探讨早期肠内营养对急性重症胰腺炎大鼠肠道粘膜屏障的保护作用.方法 SD大鼠48只,随机分成6组(n=8):急性重症胰腺炎全肠外营养1天组(A组),模拟手术全肠外营养1天组(B组),急性重症胰腺炎全肠外营养5天组(C组)和肠内营养5天组(E组),模拟手术全肠外营养5天组(D组)和肠内营养5天组(F组).采用逆行胰胆管注射3%牛磺胆酸钠溶液制成重症胰腺炎大鼠模型.E组和F组术后先予肠外营养,48 h后开始肠内营养.观察大鼠的空肠组织形态学变化及空肠粘膜固有层CD4+/CD8+比值.结果急性重症胰腺炎大鼠均无死亡,E组和F组大鼠对肠内营养耐受良好.C组的CD4+/CD8+比值明显低于D组.E组的空肠绒毛高度和CD4+/CD8+比值明显高于C组.结论重症胰腺炎大鼠肠道粘膜屏障功能受损,早期肠内营养可改善重症胰腺炎大鼠的肠道粘膜屏障功能.
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高糖对大鼠胰星状细胞增殖和细胞外基质合成的影响
目的探讨高糖刺激对大鼠胰星状细胞(pancreatic stellate cell, PSC)增殖和细胞外基质(extracellular matrix, ECM)合成的影响.方法分离培养大鼠PSC,取传第3~5代细胞,分别用正常葡萄糖(5.6 mmol/L葡萄糖)(正常对照)、高葡萄糖(25 mmol/L葡萄糖)(高糖组)和甘露醇(5.6 mmol/L葡萄糖+19.4 mmol/L甘露醇)(等渗对照组)处理5天后,用MTT法、3H-Thymidine掺入和3H-Proline掺入法分别检测细胞增殖、DNA合成和总胶原合成,同时用放免法检测细胞培养上清中Ⅲ型前胶原氨基末端多肽(amino-terminal propeptide of type Ⅲ procollagen, PⅢNP)和透明质酸(hyaluronic acid, HA)含量.结果与等渗对照组比较,高糖组PSC增殖、DNA合成、总胶原合成和细胞上清HA含量均显著增加(P<0.05),但细胞上清PⅢNP含量无显著性差异(P>0.05).结论高糖可刺激PSC增殖与胶原合成,参与PSC活化.体内高糖血症可能是PSC活化的机制之一.
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慢性胰腺炎伴胰头部病变的外科手术处理
目的探讨慢性胰腺炎伴胰头病变患者的外科处理.方法回顾性总结分析了1998年10月至2001年12月收治27例慢性胰腺炎伴胰头病变患者的临床资料,其中:保留幽门的胰十二指肠切除(PPPD手术)14例(有2例慢性胰腺炎的患者术前已有门静脉栓塞),保留十二指肠胰头切除(Beger手术)2例,胰头部分切除、胰空肠侧侧吻合(Frey手术)2例.胰十二指肠切除(Whipple手术)9例.结果 2例慢性胰腺炎合并门静脉血栓的患者术前先行门静脉取栓,降低门静脉压力,然后再针对慢性胰腺炎实行外科手术,术后1例恢复顺利,另1例死于多器官脏器功能衰竭.总的院内并发症率25%,总院内死亡率4%,其中PPPD手术后院内并发症率21%,院内死亡率7%.结论慢性胰腺炎伴胰头肿大的患者的手术治疗应根据胰腺和邻近周围其它器官的形态学改变决定手术的方法,其结果不仅可以有效地治疗慢性胰腺炎,同时有助于提高胰头癌的诊治水平.
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胰腺分段血运阻断法行胰岛素瘤术中定位--附6例报告
目的探讨胰腺分段血运阻断法在胰岛素瘤手术中的定位作用.方法对6例胰岛素瘤进行11例次胰腺部分血运阻断,分析每次血运阻断前后血糖水平的变化,对胰岛素瘤的位置进行判断.结果当胰岛素瘤位于阻断范围内时,血糖快速上升;当胰岛素瘤位于阻断范围外时,血糖无变化;当胰岛素瘤位于阻断处时,血糖快速下降.结论胰腺分段血运阻断法对手术中胰岛素瘤的定位具有重要的指导意义,既可避免多发性肿瘤时的残留、胰腺组织的盲目切除和胰腺切除量的不足,又不增加手术风险.
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18F-FDG PET显像在判断胰腺占位性质和术后随访的价值
目的评价18F-FDG PET显像在判断胰腺占位性质和肿瘤术后随访中的作用.方法检查33例胰腺疾病患者,以18F-FDG显像.结果 23例胰腺占位性病变PET检查发现14例胰腺高代谢区(SUV 3.1~6.8),其中3例伴多发性肝转移,1例肝转移伴腹膜后淋巴结转移;2例CT诊断为胰腺癌合并肝转移经检查显示胰腺高代谢区,但肝脏无阳性表现; 1例左肺中部稍高代谢区(SUV 1.31),诊断为良性结节,经随访证实.3例因发现其他部位转移寻找原发灶,PET见胰腺放射性浓聚影.5例胰腺癌术后PET发现1例肝脏、腹腔淋巴结转移.结论 18F-FDG PET显像对胰腺占位定性、鉴别诊断和术后随访具有重要的价值.
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胰高血糖素瘤诊断与治疗
目的提高对GCGN的认识,改善其诊治水平.方法总结国内文献GCGN 25例及本院4例的诊治资料.结果 86.2%(25/29)患者有典型的GCGN特征,但几乎所有患者在病程的不同阶段曾被误诊.其中行胰体尾切除18例,Whipple手术及胆肠吻合各1例,肿瘤局部切除或摘除术2例,7例不适宜手术或拒绝手术治疗.病理结果示24例恶性,3例良性,2例性质不确定.治疗后多数患者短期内皮疹消退,症状改善,随访生存期超过2年以上的患者有5例.结论 GCGN临床少见,尤其缺乏特征性临床表现者极易误诊.影像学检查及GC测定有助于诊断.根治性或姑息性切除辅以化疗等措施为有效的治疗手段.
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应用组织芯片技术研究P33ING1在胰腺癌中的表达及意义
目的探讨P33ING1 表达在胰腺癌的发生、发展中的生物学特征和临床意义.方法选取胰腺癌、癌旁组织与胰腺良性病变标本,应用组织芯片(又称组织微阵列)技术和免疫组化方法研究P33ING1、P53和MDM2在胰腺良恶性病变中的表达情况.结果 P33ING1在胰腺癌与癌旁组织中表达的阳性率分别为77.2%(129/167)、60.4%(61/101).P33ING1的阳性表达与肿瘤的分化和神经受累显著相关(P<0.05);P53的阳性表达与肿瘤的分化、淋巴结转移和神经受累均显著相关(P<0.05);MDM2的阳性表达与肿瘤的分化显著相关(P<0.05).胰腺癌组织中P33ING1与P53、MDM2的表达均呈正相关.结论 P33ING1在胰腺癌的发生发展中可能起重要作用,P33ING1与P53及MDM2的联合表达与胰腺癌的临床生物学行为有关.
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慢性胰腺炎致胰性脑病一例
临床资料女性,33岁,住院号:447329,2月前无明显诱因出现上腹疼痛,无放射痛,进食后明显加重,无恶心、呕吐,无腹泻,无寒战、发热.查血淀粉酶1 000 U/L,对症治疗后症状消失,进食后又出现上腹疼痛,并向后背部放射.CT示慢性胰腺炎,胰管扩张.为进一步治疗于2002年7月24日收入我科.作者单位:200433 上海,第二军医大学附属长海医院消化内科
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胰腺腺鳞癌--附3例报告及文献复习
胰腺腺鳞癌(pancreatic adenosquamous carcinoma)属于外分泌胰腺的原发性上皮性肿瘤.文献散见于个例报道[1].临床经过凶险,预后差.本报告3例并结合文献复习,以提高对其认识.
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多药耐药基因与胰腺癌化疗
胰腺癌是一种临床表现隐匿,发展迅速和预后极差的消化道恶性肿瘤.在西方国家,胰腺癌的死亡率位居第五位,它也是我国消化道恶性肿瘤的三大死亡原因之一.85%的患者就诊时已属晚期,术后5年生存率为1%~5%左右,确诊后平均生存时间不超过六个月.目前化疗仍然是胰腺癌辅助治疗的重要手段之一,但多药耐药现象的存在严重阻碍了化疗药物在胰腺癌治疗中的应用.
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肾素-血管紧张素系统及其对胰腺生理及病理的调节作用
业已证实,肾素-血管紧张素系统(rennin-angiotensin system, RAS)在维持血压,调节水、电解质平衡方面起重要作用.然而,近年来研究发现除循环RAS外,机体许多组织如心脏、肾脏、肾上腺、脑及胰腺也存在局部独立的RAS,后者可通过旁分泌、自分泌及胞内分泌途径调节组织的生长、分化等生理反应或参与某些疾病的病理机制.在胰腺组织,局部RAS不仅参与胰腺内、外分泌功能的调节,而且还与某些胰腺疾病如急性胰腺炎、糖尿病、胰岛移植后反应等有关.因此,进一步研究RAS对胰腺生理及病理的调节作用将有助于临床认识及治疗胰腺疾病.
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胰腺假性囊肿的病因、转归与治疗
胰腺囊肿可分为胰腺真性囊肿和胰腺假性囊肿 (pancr- eatic pseudocyst, PPC)二种类型.真性者有先天性囊肿或肿瘤性囊肿,在囊肿内具有上皮组织,仅占胰腺囊肿总数的15%.假性者为胰腺内或胰腺周围液体的积聚,以后由纤维素性包膜所包裹,不具有上皮组织,占胰腺囊肿总数的85%,本文就有关PPC方面的文献作一综述.
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2型糖尿病与胰腺癌临床相关性分析
糖尿病与胰腺癌之间内在关联至今留存异议.我们对100例胰腺癌患者(其中合并2型糖尿病28例,未合并2型糖尿病72例)作回顾性分析,以探讨二者之间的关系.
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毫米波在重症急性胰腺炎中的治疗作用
重症急性胰腺炎(SAP)的发生、发展和血液微循环障碍有关,胰腺缺血是引起急性胰腺炎的始发因素之一[1].缺血可导致胰腺低灌注和微循环障碍,引起腺泡水肿、炎症和坏死.90年代以来,SAP的治疗越来越倾向于内科综合治疗,治愈率较过去有明显提高.但在临床诊疗中仍存在恢复时间过长,渗出液难以吸收等问题.国内外学者研究发现毫米波具有改善微循环和缓解疼痛的作用[2,3].作者对SAP患者在常规治疗的基础上加用毫米波治疗,并与对照组作比较,以探讨其对SAP患者的疗效.
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48例胰腺假性囊肿的治疗分析
胰腺假性囊肿是由外溢的血液、渗出液、胰液积聚于胰腺周围器官组织或小网膜内,由于炎性刺激造成纤维组织增生并将其包绕而成.这种纤维性假膜即为囊壁,此种囊壁实际上是周围器官的壁[1],本身无上皮细胞衬托,它将液体包裹形成假性囊肿,仅囊壁的部分后壁与胰腺相连,囊壁内面无胰腺上皮细胞为其特点.我院自1995年12月~2000年12月共收治胰腺假性囊肿48例,现结合文献报告如下.
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加贝酯对金黄地鼠胆囊及Oddi括约肌收缩的影响
加贝酯(Gabexate Mesilate)是一种非肽类蛋白水解酶抑制剂,临床上广泛应用于治疗各种胰腺炎,但它对胆囊及Oddi括约肌的收缩有无抑制作用,能否用于胆囊炎、胆石症发作时的治疗,目前尚不清楚.我们通过离体实验,观察了加贝酯对金黄地鼠胆囊及Oddi括约肌收缩的影响.
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奥曲肽、乌司他丁联合治疗急性胰腺炎
奥曲肽(善宁)是一种8肽生长抑素类似物,研究表明善宁可诱导胰腺组织EGF表达,刺激胰腺细胞增生,并可诱导损伤的胰腺细胞凋亡,促进损伤胰腺细胞的修复[1,2].乌司他丁是从健康成年男性新鲜尿液中提取分离纯化的一种糖蛋白,对胰蛋白酶、α-糜蛋白酶、透明质酸酶等有抑制作用,另外还具有稳定溶酶体膜、抑制溶酶体酶的释放、清除氧自由基、抑制炎症介质的释放等作用[3].我院自2000年9月至2001年12月联合应用善宁及乌司他丁注射液治疗急性胰腺炎取得较肯定的疗效.
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早期内镜胆管减压治疗急性胆源性胰腺炎
我科自1995年4月~2002年4月经早期内镜胆管减压治疗急性胆源性胰腺炎53例,现报告如下.
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我国胰腺癌诊治策略的研究
胰腺癌是一种凶险的恶性肿瘤,严重危及人类的健康.近年来发病率逐年上升.美国胰腺癌发病率10年间升高了3倍,占恶性肿瘤的第十位、死亡率的第四位.我国胰腺癌的年发病率为5.1/10万人,较20年前升高了3倍.上海市男性胰腺癌发病率已经接近欧美国家.只有10%~15%的患者有手术切除的机会,其中能根治者仅为5%~7.5%.胰腺癌的预后极差,美国国家卫生研究院报告,胰腺癌1年生存率为8%,5年生存率为3%,中位生存期仅2~3月.我国外科的统计资料5年生存率在5%左右.因此,可以看出胰腺癌的诊断和治疗水平急切需要提高.
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急性胰腺炎的临床诊断和严重度评估系统
前言急性胰腺炎发病率有逐年上升的趋势.根据患者的病史,症状和体征以及血、尿淀粉酶检查,诊断急性胰腺炎的困难是不大的.然而如何及早地识别轻型抑或重型急性胰腺炎至今仍缺乏敏感的指标.长期以来,众多学者致力于从重症急性胰腺炎发病的过程总结出具有特征性的指标用于重症急性胰腺炎的判断.现将目前国际国内公认的急性胰腺炎的诊断和严重度评估系统总结归纳入如下.
年 | 期数 |
2019 | 01 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 |
2004 | 01 02 03 04 |
2003 | 01 02 03 04 z1 |
2002 | 01 02 03 04 |
2001 | 01 |