中华胰腺病杂志
Chinese Journal of Pancreatology 중화선병잡지
- 主管单位： 中华胰腺病学杂志；胰腺病学
- 主办单位： 中国科学技术协会
- 影响因子： 0.75
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-5667/R
- 国内刊号： 吕芳萍
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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分离式环形连续缝合行胰肠黏膜吻合在胰十二指肠切除术中的临床研究
目的 探讨分离式环形连续缝合行胰肠黏膜吻合在胰十二指肠切除术中的临床应用效果.方法 回顾性分析2002年3月至2014年10月郑州大学附属肿瘤医院收治的76例行根治性胰十二指肠切除术患者的临床资料.43例采用分离式环形连续缝合行胰肠黏膜吻合者作为研究组,33例采用端端套入捆绑式胰肠吻合方式者作为对照组.均采用Child消化道重建方式,术后胰瘘的诊断参照国际胰瘘研究小组(ISGPF)的诊断与分级标准.分析两组患者术中吻合操作时间,胰肠吻合术后吻合口漏、吻合口出血等情况.结果 两组患者年龄,性别及血红蛋白、血清白蛋白、总胆红素等实验室指标,并发糖尿病例数,手术切除范围差异均无统计学意义,具有可比性.研究组43例患者的术中胰肠吻合时间平均为11 min(8～15 min),术后出现Ⅰ级胰肠吻合口漏4例,Ⅱ级胰肠吻合口漏1例,未发生Ⅲ级胰肠吻合口漏及胰肠吻合口出血病例.对照组有记录的5例患者的胰肠吻合时间平均为16 min(12～25 min),其余病例无记录,术后出现Ⅰ级胰肠吻合口漏例数不详,Ⅱ级胰肠吻合口漏4例,Ⅲ级胰肠吻合口漏2例,胰肠吻合口出血4例.结论 分离式环形连续缝合行胰肠黏膜对接吻合手术的视野暴露充分、吻合时间短、术后胰肠吻合口漏及吻合口出血发生率低.
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隐匿性胰液反流与胆道疾病间的相关性
目的 探讨隐匿性胰液反流(OPR)与胆道疾病间的相关性.方法 收集44例原发性胆道疾病患者,取血检测血清淀粉酶活性,收集胆总管胆汁,测定胆汁淀粉酶活性,计算胆总管的△胆汁淀粉酶活性(即胆总管胆汁淀粉酶活性-血清淀粉酶活性).以胆总管胆汁淀粉酶活性高于血清淀粉酶活性视为该患者存在OPR,将其纳入OPR组,反之则纳入未发生OPR的对照组.结果 44例胆道疾病患者中32例存在OPR,发生率为72.7％.OPR组患者胆汁淀粉酶、血清淀粉酶活性分别为(1 513±2 725)、(45 ±21)U/L,对照组为(18±14)、(38±16) U/L,OPR组胆汁淀粉酶活性显著高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05),而两组血清淀粉酶活性差异无统计学意义.OPR组中单纯胆总管结石患者的OPR发生率为100％,胆汁淀粉酶活性为(1 048±1 317)U/L,△胆汁淀粉酶活性为(996±1 322)U/L;胆总管结石合并胆囊结石患者分别为75％,(2 457 ±3 312)、(2 412 ±3 320) U/L;单纯胆囊结石患者分别为80％,(95±82)、(57±76)U/L;胆总管恶性肿瘤患者为50％,(73±54)、(40±37) U/L.结论 OPR的发生与胆总管结石、胆总管结石合并胆囊结石密切相关,OPR可能是发生胆系结石的主要致病因素之一.
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Latexin基因转染对CD133+MIAPaca-2胰腺癌干细胞增殖的影响
目的 探讨Latexin (Lxn)基因对CD133 MIAPaca-2胰腺癌干细胞增殖的影响.方法 采用磁珠分选法从MIAPaca-2胰腺癌细胞株中分选出CD133+细胞,在无血清培养基中观察其形态变化及种植到裸鼠皮下后的成瘤能力.采用脂质体法将不同浓度的插入Lxn基因(1、3、5μg)的质粒转染CD133+MIAPaca-2胰腺癌细胞.应用RT-PCR及蛋白质印迹法检测转染的癌细胞Lxn mRNA及蛋白表达量.CCK-8法检测转染癌细胞的增殖能力.结果 成功分离出CD13;MIAPaca-2胰腺癌细胞,它以悬浮成球的方式生长,以1 ×105个癌细胞种植裸鼠皮下的成瘤率达100％.转染插入Lxn的质粒后,CD133+MIAPaca-2胰腺癌细胞Lxn基因的表达呈转染剂量依赖性地增加,转染5μg质粒的细胞Lxn mRNA及蛋白表达量分别为20.80±0.98、16.80±2.73,显著高于未转染细胞的1.02 ±0.01、1.01 ±0.01,差异均有统计学意义(P值均＜0.05);转染后癌细胞增殖活性呈转染剂量及培养时间依赖性地被抑制,转染0.4 μg质粒的癌细胞的生长抑制率达36.2％,显著高于未转染细胞的抑制率,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 CD133+ MIAPaca-2胰腺癌细胞具有肿瘤干细胞部分特性,Lxn基因转染对CD133+MIAPaca-2胰腺癌干细胞增殖具有抑制作用.
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改良组织块法培养C57BL/6小鼠胰腺星状细胞
目的 通过改良传统组织块法培养C57BL/6小鼠胰腺星状细胞(PSCs),建立一种简便易行、快速获得大量小鼠PSCs的培养方法.方法 分离C57BL/6小鼠胰腺组织,经胎牛血清清洗后剪切成0.5 ～1 mm3组织块,经贴壁培养4d取原代PSCs,并传代.采用油红O染色观察细胞内脂滴变化,采用细胞免疫法及蛋白质印迹法检测细胞α-SMA、Desmin表达.结果 贴壁4d的原代PSCs多呈椭圆形或星形,胞质内大量脂滴,表达α-SMA及Desmin蛋白的细胞少;传代后细胞变大、伪足丰富,脂滴减少或消失,原代、传代PSCs的α-SMA蛋白相对表达量分别为0.653±0.071、2.290±0.055,传代细胞的表达显著高于原代细胞(P＜0.05),表达Desmin蛋白的细胞数量显著增加.结论 改良组织块法可高产和高纯度地获得小鼠静息态和激活态两种状态的PSCs,可以满足体外研究的需要.
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姜黄素抑制胰腺癌转移的实验研究
目的 探讨姜黄素是否具有抑制体内外胰腺癌的作用及其作用机制.方法 不同浓度姜黄素处理胰腺癌细胞株AsPC-1 72 h后,MTT法检测细胞存活率,并选择姜黄素的佳浓度.经佳浓度姜黄素处理细胞后采用AnnexinV-FITC/PI双染流式细胞术检测AsPC-1早期细胞凋亡;观察姜黄素对AsPC-1细胞迁移及侵袭的影响.建立胰腺癌原位瘤裸鼠模型,分别用低剂量(20 mg/kg体重)、高剂量(40 mg/kg体重)姜黄素对胰腺癌原位模型裸鼠进行灌胃治疗,8周后处死裸鼠,观察肿瘤转移情况,免疫组化法检测裸鼠肿瘤组织中CD34、NF-κB、MMP-9的表达.结果 不同浓度姜黄素处理AsPC-1细胞后呈剂量依赖性地抑制细胞生长,增加细胞凋亡,以6 μmol/L姜黄素为佳剂量.6μmol/L姜黄素处理后,AsPC-1细胞的迁移覆盖率从未处理细胞的70％下降到10％,穿膜细胞数从136个/200倍透视野下降到17个/200倍视野,两组差异均有统计学意义(P值均＜0.05).姜黄素治疗裸鼠胰腺癌移植瘤后,移植瘤体积从未治疗组的(97.8±15.3) mm3缩小至低剂量组的(44.3 ±9.7)mm3及高剂量组的(28.1 ±7.1)mm3;远处转移灶数量从(108.3±6.7)个下降至(29.5±4.5)个及(8.9±2.4)个;瘤组织CD34表达量从20.5±2.3下降至10.3±1.2及7.9±3.2;MMP-9表达量从85.2±2.3下降至53.2±1.2及34.2±3.1,差异均有统计学意义(P值均＜0.05).结论 姜黄素能够抑制体内外胰腺癌肿瘤转移,其作用可能是通过抑制CD34、MMP-9表达来实现.
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人参皂苷Compound K治疗糖尿病的机制研究
目的 探讨人参皂苷compound K(CK)干预对糖尿病小鼠糖脂代谢的影响及其可能的作用机制.方法 36只小鼠按完全随机法分为正常组,糖尿病组,人参皂苷CK 100、200 mg/kg体重治疗组(治疗1、2组),二甲双胍组,p38MAPK通路激动剂P79350干预组,每组6只.采用高脂饮食联合腹腔注射链脲菌素方法建立小鼠糖尿病模型.制模后各组给予相应药物灌胃,连续8周.8周后取血检测空腹血糖、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、血清胰岛素水平,计算胰岛素敏感指数,行糖耐量试验.采用蛋白质印迹法检测胰岛组织凋亡信号调节激酶1(ASK1)、磷酸化ASK1(p-ASK1)、p38、p-p38蛋白表达,实时PCR法检测胰岛组织ASK1 mRNA表达.结果 糖尿病组小鼠空腹血糖、TG、TC、HDL-C、空腹血清胰岛素水平及胰岛素敏感指数分别为(28.31±3.40)、(1.90±0.28)、(5.00±0.72)、(0.50±0.08)、(9.01±1.70) mmol/L及-6.42±0.76;治疗2组小鼠分别为(12.02±1.81)、(0.97±0.09)、(2.90±0.49)、(0.91±0.08)、(15.12±1.93) mmol/L及-4.33±0.46;二甲双胍组分别为(12.87±2.61)、(1.09±0.11)、(3.08±0.27)、(0.87±0.08)、(14.97±1.27)mmol/L及-4.42±0.35.治疗组空腹血糖、TG、TC水平均较糖尿病组显著下降,而空腹血清胰岛素水平和胰岛素敏感指数均显著升高,差异均有统计学意义(P＜0.05或＜0.01),治疗2组与二甲双胍组的差异无统计学意义.对照组、糖尿病组、治疗2组小鼠胰岛组织ASK1 mRNA相对表达量分别为1.00±0.07、2.52±0.14、1.25±0.08.糖尿病组、治疗2组均较对照组显著上调,差异有统计学意义(P值均＜0.01),而治疗2组与糖尿病组差异无统计学意义.对照组、糖尿病组、治疗2组小鼠胰岛组织ASK1、p38蛋白表达量的差异均无统计学意义,但糖尿病组p-ASK1、p-p38蛋白表达较对照组显著上调,而治疗2组较糖尿病组显著下调,差异均有统计学意义(P＜0.05或＜0.01),而治疗2组与对照组的差异无统计学意义.结论 人参皂苷CK具有改善糖尿病小鼠脂代谢的作用,其机制可能与抑制ASK1-p38MAPK通路成员的磷酸化有关.
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Gsh2基因沉默对胰腺癌SW1990细胞Hedgehog通路成员表达的影响
目的 探讨Gsh2基因沉默对胰腺癌SW1990细胞Hedgehog (Hh)通路关键成员Shh、Gli1基因表达的影响.方法 构建3个靶向Gsh2的shRNA(Gsh2-shRNA),应用双酶切法插入质粒pLKO.1puro,以未插入shRNA的空载质粒作为阴性对照.重组质粒经扩增后,抽提质粒DNA,通过双酶切后电泳分离和测序鉴定.然后转染胰腺癌SW1990细胞,应用实时RT-PCR法检测转染细胞Gsh2 mRNA表达,筛选沉默效果佳的插入Gsh2-shRNA重组质粒.选择佳重组质粒转染胰腺癌SW1990细胞,采用实时RT-PCR法和蛋白质印迹法检测转染细胞的Gsh2、Shh、Gli1 mRNA和蛋白表达量.结果 3个重组质粒经双酶切电泳及测序鉴定后证实插入的Gsh2-shRNA片段正确,符合预期.以转染空载质粒细胞的mRNA表达量为1,重组质粒Gsh2-shRNA-1、Gsh2-shRNA-2、Gsh2-shRNA-3转染细胞后Gsh2mRNA表达量分别为0.41 ±0.02、0.22 ±0.043、0.53 ±0.03,以Gsh2-shRNA-2的沉默效应佳.以转染空载质粒细胞的mRNA或蛋白表达量为1,转染Gsh2-shRNA-2细胞的Gsh2、Shh、Gli1 mRNA相对表达量分别为0.12 ±0.02、0.97 ±0.13、0.19 ±0.03;蛋白表达量为0.55±0.12、0.74 ±0.06、0.53 ±0.09.转染Gsh2-shRNA-2细胞的Gsh2、Gli1 mRNA及蛋白表达量较转染空载质粒细胞显著下调,差异均有统计学意义(P值均＜0.01),而Shh mRNA及蛋白表达量的差异无统计学意义.结论 Gsh2基因沉默可抑制胰腺癌SW1990细胞Hh通路成员Gli1的表达,而不影响Shh基因的表达.
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稳定沉默Beclin1基因的胰腺腺泡细胞株AR42J的建立
目的 采用RNA干扰技术沉默大鼠胰腺腺泡细胞AR42J的Beclin1基因表达,构建稳定的Beclin1基因沉默的AR42J细胞系.方法 设计并合成3种靶向大鼠Beclin1 mRNA的shRNA及阴性对照shRNA,分别插入质粒GV112,重组质粒分别命名为p-sh-Beclin1-1、p-sh-Beclin1-2、p-sh-Beclin1-3 及p-shRNA-NC.应用lipo3000将重组质粒瞬转入AR42J细胞,应用RT-PCR检测细胞Beclin1 mRNA表达,筛选出沉默效率高的质粒,在293T细胞内经慢病毒包装(LV-shBeclin1),感染AR42J细胞,应用嘌呤霉素筛选,采用RT-PCR及蛋白质印迹法分别检测病毒感染细胞Beclin1 mRNA和蛋白表达.结果 重组质粒经琼脂糖凝胶电泳分离及测序证实shRNA序列符合预期.p-sh-Beclin1-1、p-sh-Beclin1-2、p-sh-Beclin1-3及p-shRNA-NC转染后AR42J细胞Beclin1 mRNA表达抑制率分别为(17.8±4.0)％、(30.6±2.8)％、(45.8±7.7)％、(7.0±11.8)％.3个p-sh-Beclin1转染细胞的表达抑制率均较未转染细胞显著增加,差异有统计学意义(P值均＜0.05),而转染p-shRNA-NC细胞的表达抑制率与未转染细胞的差异无统计学意义.抑制率高的p-sh-Beclin1-3经慢病毒包装,感染AR42J细胞,感染细胞的BeclinmRNA表达抑制率为(86.1±1.2)％,蛋白表达抑制率为(87.9±2.8)％,与未感染细胞的差异均有统计学意义(P值均＜0.01).结论 成功建立Beclin1基因沉默的AR42J细胞株,为探讨Beclin1基因在急性胰腺炎发病机制中的作用提供新的细胞模型.
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扩大切除及标准根治术切除胰头癌术后并发症的荟萃分析
胰腺癌高居肿瘤死亡率的第7位,发现时大多为晚期,预后不佳[1].标准的胰十二指肠切除术(standard Pancreaticoduodenectomy,SPD)是胰头癌的主要治疗方式.扩大切除术(extented pancreaticoduodenectomy,EPD)理论上能减少肿瘤残存使患者获益,但并没有提高患者1、3、5年生存率[2],对是否增加术后并发症也尚有争论.本研究应用循证医学方式比较两种手术方式的术后并发症,为术式的选择提供参考.
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重症急性胰腺炎并发消化道瘘的诊治分析
重症急性胰腺炎(SAP)的病变除了胰腺本身的坏死之外,还可导致胰腺外的局部并发症和远处的多脏器功能衰竭.消化道瘘是该疾病中众所周知的一类严重局部并发症,常发生于10％～40％极严重的需行手术进行坏死清创引流的患者[1].消化道瘘中多见的是结肠瘘,其他还有胃、十二指肠和空肠瘘.消化道瘘处理不当,轻者导致内环境失衡和腹腔感染,重者可因消化液腐蚀创面造成出血,甚至危及生命[2].本研究回顾性分析38例SAP并发消化道瘘患者的临床资料,以提高对其的诊治水平.
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甲磺酸加贝酯在急性胆源性胰腺炎患者中的应用
甲磺酸加贝酯(gabexate mesilate,GM)是一种小分子非肽类蛋白水解酶抑制剂,它可以抑制胰蛋白酶等蛋白酶活性,临床上主要用于预防及治疗各种胰腺炎[1-2].近年来的研究[3-4]报道GM可抑制Oddi括约肌运动,调节胆道运动功能.急性胆源性胰腺炎(acute biliary pancreatitis,ABP)多因胆管内小结石通过Vater壶腹诱发Oddi括约肌功能紊乱而发病[5],为此本研究应用GM治疗ABP患者,观察其疗效.
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BISAP评分评估急性胰腺炎预后的临床研究
急性胰腺炎(AP)是临床急腹症之一,主要表现为胰酶的激活及胰腺自身组织的消化,其中大约20％ ～ 30％[1-3]的患者可能进展为重症急性胰腺炎(SAP),出现胰腺坏死、器官功能衰竭等局部或全身并发症,严重者可能导致死亡,因此AP的早期评估显得尤为重要.目前常见的预测AP预后的评分系统包括Ranson评分、APACHEⅡ评分以及CTSI评分等[4-6],但这几项评分系统都有其局限性,APACHEⅡ评分项目较多,Ranson评分需要在入院48 h后才能完成,CTSI评分只针对胰腺局部评分,不能预测全身情况.2008年哈佛大学Wu等[7]提出了一种新的评分系统——急性胰腺炎严重程度床边指数(bedside index for the severity in acutepancreatitis,BISAP).本研究旨在探讨BISAP评分系统评估AP严重程度及预后的临床价值.
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Card9在急性坏死性胰腺炎大鼠胰腺组织中的表达及其意义
急性胰腺炎(AP)的发病机制仍未完全阐明,其中“炎症因子学说”[1]认为,巨噬细胞激活后释放大量细胞因子,造成组织损伤加重,进而发展为全身炎症反应.Card9是巨噬细胞高表达的一种新型蛋白,它作为NF-κB、p38MAPK炎症信号通路的上游分子,能促进巨噬细胞产生、释放炎症因子,并在体外巨噬细胞炎性激活中起至关重要的作用[2].本课题组前期临床结果显示,早期AP患者胰腺组织Card9 mRNA及蛋白表达显著增加,且与胰腺炎严重程度相关[3].本研究检测急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠胰腺组织Card9表达,探讨其作用机制.
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血清降钙素原对非胆源性中度重症急性胰腺炎抗菌药物应用的临床指导
中度重症急性胰腺炎(MSAP)是《中国急性胰腺炎诊治指南(2003年,上海)》[1]新定义的一个类型.新指南同时也指出,对于非胆源性急性胰腺炎(AP)不推荐预防性使用抗生素,但对于胆源性轻症急性胰腺炎(MAP)或伴有感染的MSAP应常规使用抗菌药物.目前公认的SAP合并胰腺感染的判断标准[2],包括CT显示胰床和(或)胰腺周围坏死组织内有小而不规则的气泡及胰腺细针穿刺病原学检查,在临床实践中有较大限制,而传统与感染相关的血液指标,如血WBC、中性粒细胞及CRP,在未并发感染的AP时亦常明显增高.本研究应用血清降钙素原(procalcitonin,PCT)水平[3]指导非胆源性MSAP抗生素的使用,观察其对胰腺炎病程的影响,探讨其临床指导价值.
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ω-3鱼油脂肪乳注射液对重症急性胰腺炎患者肠道菌群及肠道微生物定植抗力的影响
正常人体肠道内寄居着数量庞大、种类繁多的微生物,以细菌为主,统称为肠道菌群,其细胞总数高达1 014,种类＞1000种,是人体细胞总和的10倍[1],肠道菌群与宿主相互依存、相互制约,共同维系动态的生态平衡,已成为人体不可或缺的一部分[2].许多因素,例如手术、外伤、感染、肿瘤、疾病及不恰当应用抗生素均可影响肠道正常菌群的平衡,特别是危重症患者,有时可丧失整个益生菌群,引发肠道菌群失调[3],肠黏膜细胞间的紧密连接下降、通透性增高,破坏肠黏膜屏障功能,引发细菌及内毒素易位.重症急性胰腺炎(SAP)患者因机体代谢严重紊乱,需要一段时间肠外营养支持,故细菌及内毒素易位往往使SAP病情进一步加重.寻找能够稳定肠道微生物定植力,保护肠黏膜屏障功能的治疗方法成为临床医师面临的工作重点.本研究应用ω-3鱼油脂肪乳注射液治疗SAP患者,观察患者肠道菌株及肠道微生物的定植抗力,评价ω-3鱼油脂肪乳治疗SAP的作用.
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MicroRNA与胰腺疾病的关系
随着社会生活水平的提高以及随之而来的饮食结构的变化,胰腺相关疾病的发病率逐年增加,其中胰腺癌在世界范围内居肿瘤死因的第4位,是目前恶性程度高的肿瘤之一….急性胰腺炎(AP)是胰腺常见疾病,不仅能引起消化系统脏器的损伤,而且常能导致MODS等严重并发症,重症AP的病死率可高达30％[2].所以如何早期诊断胰腺相关疾病、正确地判断病情的严重程度、准确地评价其预后是每位医师所迫切追求的.
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胰管中断综合征诊断及治疗进展
胰管中断综合征(disconnected pancreatic duct syndrome,DPDS)是由各种原因导致胰腺和胃肠道之间主胰管完全断裂从而引起胰腺假性囊肿、胰周坏死、胰瘘、慢性胰腺炎、胰腺萎缩等一系列严重并发症的综合征[1].胰管完全中断属于胰管破裂的特殊类型而又不同于一般的胰管损伤,诊断治疗方法也存在较大差异.随着诊断方式的探索,ERCP金标准的诊断地位受到挑战;经皮穿刺置管引流治疗易引发持续性胰瘘,而对于手术治疗、内镜治疗还是介入治疗尚无统一的参考标准,存在争议.本文就其诊断治疗进展做一综述.
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脂肪胰的研究进展
目前胰腺脂肪沉积现象在国内外并未引起广泛关注,不仅相关的研究较少,且临床医师对其也缺乏认识.近年有研究表明胰腺脂肪沉积与全身代谢密切相关,对胰腺的内外分泌功能也会产生重要影响.为此本文就近年来国内外关于胰腺脂肪沉积现象的新进展做一综述.一、脂肪胰的定义和命名1933年Ogilive在尸检中发现死者的胰腺外分泌腺中有不同程度的脂肪增多,以肥胖者居多,故首次提出了“胰腺脂肪过多(pancreatic lipomatosis)”这个概念[1],当时认为其主要累及外分泌腺体,但后续的研究发现在高脂环境培养后,胰岛细胞内可出现脂质沉积,因此胰腺脂肪沉积可能累积胰腺的所有实质细胞[2].
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囊液分析对胰腺囊性病变的诊断价值
近年来,随着影像学检查技术的进步及广泛应用,胰腺囊性病变(pancreatic cyst lesion,PCL)的检出率逐年增高.美国近的研究估计PCL总患病率为2.5％[1].胰腺囊肿通过MRI检查发现率高达13.5％[2],在CT检查中则为3％[3].PCL可分为炎症性和非炎症性两种,炎症性即为胰腺假性囊肿(PPs);非炎症性的可分为实性假乳头状瘤(SPN)、导管内乳头状黏液瘤(IPMN)、浆液性囊性肿瘤(SCN)和黏液性囊性肿瘤(MCN)等,其中SPN、IPMN和MCN具有恶变的可能性,因此,明确病变性质对于后续的治疗有重要的指导意义.
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IgG4相关硬化性胰腺炎一例
患者男性,62岁.因“间断性腹痛加重1周伴进行性黄染”入院.1个半月前无明显诱因出现间断性腹部胀痛,以右上腹为著,放射至腰背部,与进食及体位无关.病程中间断性发热,高达37.5℃,自行口服“左氧氟沙星”(剂量不详)后体温降至正常.1周前腹痛加重,皮肤黄染,尿黄,体重减轻来我院就诊,入住肝胆胰内科.MRCP检查考虑为“胆总管占位性病变”而转入我科.体检:全身皮肤及黏膜黄染,巩膜黄染,右上腹部轻压痛,无反跳痛及肌紧张,Murphy征(-).MRCP示胆管低位梗阻(图1),考虑占位性病变.
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胰腺转移性恶性黑色素瘤一例
患者男性,67岁.因“上腹部闷痛伴眼黄、尿黄1月”入院.8年前因“鼻咽部恶性黑色素瘤”行手术切除,术后放疗.入院后彩超提示胰腺多发实性占位并肝内外胆管扩张;胆囊壁水肿;肝囊肿;脾脏及双肾未见异常.胰腺增强CT提示:(1)胰腺体尾交界处恶性肿瘤,腹腔及腹膜后淋巴结部分肿大;(2)胆总管胰腺段管壁局限增厚、强化、管腔狭窄,肝内外胆管扩张;(3)肝囊肿;(4)左肾下极小囊肿.MRCP提示:(1)胰腺体尾交界处恶性肿瘤,肠系膜上动脉、门脉癌栓,腹腔腹膜后多发淋巴结;(2)肝Ⅷ和Ⅳ段交界区囊肿;(3)胆总管胰腺段管壁增厚、狭窄,肝内外胆管扩张.
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推进胰十二指肠切除标本的规范化病理检查
现代的胰十二指肠切除术(pancreaticoduodenctaony,PD)始于1940年[1],随着手术技术及医疗条件的进步,PD的死亡率和严重并发症率已明显下降,在较大的医疗中心其死亡率普遍小于5％[2],PD已成为胰腺外科领域常见的、标准的术式.但另一方面,胰头癌患者的生存预后却没有明显的改善[3].为提高5年生存率,外科医师一直在追求R0切除[4].然而综合文献来看,各家报道的R1切除率差异巨大[5].
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| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 |
| 2004 | 01 02 03 04 |
| 2003 | 01 02 03 04 z1 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 |
