中华胰腺病杂志
Chinese Journal of Pancreatology 중화선병잡지
- 主管单位： 中华胰腺病学杂志；胰腺病学
- 主办单位： 中国科学技术协会
- 影响因子： 0.75
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-5667/R
- 国内刊号： 吕芳萍
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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急性胰腺炎患者尿液代谢组学分析
目的 检测病情严重程度不同的急性胰腺炎(AP)患者尿液小分子代谢物谱,筛选对AP及其严重程度具有潜在诊断价值的差异代谢物.方法 收集苏州大学附属第一医院65例AP患者,其中中、重症AP(MSAP+ SAP) 29例,轻症AP(MAP) 36例,以25名健康志愿者作为对照组.采用液相色谱与质谱(LC-MS)结合方法检测AP患者及健康对照者尿液中小分子代谢物.采用多元统计分析,构建主成分分析(PCA)及偏小二乘-判别分析(PLS-DA)模型并验证,筛选差异代谢物.结果 PCA模型具有很好的可解释度(R2X＞0.5),各组尿液样本具有较好的区分聚类趋势,获得了较好的分类模型.各组间PLS-DA模型的对比使差异进一步凸显,各组样本呈明显的区分聚类,具有较高的可预测性(Q2＞0.7),PLS-DA置换检验图提示评估模型可靠有效.AP组与对照组对比,从尿液中筛选出17个差异代谢物,其中壬二酸、琥珀酸半醛、D-β-羟基丁酸、乙酰肉碱、当归酸、癸二酸、马尿酸7个差异代谢物整合对AP的诊断敏感性为100％,特异性为94％.对照组、MAP组、MSAP+SAP组两两对比,尿液琥珀酸半醛、D-β-羟基丁酸、乙酰肉碱、苹果酸、当归酸5个差异代谢物整合对SAP的诊断敏感性、特异性均为90％.结论 LC-MS代谢组学技术可以有效地识别不同严重程度AP患者尿液代谢物的变化,筛选出的差异代谢物对AP的诊断及分级具有潜在的临床应用价值.
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小视野高分辨DWI对胰腺实性病变的鉴别诊断价值
目的 探讨小视野高分辨扩散加权成像(rFOV DWI)对胰腺实性占位的鉴别诊断价值.方法 收集139例胰腺实性占位患者,其中胰腺导管腺癌(PDAC) 105例,神经内分泌肿瘤(NET) 16例,肿块型慢性胰腺炎(MFCP)7例,实性假乳头状瘤(SPT) 11例.招募38名健康成年志愿者作为对照组.行包括单次激发平面回波成像(ss-EPI) DWI、rFOV DWI(b值为0和600 s/mm2)的MRI检查.采用四分法从解剖结构的可视性、胰腺病灶对比度、运动及磁敏感伪影3方面评估rFOV DWI及ss-EPI DWI图像质量,通过工作站自带软件测量感兴趣区(ROI)的表观扩散系数(ADC)值.比较两种DWI的图像质量及ADC值在各胰腺疾病及正常胰腺间的差异.绘制ADC值的受试者工作特征(ROC)曲线,评价PDAC与其他胰腺良性肿块及正常胰腺的差异.结果 b值为0和600 s/mm2的rFOV DWI在显示胰腺解剖结构、病灶对比度、伪影评分均优于ss-EPI DWI(b=0 s/mm2时为2.99±0.51比2.79 ±0.64、2.37 ±0.48比1.81 ±0.63、3.17±0.56比2.91±0.60;b=600 s/mm2时为3.63 ±0.50比3.32±0.56、3.45 ±0.50比3.01 ±0.49、3.74 ±0.44比3.12±0.37),差异均有统计学意义(P值均＜0.001).PDAC、NET、MFCP、SPT、正常胰腺rFOV DWI获得的ADC值分别为(1.38±0.17) ×10-3、(1.22±0.35)×10-3、(1.29±0.13)×10-3、(1.04±0.38) ×10-3、(1.86 ±0.15)×10-3mm2/s;ss-EPI DWI的ADC值分别为(1.73±0.24)×10-3、(1.63±0.39)×10-3、(1.58±0.19)×10 3、(1.25±0.26)×10-3、(2.04±0.20)× 10-3 mm2/s,各组间的差异及同组内两ADC值间的差异均有统计学意义(P值均＜0.001).MFCP与PDAC、NET与MFCP、MFCP与SPT间rFOW DWI的ADC值的差异及MFCP与PDAC、PDAC与NET、SPT与MFCP间ss-EPI DWI的ADC值差异无统计学意义,而其他两两组间差异均有统计学意义(P值均＜0.05).PADC与正常胰腺rFOV DWI和ss-EPI DWI的ROC曲线下面积(AUC)分别为0.983(95％ CI0.944～0.998)和0.889(95％ CI0.822 ～0.936),差异有统计学意义(P =0.0004),而PDAC与所有良实性病变的rFOV DWI和ss-EPI DWI的ADC值的AUC分别为0.799(95％ CI0.719 ～ 0.864)和0.755 (95％ CI0.672～0.827),差异无统计学意义.结论 rFOV DWI显著提高DWI图像质量,并且对胰腺导管腺癌的诊断效能更佳.
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基于三维Dixon磁共振成像的胰腺计算机辅助分割可行性研究
目的 探讨3.0T三维Dixon磁共振成像(3D Dixon MRI)进行胰腺计算机辅助分割的可行性.方法 招募胰腺正常志愿者5名,行上腹部相同扫描参数的屏气3D Dixon MRI序列检查.基于医学影像交互平台(MITK)自主开发胰腺分割程序,由有经验的放射科医师分别在Dixon反相位和水相位图像上进行两次胰腺手动分割及计算机辅助分割.分析两次手动分割的相似度以及计算机分割与手动分割的相似度,相似度用Dice系数表示.结果 Dixon MRI的反相位和水相位图像上胰腺信号强度均较周边组织偏高.基于Dixon反相位和水相位图像,两次手动分割平均Dice系数分别为0.81 ±0.叭和0.85±0.03,水相位图的相似度显著高于反相位图,差异有统计学意义(P =0.013);计算机分割与手动分割的Dice系数分别为0.69±0.08和0.75±0.03,水相位图的相似度高于反相位图,但差异无统计学意义(P =0.155).结论 3.0T反相位及水相位Dixon图像均可清晰显示胰腺,水相位图像胰腺计算机辅助分割可获得高的相似度,对Dixon MRI进行胰腺计算机辅助分割是可行的.
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NR2A、NR2B在慢性胰腺炎大鼠大脑前扣带回的表达变化及意义
目的 检测慢性胰腺炎(CP)大鼠大脑前扣带回(ACC)的N-甲基-D-天冬氨酸受体亚基NR2A和NR2B基因表达水平,探讨其在CP疼痛形成中的作用.方法 成年雄性SD大鼠按数字表法随机分为CP组、对照组和正常组.通过尾静脉一次性注射二丁基二氯化物8 mg/kg体重的方法制备CP模型,对照组尾静脉注射等容积乙醇和甘油混合液.4周后依次用不同粗细(3.85、5.50、7.05、10.4、17.8 g)的von frey纤维丝刺激大鼠腹部,记录疼痛阳性反应次数的百分率.然后处死大鼠,取胰腺组织行病理学检查,采用实时PCR和蛋白质印迹法检测大脑ACC区NR2A、NR2B mRNA及蛋白表达量.结果 CP模型成功率为60％.用Von frey纤维丝以3.85 g至17.8 g递增刺激大鼠腹部,CP组大鼠阳性反应百分率从(38.33±7.53)％递增到(73.33±8.17％),对照组大鼠从(7.80± 6.70)％递增到(34.44±5.27)％,正常组大鼠从(6.57±5.48)％递增到(33.33±5.00)％,均随着刺激强度增强而增加.每个刺激强度CP组大鼠的阳性反应百分率均显著高于对照组及正常组,差异有统计学意义(P值均＜0.05),而对照组与正常组间的差异均无统计学意义.CP组、对照组、正常组大鼠ACC区NR2A蛋白表达量分别为1.25 ±0.78、0.95 ±0.14、0.91±0.09,NR2B蛋白表达量为1.44±0.12、0.93 ±0.08、0.94 ±0.04,CP组显著高于对照组及正常组,差异均有统计学意义(P值均＜0.01);NR2A mRNA表达量为1.43 ±0.20、0.80±0.10、1.01±0.13,NR2B mRNA表达量为1.40 ±0.09、0.98±0.14、0.94 ±0.05,CP组显著高于对照组及正常组,差异均有统计学意义(P值均＜0.01).结论 CP大鼠大脑ACC区谷氨酸受体NR2A、NR2B的表达上调,可能参与CP疼痛的形成.
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纤调蛋白对氧化应激诱导的胰腺星形细胞活化的影响
目的 探讨纤调蛋白(FMOD)在氧化应激诱导的胰腺星形细胞(PSCs)活化中的作用.方法 应用靶向FMOD-shRNA(sh-FMOD)慢病毒感染PSCs,再用促氧化剂甲萘醌(MND)处理48 h(MND+ sh-FMOD组),以等容积DMSO处理的慢病毒感染的PSCs细胞为sh-FMOD组,亲本细胞为对照组,MND处理的PSCs为MND组.采用RT-PCR法检测PSCs活化标志物α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Ⅲ型胶原蛋白α1(Co13α1)、Ⅰ型胶原蛋白α1(Col1 α1)、金属蛋白酶抑制剂1(TIMP1)、整合素α1(α1-Integrin)mRNA表达.采用二丁基二氯化锡尾静脉注射建立慢性胰腺炎(CP)大鼠模型.应用免疫组织化学染色法检测大鼠正常胰腺组织和CP胰腺组织中FMOD、α-SMA及抗氧化标志物超氧化物歧化酶(SOD)、氧化标志物丙二醛(MDA)蛋白表达.结果 sh-FMOD组PSCs的FMOD mRNA表达量较对照组显著下降(0.16 ±0.03比1),差异有统计学意义(P＜0.01),表明FMOD基因沉默成功.MND组PSCs的FMOD、α-SMA、Co13α1、Col1α1、TIMP1、α1-Integrin mRNA表达量均较对照组显著增加,而MND+sh-FMOD组PSCs的上述各基因表达量均较MND组下降,差异均有统计学意义(P值＜0.05或＜0.01).CP胰腺组织FMOD、α-SMA、SOD、MDA蛋白表达均较正常胰腺组织增加,差异具有统计学意义(P值均＜0.05).结论 氧化应激通过诱导FMOD表达促进PSCs活化.
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抑制miR-29对胰腺癌PANC1细胞生长、侵袭和转移的影响
目的 观察抑制miR-29对胰腺癌PANC1细胞生长、侵袭和转移能力的影响,探讨其可能机制.方法 以抑制miR-29表达的寡核苷酸(anti-miR-29)及对照寡核苷酸(miR-NC)转染PANC1细胞,构建anti-miR-29-PANC1细胞及miR-NC-PANC1细胞,并采用瞬时转染PUMA-siRNA、E-cadhenn-siRNA或NC-siRNA方法构建共转染的anti-miR-29+PUMA-siRNA-PANC1细胞及anti-miR-29+E-cadherin-siRNA-PANC1细胞.观察各组细胞的克隆形成数,MTT法检测细胞存活率,流式细胞仪检测细胞凋亡,Transwell小室检测细胞侵袭能力,划痕试验检测癌细胞迁移能力.采用anti-miR-29-PANC1细胞皮下注射建立裸鼠移植瘤模型,静脉注射建立肺转移模型,以注射PANC1细胞作为对照.观察移植瘤的生长情况及肺转移结节数量,TUNEL法检测移植瘤的细胞凋亡,免疫组织化学法检测移植瘤的PUMA、E-cadherin表达.结果 PANC1、miR-NC-PANC1、anti-miR-29-PANC1组的细胞存活率分别为100％、(96.8±2.8)％、(24.4±3.2)％;细胞克隆形成数为(213 ±36)、(196±28)、(37±6)个/100倍视野;穿膜细胞数为(56.3±9.6)、(49.8±7.3)、(11.2±3.4)个/400倍视野;细胞的迁移距离为(260±48)、(247±46)、(53±7) μm;细胞凋亡率分别为(1.5+0.9)％、(2.6+0.9)％、(22.4+2.8)％,anti-miR-29-PANC1组细胞与其他2组差异均有统计学意义(P值均＜0.05).anti-miR-29+ PUMA-siRNA-PANC1组的细胞存活率为(84.7±10.9)％,细胞凋亡率为(1.3±0.8)％;anti-miR-29+E-cadherin-siRNA-PANC1的穿膜细胞数为(49.7±6.4)个/400倍视野,细胞迁移距离为(182±36) μm,均消除抑制miR-29表达对PANC1细胞所带来的影响(P值均＜0.05).PANC1、anti-miR-29-PANC1细胞移植瘤的体积分别为(3 800±270)、(1 890±160)mm3,细胞凋亡指数为0.93±0.14、8.26±1.15,肺转移结节为(26.4±6.5)、(8.6±2.7)个,PUMA阳性表达率为(7.2±1.6)％、(43.8±7.6)％,E-cadherin阳性表达率为(8.3±3.6)％、(47.4±5.7)％.anti-miR-29-PANC1组移植瘤体积、肺转移结节较对照组显著减小或减少,而细胞凋亡、PUMA及E-cadherin表达显著增加,差异均有统计学意义(P值均＜0.05).结论 抑制miR-29表达后PANC1细胞的增殖、侵袭、转移能力下降,其机制可能与上调PUMA及E-adherin表达有关.
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cFLIP基因沉默对急性坏死性胰腺炎大鼠的治疗作用及其机制
目的 通过尾静脉注射cFLIP-siRNA治疗急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠,观察疗效,探讨其相关机制.方法 设计并合成3对靶向cFLIP基因的siRNA(cFLIP-siRNA)及阴性对照siRNA(siRNA-NC),筛选抑制cFLIP基因表达能力强的siRNA进行实验.30只SD大鼠采用胰胆管逆行注射5％牛磺胆酸钠盐溶液方法建立ANP模型,按数字表法随机分为ANP组、siRNA-NC组、cFLIP-siRNA组,每组10只,分别于尾静脉注射等容积生理盐水、siRNA-NC、cFLIP-siRNA.24 h后处死大鼠,取血检测血清淀粉酶、内毒素水平,取胰腺组织,常规行病理学检查,采用免疫组织化学法和蛋白质印迹法检测胰腺组织cFLIP-S、caspase-8蛋白表达.结果 ANP组、siRNA-NC组、cFLIP-siRNA组大鼠血清淀粉酶水平分别为(1 286±209)、(1 297±305)、(552±256) U/L,内毒素为(136 ±32)、(128 ±56)、(46±23)ng/L,胰腺病理评分为(4.97±1.16)、(4.92±2.03)、(1.67±1.98)分,cFLIP-S蛋白表达量为8.56±2.72、9.12 ±2.45、3.82±1.46,cFLIP-siRNA组显著低于ANP组及siRNA-NC组,差异均有统计学意义(P值均＜0.05).3组caspase-8蛋白表达量分别为2.25±1.24、2.41±1.14、5.56±1.79,cFLIP-siRNA组显著高于ANP组及siRNA-NC组,差异均有统计学意义(P值均＜0.05).而ANP组与siRNA-NC组间各项指标的差异均无统计学意义.结论 抑制cFLIP基因表达可减轻ANP大鼠胰腺的损伤,其机制可能是通过上调caspase-8表达抑制胰腺细胞坏死,促进细胞凋亡所致.
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急性胰腺炎初发后远期糖代谢异常相关危险因素分析
急性胰腺炎(AP)发作后有14％～64％的患者远期会出现糖代谢异常[1-10].国外的研究提示,远期糖代谢异常的发生和AP的严重程度[2]、胰腺坏死[4]、胰腺手术[3]等因素相关.我国AP病因构成及重症AP比例与国外存在一定差异[11-12].近年国内未见AP发作后远期糖代谢状况的随访报道,为此本研究回顾性分析AP初发患者远期糖代谢异常发生的情况,探讨影响其发生的危险因素.
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自身免疫性胰腺炎合并胰管结石一例并文献复习
自身免疫性胰腺炎(autoimmune pancreatitis,AIP)是由自身免疫介导的一种特殊类型的慢性胰腺炎(chronicpancreatitis,CP)[1-2],约占所有CP的2％[3].AIP的组织学亚型分为1型和2型[4],以淋巴细胞及浆细胞浸润为主要病理特征[5],主要影像学特征包括局灶性或弥漫性胰腺增大、主胰管不规则狭窄[6].其临床表现无特异性,包括梗阻性黄疸[7]、腹部不适、体重减轻、新发或加重的糖尿病等[8].近年来对AIP的报道日渐增多,但有关AIP合并胰管结石的病例却仍少见.为进一步总结其临床特征,现报道长海医院诊治的1例AIP合并胰管结石患者,并复习相关文献.
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自噬在大鼠急性胰腺炎中的变化
急性胰腺炎(AP)是各种原因引起胰酶激活、以炎症局部反应为主要特征、伴或不伴有其他器官改变的疾病[1].目前AP的发病机制仍不是很清楚,临床治疗上难度较大.研究显示[2],AP时腺泡细胞中有空泡的积累,且大多数空泡为自噬空泡,自噬可能与炎症反应及细胞的死亡关系密切[3-4].本研究旨在探讨自噬在牛胆酸钠诱导的大鼠AP发病过程中的变化情况.
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胰腺分裂伴胰腺炎并发胰腺假性囊肿一例并文献复习
胰腺分裂(pancreas divisum,PD)是因胚胎发育过程中腹胰管与背胰管融合失败所致,是胰管发育过程中常见的先天变异.少部分PD个体可伴发急性复发性胰腺炎、慢性胰腺炎或胰型腹痛.内镜逆行性胰胆管造影(ERCP)为首选诊断方法.胰腺假性囊肿是重症急性胰腺炎或胰腺外伤的并发症,多在急性胰腺炎发作后4周形成,外科手术或内镜引导下引流为主要治疗方式.临床上,PD继发胰腺炎合并胰腺假性囊肿并不多见.杭州市第一人民医院诊治了1例青少年PD合并胰腺假性囊肿患者,又检索“PubMed”、万方全文数据库、维普科技期刊数据库、中国知网全文数据库,剔除重复、资料不全文献,共得到8篇PD合并胰腺假性囊肿的英文文献,对此进行回顾性分析.
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MEG3对人胰腺癌细胞SW1990侵袭及运动能力的影响
母系表达基因3 (maternally expressed gene 3,MEG3)是小鼠母体印记基因Gt12的人类同系物,定位于染色体14q32.3,属于长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)[1].近年来研究发现lncRNA是调控基因表达、染色质重塑、转录、转录后加工等过程的重要分子[2-3],与多种肿瘤的发生密切相关.MEG3在多种正常组织中表达,但在多种肿瘤细胞中表达缺失[4-7].本课题组前期研究发现,人胰腺癌SW1990细胞中MEG3基因表达缺失,而上调MEG3表达后能显著抑制肿瘤细胞的增殖,并促进肿瘤细胞的凋亡[8].本研究进一步观察MEG3对SW1990细胞侵袭及运动能力的影响.
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胰腺癌嗜神经侵袭的发生机制及临床意义
胰腺癌是一种常见的恶性肿瘤,发病率呈逐年上升趋势,在西方国家其发病率居恶性肿瘤的第4位[1],在我国居第6位[2].胰腺癌一直都以高死亡率、高术后复发率、低治愈率、极低的5年生存率(＜5％)为特征[3].嗜神经侵袭或称神经周围侵袭(perineural invasion,PNI)作为胰腺癌的一种特殊病理现象,与上述特征有密切的联系.研究显示,PNI在胰腺癌中发生率极高,可达98％.因此,PNI的发生发展可以作为胰腺癌独立的预后指标[4],且随胰腺癌病理分级的增高,PNI的严重程度也随之上升5.
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腹腔镜在胰腺癌诊治中的应用
胰腺癌在女性和男性肿瘤死亡原因中分列第4和第5位,全世界每年约死亡227 000人[1],到2030年胰腺癌预计将成为第2大肿瘤死亡原因[2].由于缺乏早期诊断方法,大多数局部病变的患者没有明显症状或体征,晚期被确诊时肿瘤已经转移到其他器官[3].完整的病灶手术切除是唯一可能带来长生存期的治疗方式[4],但目前只有15％～20％患者肿瘤能够切除[5].胰腺癌手术治疗的主要方式是根治性和姑息性手术.这两种术式都可以通过开放、腹腔镜或机器人手术实施,其中腹腔镜下远端胰腺切除术、胰十二指肠切除术和全胰切除术是胰腺癌的腹腔镜治疗手术方式.越来越多的证据表明,腹腔镜胰腺切除术不仅安全、可行,还在术后恢复和肿瘤预后方面有潜在优势[6].
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口服三甲双酮溶解胰管结石的研究进展
慢性胰腺炎(CP)是一种胰腺组织进行性不可逆的慢性炎症性疾病,其典型临床表现为腹痛、外分泌功能不足和糖尿病[1].虽然腹痛等症状在大部分CP患者中常常发生,但由于CP的类型不同、发病机制不同,其自然史和临床表现也不尽相同[2].因此,学者们将CP大致分成3种类型:慢性钙化性胰腺炎(chronic calcifying pancreatitis,CCP)、慢性阻塞性胰腺炎和激素应答性胰腺炎(慢性自身免疫性胰腺炎)[3].CCP早期以临床表现明显的急性胰腺炎为特征,而在进展期逐渐形成胰管内结石[3].CP患者存在胰管结石十分普遍,有文献报道其发生率可高达50％～90％[4].胰管结石可能阻塞主胰管导致胰管高压、胰腺实质组织压力增高甚至局部缺血[4-5],这些因素被公认为是导致疼痛的主要原因[4],严重影响该类患者的生活质量[6].临床上治疗胰管结石的手段仍以减少酒精摄人量和纠正胰腺内外分泌功能的一般治疗结合缓解因胰管结石及CP而引起的腹痛、体重下降等症状的对症治疗为主.对症治疗包括内镜治疗、体外震波碎石治疗(extracorporeal shock wave lithotripsy,ESWL)、外科手术治疗等方法[7].它们能有效移除主胰管结石,并能立即解除或缓解疼痛[8],但这些治疗也会导致小碎石及术中胰腺组织受损等不良后果,增加主胰管狭窄风险[9-12].因此,口服溶石药治疗(oral litholysis therapy,OLT)可能成为今后治疗CCP的有效方法.目前,针对胰管结石的溶石治疗的研究进展较少,主要溶石药物为三甲双酮、柠檬酸盐[13]等.本文就口服三甲双酮用于溶解CCP胰管结石的研究进展予以综述.
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中药甘遂治疗重症急性胰腺炎的作用与机制研究进展
重症急性胰腺炎(SAP)病理机制复杂,胰酶激活使机体释放大量的炎症因子,形成“瀑布”效应;作为应激反应中心器官的肠道,早期即有肠黏膜破坏、细菌与内毒素易位,后者刺激已活化的免疫细胞,释放过量细胞因子和炎症递质,诱导全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS),导致并加重多系统脏器功能衰竭(multiple organ failure,MOF)[1].实施外科手术并不能降低SAP的病死率[2].基于现代医学的非手术疗法,辅以中药“通腑泄热逐水”,因能显著改善SAP预后而被普遍重视[3-4].甘遂,作为峻下逐水的代表药之一,其治疗SAP的临床疗效明确且优于大黄.运用甘遂辅助治疗SAP已成为近年来研究的热点.
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沟槽状胰腺炎一例
患者男,43岁.因上腹部疼痛1年,加重半月入院.1年前患者出现进食后上腹部隐痛不适,曾按“胃炎”治疗.近半月患者腹痛较前加重,伴恶心,无发热.既往有脂肪肝病史5年,吸烟史30年,约20支/d,饮酒史20年,约500 ml/d.体检:消瘦体型,全身皮肤黏膜无黄染,腹平坦,腹部柔软,上腹部轻压痛,无反跳痛,肝脾肾肋下未及,无叩痛,肠鸣音正常.
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自身免疫性胰腺炎合并胰腺癌一例
患者男,64岁.因“多饮、多尿2月伴黄疸1月余”入院.患者2月前无明确诱因出现多饮、多尿、口干,伴有消瘦,体重逐渐下降约10 kg,1月前出现皮肤、巩膜黄染,小便浓茶色,大便陶土色,无腹痛、发热、皮肤瘙痒.入院体检:一般情况可,全身皮肤黏膜、巩膜黄染,全身浅表淋巴结未及,无皮疹、肝掌、蜘蛛痣;心、肺无异常,腹部软,无压痛,未及包块;双下肢无水肿.实验室检查:WBC 10.02×109/L,Hb123 g/L;尿蛋白++,尿糖+++,尿胆原++,尿胆红素++;血总胆红素194.9 μmol/L,直接胆红素66.9 μmol/L,间接胆红素128.0 μmol/L,谷丙转氨酶499 U/L,谷草转氨酶188 U/L;血糖16.87 rmol/L;CEA 20.84 ng/ml,AFP4.65 ng/ml,CA19-9＞1950.0 U/ml;IgG4 24.18 g/L,IgG19.56 g/L,IgG2 5.47 g/L,IgG3 0.318 g/L.
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胰腺癌动物学模型研究现状
现阶段,胰腺导管腺癌(pancreatic ductal adenocarcinoma,PDAC)研究主要应用的动物模型可以分为移植瘤模型、基因工程鼠模型以及近年来兴起的类器官模型[1]等.动物模型具有动物体型小、繁殖迅速、寿命长(3年)等特点,可以更加真实地反映肿瘤在生物体内发生、发展、转移和耐药等情况,故对于PDAC发生的分子机制研究、抗肿瘤药物筛选等具有重要的意义.
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内镜技术预防ERCP术后胰腺炎
内镜下逆行胰胆管造影(endoscopic retrograde cholangiopancreatography,ERCP)术后胰腺炎(postERCP pancreatitis,PEP)是ERCP常见的并发症,发生率为3.5％,其中90％为轻、中度,但仍然有严重病例导致死亡.PEP的发生机制尚未完全明确,一般认为多因素参与,包括机械性损伤(乳头插管、胰管导丝置入、乳头括约肌切开等)、化学性损伤(胰管造影)、静水压力性损伤(灌注式Oddi括约肌测压)和感染.其中,几乎每个方面均与ERCP操作技术相关.
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2017年版欧洲胃肠病学会《慢性胰腺炎诊断和治疗循证医学指南》解读
2017年“欧洲慢性胰腺炎诊断与治疗”协会(harmonizingl diagnosis and treatment of chronic pancreatitis across Europe,HaPanEU)和欧洲胃肠病学联盟(United European Gastroenterology,UEG)合作发布了关于慢性胰腺炎(CP)的诊断和治疗指南[1].该指南对12个与CP诊治相关的临床专题领域,以循证医学为指导原则给出了相应的推荐建议.12个专题包括病因、CP影像学诊断、胰腺外分泌功能不全(PEI)的诊断、CP手术治疗、药物治疗、内镜治疗、胰腺假性囊肿、CP疼痛、营养不良诊治、继发性糖尿病诊治、疾病的自然病程和生活质量,为CP的诊断、药物治疗、内镜和外科手术治疗提供循证医学建议,强调PEI造成的营养不良和对应的胰酶替代疗法是该指南的一个重点.
关键词：
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
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