中华胰腺病杂志
Chinese Journal of Pancreatology 중화선병잡지
- 主管单位: 中华胰腺病学杂志;胰腺病学
- 主办单位: 中国科学技术协会
- 影响因子: 0.75
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 11-5667/R
- 国内刊号: 吕芳萍
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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MicroRNA-200b在吉西他滨诱导的胰腺癌细胞株MiaPaCa-2上皮间质转化中的作用
目的 探讨MicroRNA-200b (miR-200b)在吉西他滨诱导的胰腺癌MiaPaCa-2细胞上皮间质转化(EMT)过程中的作用.方法 应用不同浓度的吉西他滨诱导MiaPaCa-2细胞,选择50%细胞生长抑制时的药物浓度(IC50),获取耐药MiaPaCa-2细胞.采用脂质体法将miR-200b和无意义小分子片段(阴性对照)分别转染MiaPaCa-2细胞,再用IC50的吉西他滨诱导细胞,获取转染miR-200b的耐药MiaPaCa-2细胞及阴性对照的耐药MiaPaCa-2细胞.倒置显微镜下观察细胞形态变化;Transwell小室测定细胞侵袭能力;实时定量PCR检测细胞miR-200b表达;蛋白质印迹法检测细胞E-cadherin、Vimentin、Zeb1、Zeb2蛋白表达.结果 吉西他滨处理后细胞体积逐渐缩小,呈纺锤样,细胞间连接减少,伪足增多,呈现间质细胞特征.耐药MiaPaCa-2细胞的穿膜数从亲本细胞的(26±3)个上升至(85±6)个,Vimentin、Zeb1、Zeb2表达分别上升至亲本细胞的(1.87±0.17)、(2.57±0.21)、(5.24±0.83)倍,miR-200b表达下降至亲本细胞的(0.36±0.01)倍,E-cadherin表达下降至亲本细胞的(0.47±0.05)倍.而转染miR-200b的耐药MiaPaCa-2细胞的穿膜数下降至(42±4)个,Zeb1、Zeb2表达下降至阴性对照的耐药MiaPaCa-2细胞的(0.36±0.07)、(0.08±0.01)倍.结论 吉西他滨诱导胰腺癌MiaPaCa-2细胞过程中细胞出现EMT,其机制可能与miR-200b表达下调有关.
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腹腔镜诊治新生儿环状胰腺九例临床分析
目的 总结腹腔镜诊断和治疗新生儿环状胰腺的初步经验和评价其临床应用价值.方法 回顾性分析2009年9月至2013年1月应用腹腔镜诊断和治疗的9例新生儿环状胰腺资料,其中男性5例,女性4例,年龄1~13d.采取5~8 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)低压气腹.8例在腹腔镜明确诊断后于镜下完成十二指肠菱形吻合术,1例采用经稍扩大的脐孔切口进行手术.结果 8例患儿在腹腔镜下完成十二指肠菱形吻合术,手术时间为80~140 min,平均105 min;1例经稍扩大的脐孔切口(约2.5 cm)手术,手术时间为64 min.9例患儿均于腹腔镜术后4~7d(平均5d)进流质饮食,8 ~14 d(平均10d)出院.术后随访3~ 20个月(平均6.7个月),其中1例合并肛门闭锁患儿术后6个月病死于肺炎.其余患儿疗效满意,症状消失,营养状态及生长发育良好.结论 新生儿环状胰腺常通过腹腔镜明确诊断并确定术式.腹腔镜诊治新生儿环状胰腺具有切口小、创伤轻、恢复快等特点,可以在新生儿期安全实施.
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人胰腺癌编码SUFU蛋白的新剪接体
目的 分析人胰腺癌组织和细胞中Hedgehog信号通路主要成员SUFU蛋白的剪接体.方法 用反转录和3 'cDNA末端快速扩增(3'RACE)法扩增suppresser of fused (SUFU)片段,测序发现一个新的外显子,应用RT-PCR方法扩增全长含新外显子的SUFU(nSUFU).采用脂质体法将nSUFU及SUFU转染SW1990细胞,应用蛋白质印迹法检测SW1990细胞及胰腺癌组织新剪接体编码的蛋白质的表达.结果 通过3'RACE法的第二轮巢式PCR扩增产物约600 bp,经测序并将其序列与NCBI网站Blast序列对比分析发现,在SUFU mRNA isoforml(NM_016169.3)的第10外显子和第1 1外显子之间插入了一个长为126 bp的新外显子.通过对SW1990细胞的验证,包含新外显子的完整的新剪接体片段长约1400bp.转染nSUFU的SW1990细胞强表达nSUFU蛋白,胰腺癌组织既表达SUFU蛋白,又表达nSUFU蛋白.结论 人类胰腺癌组织和细胞中存在一种新的可以编码SUFU蛋白的剪接体.
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胰腺癌组织Shh、Gli1、Sufu、TAK1、p-TAK1蛋白的表达及其临床意义
目的 探讨Hedgehog信号通路重要成员Shh、Gli1、Sufu以及TAK1和磷酸化TAK1(p-TAK1)在胰腺癌组织中的表达及其与临床病理参数的相关性.方法 应用免疫组化法检测38例手术切除的胰腺癌组织及其配对的癌旁胰腺组织中Shh、Gli、Sufu、TAK1、p-TAK1蛋白的表达,分析它们与临床病理参数间的关系及它们相互间的关系.结果 胰腺癌组织Shh、Gli1、Sufu、TAK1、p-TAK1蛋白的表达率分别为86.8%(33/38)、52.6%(20/38)、68.4%(26/38)、55.3%(21/38)、52.6%(20/38),而癌旁胰腺组织中的表达均为阴性.Gli1表达与肿瘤远处转移及临床分期呈正相关(r值分别为0.524、0.361,P值均<0.05);Sufu表达与患者性别相关(r=-0.378,P<0.05);TAK1表达与胰腺癌临床分期呈正相关(r=0.468,P<0.05);p-TAK1表达与临床分期、肿瘤远处转移呈正相关(r值分别为0.418、0.361,P值均<0.05).胰腺癌组织中Gli1的表达水平与TAK1及p-TAK1呈正相关(P<0.05).结论 Hedgehog信号通路及TAK1途径在胰腺癌的发生、发展中具有一定作用,且两条途径可能存在一定的相互作用.
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沉默ABCC4基因表达对人胰腺癌PANC1、BxPC-3细胞增殖的影响
目的 检测ABCC4基因沉默后对人胰腺癌PANC1、BxPC-3细胞增殖及细胞周期的影响.方法 构建插入靶向ABCC4的shRNA片段的重组慢病毒载体,感染人胰腺癌细胞株PANC1和BxPC-3.采用实时定量PCR法和蛋白质印迹法检测感染细胞的ABCC4 mRNA及蛋白表达,克隆形成实验测定感染细胞形成的克隆数,流式细胞仪检测感染细胞的细胞周期.结果 成功构建了插入靶向ABCC4的shRNA片段的重组慢病毒载体.重组慢病毒感染PANC1及BxPC-3细胞后,细胞ABCC4 mRNA表达被抑制(0.28 0.01比1.00±0.03,0.22 ±0.02比1.00 ±0.03,P值均<0.05);ABCC4蛋白表达亦显著下调;感染的PANC1细胞克隆形成数量显著减少(4比65,P<0.05);细胞周期阻滞在G1期[(54.98±1.78)%比(42.93±0.88)%,(68.55±0.75)%比(54.76 ±0.29)%].结论 沉默人胰腺癌PANC1和BxPC-3细胞的ABCC4基因表达可显著抑制癌细胞的增殖,使细胞阻滞于G1期.
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2012年版急性胰腺炎分类标准的临床应用
目的 初步探讨2012年版急性胰腺炎分类标准的临床应用价值.方法 回顾性分析2009年10月至2012年9月广西医科大学第一附属医院诊断为急性胰腺炎患者的临床资料.根据2012年版分类标准将患者分为轻症急性胰腺炎(MAP)、中度重症急性胰腺炎(MSAP)、重症急性胰腺炎(SAP)3组.比较各组患者的好转及治愈例数、住院天数、住院费用、ICU入住率及入住天数、SIRS发生率及持续天数、Ranson评分、APACHEⅡ评分、CTSI评分的差异有无统计学意义.结果 166例患者中MAP 76例,MSAP 65例,SAP 25例;男性119例,女性47例;平均年龄(49±15)岁;平均入院前发病时间为(2.27±1.46)d.3组患者的好转及治愈例数、住院天数、住院费用、入住ICU例数及天数、SIRS发生例数及持续天数、Ranson评分、APACHEⅡ评分、CTSI评分均随着疾病严重程度的增加而升高(P值均<0.01),其中SAP组患者相应值分别为21例(84.0%)、(23.8±13.6)d、(53900±30260)元、12例(48.0%)及(5.76±13.8)d、24例(96.0%)及(5.00±2.40)d、(3.76±1.30)分、(8.52±4.24)分、(5.44±3.48)分.166例患者中79例发生局部并发症,其中急性胰周液体积聚34例,急性坏死物积聚45例.SAP组急性坏死物积聚发生率高于MSAP组(68.0%比44.6%,P=0.047),而急性胰周液体积聚发生率低于MSAP组(16.0%比46.1%,P=0.016).166例患者中42例发生器官功能衰竭,其中35例发生呼吸功能衰竭,2例发生肾功能衰竭,5例合并发生呼吸功能和肾功能衰竭.SAP组器官功能衰竭发生率为100%,MSAP组为26.2%,两组差异有统计学意义(P<0.05).结论 2012年版急性胰腺炎分类标准简便易行,能准确反映急性胰腺炎的严重程度,适于临床应用.
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沉默人胰腺癌细胞S100A4基因表达对肿瘤相关基因mRNA表达的影响
目的 观察沉默S100A4基因表达对人胰腺癌BxPC-3、AsPC-1细胞肿瘤相关基因COX-2、bcl-2 、Surviving、MMP-9 mRNA表达的影响,探讨它们之间的关系.方法 应用靶向S100A4的小干扰RNA(siRNA)转染人胰腺癌BxPC-3、AsPC-I细胞,应用无同源性的siRNA-C转染细胞作为阴性对照,以未转染细胞作为对照组.采用RT-PCR检测干扰后细胞S100A4、COX-2、Survivin、MMP-9、bcl-2 mRNA的表达.结果 人胰腺癌BxPC-3细胞的对照组、siRNA-C组、siRNA-S100A4组的S100A mRNA表达量分别为0.661 ±0.023、0.659±0.043、0.379±0.039;COX-2 mRNA表达量分别为0.760±0.026、0.830±0.017、0.443±0.006;Survivin mRNA表达量分别为0.948±0.049、0.909±0.081、0.068 ±0.006;bcl-2mRNA表达量分别为0.462±0.018、0.421±0.049、0.184±0.025;MMP-9 mRNA表达量分别为0.813±0.008、0.908±0.063、0.246±0.027.AsPC-I细胞的对照组、siRNA-C组、siRNA-S100A4组的S100A4mRNA表达量分别为0.641±0.042、0.626±0.053、0.320±0.081;COX-2 mRNA表达量分别为0.727±0.021、0.743±0.025、0.560±0.035;Survivin mRNA表达量分别为0.994±0.032、0.984±0.049、0.063±0.005;bcl-2 mRNA表达量分别为0.458±0.004、0.537±0.046、0.181±0.007;MMP-9 mRNA表达量分别为0.698±0.011、0.718±0.073、0.199±0.013.2株细胞的siRNA-S100A4组的S100A、COX-2、Survivin、bcl-2、MMP-9 mRNA表达量均较其相应的siRNA-C组及对照组显著减少(P值均<0.01),而siRNA-C组与对照组间的表达量差异无统计学意义.结论 S100A4通过上调COX-2、Survivin、bcl-2、MMP-9基因的表达在胰腺癌发生、发展中发挥作用.
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胰腺癌细胞株Hedgehog信号通路活化与K-ras基因突变的相关性研究
目的 探讨胰腺癌细胞株中Hedgehog信号通路活化与K-ras基因突变的相关性.方法 采用实时定量PCR法检测人胰腺癌细胞株SW1990、PaTu8988、CFPAC-1、PANC1、AsPC-1、Capanc-2、BxPC-3的K-ras基因突变状况及Hedgehog信号通路主要成员Glil、Smo mRNA的相对表达量.结果 PANC1、CFPAC-1、AsPC-1、PaTu8988细胞为12密码子突变型,SW1990细胞为13密码子突变型,BxPC-3、Capanc-2细胞为纯野生型.AsPC-1、CFPAC-1、PANC1、PaTu8988、SW1990、BxPC-3、Capanc-2的Glil mRNA 相对表达量分别为7.84±8.92、1.82±3.45、1.00±0.00、0.07±0.10、0.88±1.48、0.52±0.98、0.15±0.19;Smo mRNA的相对表达量分别为144.00±58.33、3.48±3.77、1.00±0.00、81.68±28.26、0.72±0.87、0.34±0.60、0.02±0.03.K-ras基因野生型胰腺癌细胞Gli1、Smo mRNA的表达水平均较突变型胰腺癌细胞株显著降低,其中野生型BxPC-3细胞Gli1、Smo mRNA表达量显著低于突变型AxPC-1细胞(P值均<0.05).结论 胰腺癌细胞株中Hedgehog信号通路活化与K-ras基因突变具有相关性.
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胰腺星状细胞对胰腺癌AsPC-1细胞侵袭转移的影响
目的 探讨胰腺星状细胞(PSCs)对胰腺癌细胞侵袭转移的影响及基质细胞因子-I(SDF-1)在此过程中的作用.方法 常规分离、培养PSCs,收集及浓缩PSCs条件培养液(PSC-CM),应用不同浓度的PSC-CM、抗SDF-1抗体(anti-SDF-1)及两者联合应用处理AsPC-1细胞,采用MTT法检测AsPC-1细胞的增殖,Transwell小室检测细胞迁移,体外侵袭实验观察细胞侵袭能力.结果 对照组及0.25、0.5、1 μg/μl PSC-CM组AsPC-1细胞增殖的吸光度值(A490)分别为0.437 ±0.041、0.472±0.048、0.553±0.057、0.690±0.051,PSC-CM呈剂量依赖性促进细胞增殖,其中0.5、1μg/μl PSC-CM组与对照组间以及0.5 μg/μl与1μg/μl PSC-CM组间的差异具有统计学意义(P值均<0.05).对照组、anti-SDF-1组、PSC-CM组及PSC-CM± anti-SDF-1组细胞增殖的A490值分别为0.407±0.028、0.416±0.030、0.629±0.048、0.481±0.049;穿膜细胞数分别为(35.3±7.1)、(34.8±5.6)、(140.9±12.7)、(56.5±5.9)个;侵袭细胞数分别为(27.1±2.9)、(29.1±4.2)、(81.5±8.2)、(46.4±4.4)个.anti-SDF-1组与对照组间的差异无统计学意义,PSC-CM组细胞的增殖、迁移、侵袭能力较对照组显著增强(P<0.05或P<0.01),PSC-CM± anti-SDF-1组细胞的增殖、迁移、侵袭能力较PSC-CM组显著降低,但仍显著高于对照组(P<0.05或P<0.01).结论 PSC-CM可促进AsPC-1的增殖、迁移及侵袭,其机制为部分通过SDF-1/CXCR4受体配体系统.
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PET与增强CT同机融合检查在胰腺恶性肿瘤鉴别诊断及临床分期中的价值
目的 探讨18 F-FDG PET与增强CT(contrast enhance CT,CECT)同机融合(PET/CECT)检查对胰腺恶性肿瘤鉴别诊断及分期的应用价值.方法 对52例未行过增强CT检查、临床及影像检查发现可疑胰腺病变的患者行常规PET/CT检查,同时在PET延迟扫描后立即行同机增强CT检查(PET/CECT),将两者图像融合并对胰腺病变进行诊断及鉴别诊断.以病理及临床随访结果作为诊断标准,比较PET/CECT、常规PET/CT对胰腺恶性肿瘤诊断的敏感性、特异性及准确性.分别测定病灶早期及延迟的大标准摄取值(SUVmax),计算18F-FDG的滞留指数(RI).以接受手术的24例患者术中所见及病理诊断为依据,比较PET/CECT与常规PET/CT对胰腺癌TNM分期的准确性.结果 52例胰腺病变患者中,PET/CECT对胰腺良、恶性病变鉴别诊断的敏感性、特异性及准确性分别为100%、88.2%、96.2%,常规PET/CT分别为94.3%、70.6%、86.5%.恶性组(35例)的早期SUVmax、延迟SUVmax、RI分别为8.4±3.4、10.1±4.3、(24.1±22.6)%,良性组(17例)分别为4.5±3.9、5.0±4.3、(10.9±14.9)%,胰腺良、恶性组间RI差异无统计学意义(P=0.064).24例手术患者中17例为恶性,PET/CECT和PET/CT诊断胰腺恶性肿瘤T分期准确性为82.3%和64.7%,差异有统计学意义(P=0.032);诊断胰腺恶性肿瘤N分期准确性为91.7%和83.3%,差异无统计学意义(P =0.980).结论 18F-FDG PET/CECT诊断胰腺良、恶性病变的敏感性、特异性及准确性优于常规PET/CT,判断胰腺恶性肿瘤侵犯周围血管及脏器的准确性高于常规PET/CT,可以作为一站式检查对胰腺病变行良、恶性鉴别诊断及术前评估.
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罗格列酮对急性坏死性胰腺炎大鼠肺损伤的保护机制
目的 探讨罗格列酮(ROSI)对急性坏死性胰腺炎(ANP)肺损伤的保护机制.方法 雄性Wistar大鼠75只,按随机表法分为假手术组、ANP组和罗格列酮处理组(ROSI组).采用胆胰管逆行注射5%牛磺胆酸钠制备ANP模型.ANP组在制模后30 min股静脉注射10%二甲基亚砜(DMSO)0.2 ml/100 g体重.ROSI组在制模后30 min股静脉注射10% DMSO溶解的ROSI 6 mg/kg体重.假手术组在胆胰管内注入等容积生理盐水,术后30 min股静脉注射等量10% DMSO.术后3、6、12 h分批处死大鼠,取血检测血清淀粉酶,测肺湿、干重比(W/D),取肺组织行病理学检查,蛋白质印迹法检测肺组织STAT1蛋白及磷酸化STAT1(p-STAT1)蛋白表达.结果 ANP组血淀粉酶活性、肺W/D、肺组织病理评分均随时间延长逐渐升高,在各时点均显著高于假手术组(P值均<0.05),12 h时达峰值,分别为(5017±203) U/L、3.12±1.30、(3.33±0.18)分;STAT1蛋白表达无明显变化,p-STAT1的表达水平则在3h达到峰值,为0.87 ±0.06,以后逐渐下降,但仍显著高于假手术组(P值均<0.01).ROSI组12 h时的血淀粉酶活性、肺W/D、肺组织病理评分分别为(1912±164) U/L、1.83 ±1.26、(2.78±0.16)分,均显著低于同时点的ANP组(P值均<0.05);STAT1蛋白表达无明显变化,3、6、12 h的p-STAT1表达量分别为0.41±0.04、0.22 ±0.05、0.15 ±0.03,均显著低于同时点的ANP组(P值均<0.05).结论 罗格列酮对ANP大鼠的肺损伤具有保护作用,其机制可能与早期抑制肺组织STAT1蛋白磷酸化有关.
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血液灌流联合血液透析治疗重症急性胰腺炎合并急性肾损伤的临床疗效观察
重症急性胰腺炎(SAP)是临床常见的急腹症之一,其起病急骤,病情进展迅速,病死率约为20%~30%[1].SAP所致局部炎症可造成机体多个脏器损伤,其中尤以急性肾功能损伤(AKI)为常见,其发生率约为23%,而病死率则高达80%以上[2].目前临床上仍以胃肠减压、抑制胰酶分泌、抑酸剂及手术治疗等综合治疗方法为主,但对重度患者的疗效并不理想.近年来,随着对SAP发病机制研究的深入,血液内环境对SAP的发生、发展及转归的作用受到重视,而血液净化治疗能有效清除炎症递质,保护脏器功能,重建免疫稳态,现已逐渐在临床普及[3].本研究采用血液灌流(HP)与血液透析(HD)联合治疗SAP合并AKI患者,疗效显著,现报告如下.
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高迁移率族蛋白B1单抗对急性坏死性胰腺炎小鼠的保护作用及其机制研究
高迁移率族蛋白B1(high mobility group box chromosomal protein 1,HMGB1)是一类广泛存在于真核细胞内的非组核蛋白,它通过结合晚期糖基化终端产物受体(receptor for advanced glycated end-products,RAGE)及Toll样受体(toll-like receptor,TLR)家族成员TLR2和TLR4进行信号转导,诱导NF-KB核移位,触发炎症反应[1].HMGB1作为晚期炎症因子参与了急性胰腺炎的全身炎症反应[2].本研究应用HMGB1单抗干预急性坏死性胰腺炎(acute necrotizing pancreatitis,ANP)小鼠,探讨其保护机制.
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连续血液净化治疗在重症急性胰腺炎中的临床应用
重症急性胰腺炎(SAP)是临床上常见的急、危重症,其发病急、进展快、并发症多、病死率高,合并感染、多器官功能衰竭者的病死率几乎达100%[1].随着对SAP发病机制的研究及诊断、治疗手段的发展,目前的治疗原则以"综合治疗为主,手术治疗为辅".连续性血液净化技术(continuous renal replacement therapy,CRRT)是治疗SAP的一种有效方法.它可以清除炎症递质,打断全身炎症反应的恶性循环.本研究回顾性分析我院收治的21例在综合治疗的基础上同时进行CRRT治疗的SAP患者资料,现报告如下.
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结合胆红素和直接胆红素评价内镜解除胆管阻塞效果的临床比较
ERCP现已成为肝、胆、胰疾病诊断和治疗的重要手段,尤其是对于肝外胆管阻塞性黄疸.经内镜微创治疗良性阻塞性黄疸已经替代了大部分外科手术治疗,而恶性阻塞性黄疸,通过ERCP放置内支架也能够很好地解除胆管阻塞,提高患者的生活质量¨].目前临床上主要采用重氮法、酶法、化学氧化法等检测直接胆红素作为评价ERCP解除胆管阻塞效果的指标,但该指标不够敏感.本研究采用干片法检测血液中结合胆红素,并与直接胆红素进行平行比较,期望为临床寻找一种更为理想、敏感和满意的解除胆管阻塞疗效ERCP的生物化学指标.
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罗格列酮对急性高脂血症性胰腺炎大鼠干预研究
随着人们生活水平的提高、饮食结构和生活习惯的改变,高脂血症性胰腺炎(hyperlipidemic pancreatitis,HLP)的发病率逐年升高,且HLP患者较非HLP患者的症状重、并发症多、预后差.高脂血症患者往往伴有体内脂肪组织增多,脂肪组织可释放脂肪细胞因子.肿瘤坏死因子-α(TNF-α)作为重要的脂肪因子之一,在HLP中发挥重要作用.罗格列酮为选择性过氧化物酶体增殖物激活受体-y(peroxisome proliferator-activated receptor,PPAR-y)激动剂,具有增强细胞对胰岛素敏感性,减轻胰岛素抵抗等药理作用,在炎症调控中也起到一定作用.本研究应用罗格列酮干预HLP和非HLP大鼠,观察胰腺组织TNF-α表达的变化,探讨罗格列酮保护HLP大鼠的作用机制.
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重症急性胰腺炎合并乳糜腹四例临床分析
重症急性胰腺炎(SAP)起病急骤,病情危重而复杂,病死率高.SAP并发症包括器官功能衰竭、全身炎症反应综合征(SIRS)、全身感染、腹腔间室隔综合征(ACS)、胰性脑病(PE)等.有关SAP合并乳糜腹水在国内外报道较少,但该并发症一旦出现,治疗较困难,因此需要引起医护人员的高度重视.本文报道4例SAP合并乳糜腹水的病例,并进行文献复习,以供临床参考.
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急性胰腺炎合并肾功能损害27例临床分析
急性胰腺炎(AP)是临床常见的急腹症之一,常合并肾脏损害,预后差,病死率高.在重症急性胰腺炎(SAP)发病时及早预防和处理可能造成肾功能障碍的肾前性、肾性因素,在一定程度上可能避免急性肾功能衰竭的发生.因此重视SAP合并的肾功能损害,对降低SAP患者病死率意义重大.本研究回顾性分析27例AP合并肾损害患者的临床资料,现报道如下.
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急性胰腺炎中的损伤相关分子模式
急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是多种病因引起胰酶激活,以胰腺局部炎症反应为主要特征,伴或不伴有其他器官功能改变的疾病[1].其初始阶段的局部炎症反应已被证实了是由胰腺腺泡细胞的损伤及坏死介导的[2].细胞损伤后释放的物质被称为损伤相关分子模式(Damage associated molecular pattern,DAMPs).近年来越来越多的证据证明坏死的胰腺腺泡细胞释放的DAMPs介导的炎症反应是决定胰腺损伤及疾病严重程度的关键因素[3].本文就急性胰腺炎中的DAMPs作一综述.
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急性胰腺炎中胰腺腺泡细胞信号转导通路
急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是一种炎症反应所致的胰腺腺泡细胞损伤、间质水肿和出血,并可导致局部和全身并发症.各种因素如胆结石、酒精、局部缺血、遗传等似乎都首先影响胰腺腺泡细胞,引起胰腺腺泡细胞胰酶活化,诱发局部炎症反应[1].AP发病机制中胰腺腺泡细胞受到多种细胞因子调控,这些细胞因子通过结合细胞表面受体,激活细胞内不同的信号转导通路,使胰腺腺泡细胞的功能结构发生变化.
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慢性胰腺炎的抗氧化和抗纤维化药物治疗
慢性胰腺炎(chronic pancreatitis,CP)是一种胰腺慢性进行性炎症性疾病,以反复发作性腹痛、不可逆转性胰腺形态学改变和胰腺内外分泌功能障碍为特征[1-2].近些年来,我国CP的发病率逐年增高.按照病因分类,CP主要分为酒精性胰腺炎、胆源性胰腺炎、外伤性胰腺炎、自身免疫性胰腺炎和遗传性胰腺炎等[3-4].CP病程较长,且具有反复发作、逐渐加重的特点,在很大程度上影响了患者的生活质量,部分患者甚至可进展为胰腺癌[5].胰腺纤维化是CP关键的组织病理学特征之一,也是引起胰腺组织功能障碍的重要原因.因此,对CP患者进行适当的抗氧化和抗纤维化药物治疗对于改善其预后、提高其生活质量有十分重要的意义,同时也有益于探明胰腺纤维化的机制,进而找到新的治疗药物,从根本上改变CP的预后.
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胰头部巨大多发性内分泌瘤Ⅰ型一例
患者女,59岁.因左腋下肋骨疼痛及进行性消瘦1年余,近1月加重并伴间断性恶性呕吐入院.体检:精神萎靡,右上腹可触及10 cm×8 cm大小的质硬包块,移动度差,左腋下第5、6肋间可触及7 cm×7 cm质地中等包块.患者有多发性内分泌瘤I型(multiple endocrine neoplasia type l,MENl)家族史,其子确诊为MEN1.实验室检查:血清Ca21.45 mrnol/L(参考值1.1 ~ 1.34 mmol/L),无机磷0.79 mmol/L(参考值0.81 ~ 1.62 mmol/L),降钙素15.33 nmol/L(参考值0~1.46 nmol/L),甲状旁腺激素36.4 nmol/L(参考值1.3 ~6.8nmol/L),垂体催乳素40.9 ng/dl(参考值1.8~20.3 ng/dl).
关键词: -
肝十二指肠韧带淋巴结结核误诊为胰头肿瘤一例
患者女,33岁.因右上腹隐痛伴后背部胀痛20余天入院.腹痛呈持续性隐痛,夜间明显,与进食、体位无关,无纳差、乏力、消瘦、发热、咳嗽、咳痰、盗汗等症状.小便色黄.既往无高血压、糖尿病、冠心病、肝炎等病史.10年前患右侧颈部淋巴结结核,予手术切除,未行抗结核治疗.5年前再次出现左侧颈部淋巴结结核,抗结核治疗半年.体检:巩膜轻度黄染,全身皮肤无出血点及皮疹,浅表淋巴结未及,右侧颈部可见一长约3 cm的手术瘢痕.心肺无异常.
关键词: -
胰腺淋巴管瘤一例
患者女,33岁.因体检发现左腹腔占位8个月余入院.患者于8个月前体检行腹部超声检查发现左腹腔占位.弯腰时偶伴酸痛,无放射痛,无发热,无腹痛、腹胀,无呕血、黑便等不适.经当地医院腹部CT检查,考虑左上腹囊实性占位,为进一步治疗来我院就诊.入院体检未见明显异常,CEA、CA19-9、CA724和血淀粉酶均正常.腹部MR平扫±增强示左腹腔囊性病灶,中间多个线样分隔,考虑淋巴源性囊肿可能性大.腹部彩超示左中上腹囊性肿块,考虑来源于胰尾部可能性大;左侧附件区见囊样无回声灶,肝、胆、脾、肾、膀胱、子宫、右侧附件区、甲状腺均未见异常.术前准备完善后行剖腹探查术.术中见左上腹、脾脏及左肾前方一大小约为15 cm ×9 cm ×4 cm起源于胰尾部的囊性占位,囊内含淡黄色清亮液体,活动度可,与周围组织界限清,无粘连,包膜完整,胰头部及体部未见占位性病变.
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腹腔镜Warshaw法与Kimura法保脾胰体尾切除的临床对照研究
联合脾切除的胰体尾切除是治疗胰腺体尾部良性及低度恶性肿瘤的一种行之有效的方法[1].但随着对脾脏免疫功能研究的深入[2]以及保留正常器官的要求,越来越多的病例选择保脾.保脾的方法包括保留脾血管的Kimura法和切除脾血管、保留胃短血管的Warshaw法[3],究竟哪一种方法更好尚存在争议.Kimura法可以保留正常的解剖结构,但手术时间较长,手术风险较高,术中易并发不可控制的出血.Warshaw法虽然可以缩短手术时间、降低术中出血的风险[4],但术后有并发脾梗死、脾脓肿、门静脉高压症及胃底静脉曲张的风险[5].本研究回顾性分析腹腔镜保脾胰体尾切除的两种手术方法的围手术期及远期预后之间的差异,现报道如下.
关键词:
年 | 期数 |
2019 | 01 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 |
2004 | 01 02 03 04 |
2003 | 01 02 03 04 z1 |
2002 | 01 02 03 04 |
2001 | 01 |