中华胰腺病杂志
Chinese Journal of Pancreatology 중화선병잡지
- 主管单位: 中华胰腺病学杂志;胰腺病学
- 主办单位: 中国科学技术协会
- 影响因子: 0.75
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 11-5667/R
- 国内刊号: 吕芳萍
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
埃罗替尼对胰腺癌细胞BxPC3生长的影响及其机制
目的 观察表皮生长因子受体(EGFR)抑制剂埃罗替尼对体外培养的胰腺痛细胞BxPC3生长的影响,并探讨其作用机制.方法 应用MTT法检测埃罗替尼作用后BxPC3细胞的增殖情况;用流式细胞分析、透射电镜和原位末端标记(TUNEL)法观察细胞凋亡和细胞周期的变化;RT-PCR法检测细胞bcl-2、bax、bel-xl、bak mRNA表达.结果 埃罗替尼呈剂量和时间依赖性抑制BxPC3细胞生长.72h后,1、100μmol/L的埃罗替尼处理组细胞存活率分别为(90.25±2.62)%和(40.75±2.98)%,两者比较具有统计学意义(P<0.01).50 μmol,/L埃罗替尼处理BxPC3后24、96 h的细胞存活率分别为(74.0±4.08)%和(49.50 ±1.29)%,两者比较也具有统计学意义(P<0.01).50μmaol/L埃罗替尼处理组的细胞凋亡率为(11.0±1.1)%,显著高于对照组的(6.2±1.1)%(P<0.01);G_0/G_1细胞占(73.4 ±1.3)%,也显著高于对照组的(63.3 ±1.0)%;透射电镜可见细胞呈现明显凋亡形态,并见凋亡小体形成.埃罗替尼处理组细胞bcl-2、bcl-xl mRNA表达下调,bax mRNA表达轻微上调,bak mRNA的表达不受影响.结论 EGFR抑制剂埃罗替尼体外可抑制胰腺癌细胞系BxPC3的生长,其机制可能与阻滞细胞周期,上调促凋亡蛋白和下调凋亡抑制蛋白有关.
-
新生淋巴管在胰腺导管腺癌周围神经丛微转移过程中的机制研究
目的 研究新生淋巴管在胰腺导管腺癌周围神经丛微转移过程中的作用与机制.方法 收集2005年9月至2006年10月长海医院行胰腺癌扩大根治术的30例胰腺导管腺癌患者的临床资料,术中采集胰腺肿瘤、癌旁、胆管下段、胰尾、肠系膜上动脉(SMA)旁组织(含胰周神经丛)以及区域淋巴结标本.常规病理检查,采用双重免疫组化方法检测毛细淋巴管,计算淋巴管密度(LVD).结果 胰内和(或)胰周神经丛浸润25例(83.3%),其中胰内合并胰周神经丛浸润20例,单纯胰内神经浸润5例,无单纯胰周神经丛浸润病例.神经浸润与患者年龄、性别、淋巴结转移、肿瘤大小、肿瘤部位无明显相关性(P>0.05),但与JPS临床分期相关(P<0.05).癌组织内的平均LVD为每视野(4.2±3.4)个,显著少于癌旁的(11.3±6.9)个及正常胰腺组织的(10.8±4.4)个(P<0.01),正常胰腺组织与癌旁组织平均LVD值差异无统计学意义.18例胰腺癌患者在非癌组织清晰可见肿瘤浸润淋巴管,而且胰周神经丛浸润与淋巴管肿瘤浸润间亦有明显相关性(P<0.05).结论 胰腺导管腺癌周围神经丛浸润的发生率较高,神经浸润与JPS临床分期、淋巴管浸润有明显相关性,提示胰腺导管腺癌存在通过新生淋巴管途径扩散转移的可能性.
-
急性胰腺炎合并高脂血症的临床特点
目的 探讨急性胰腺炎(AP)合并高脂血症患者的病因及临床特点.方法 收集2002年1月至2007年12月收治的AP患者497例,纳入符合标准的60例.以三酰甘油(TG)>11.3 mmol/L或者TG在5.65~11.3 mmol/L之间,但血清呈乳状者为标准分为重度高脂血症组和轻度高脂血症组,另按病情严重程度分为轻症急性胰腺炎组(MAP)和重症急性胰腺炎组(SAP),分别观察其病因及临床特点.结果 重度高脂血症组13例,轻度高脂血症组47例.重度组5例(38.5%)有AP发作史,显著高于轻度组的10.6%(P<0.05);重度组病因以高脂血症为主,轻度组以胆源性为主.重度组血清总胆固醇(TC)为(8.17±2.76)mmol/L,TG为(13.47±4.12)mmol/L,显著高于轻度组的(4.97±1.67)mmol/L和(4.09±2.18)mmol/L(P<0.01).另一方面,SAP组血淀粉酶、血糖、TG、TC及腹痛缓解时间分别为(1396±2233)U/L、(14.17±8.37)mmol/L、(7.69 ±6.56)mmol/L、(5.39±3.58)mmol/L和(6.30±3.27)d,MAP组分别为(831±1348)U/L、(8.28±3.89)mmol/L、(5.55±3.92)mmol/L、(5.64±1.79)mmol/L和(4.29±2.62)d,两组比较,仅血糖水平和腹痛缓解时间具有显著差异(P<0.05).结论 重度高脂血症者AP的复发率高,高血脂程度与AP的发生关系密切,但与病情严重程度无关.
-
抵抗素在大鼠急性胰腺炎中的表达
目的 检测抵抗素在大鼠急性胰腺炎(AP)中的表达,探讨其与胰腺病理改变的关系.方法 40只SD大鼠按数字表法随机分为正常组、假手术组、急性水肿性胰腺炎(AEP)组和急性坏死性胰腺炎(ANP)组.AEP组腹腔注射雨蛙素,ANP组腹腔注射精氨酸,正常组未做任何处理,假手术组腹腔注射等容量生理盐水.测定大鼠血清淀粉酶、抵抗素、TNF-α、IL-1β、C反应蛋白(CRP)水平,记录胰腺/体重比值,观察胰腺组织病理变化,免疫组化法检测胰腺组织抵抗素蛋白表达,实时定量PCR法检测胰腺组织抵抗素mRNA表达.结果 抵抗素主要定位于胰腺腺泡细胞的胞质内.AEP组血清淀粉酶水平、胰腺/体重(g/kg)比值、胰腺组织病理评分、抵抗素mRNA表达量及血清抵抗素、IL.1β、TNF-α 和CRP水平分别为(4377 ±343)U/L、(8.67 ±1.43)、(5.39 ±0.26)、(2.04 ±0.19)、(10.21 ±1.34)ng/ml、(184.18 ±45.24)pg/ml、(194.24 ±44.81)pg/ml、(3586 ±63)ng/ml;ANP组分别为(6750 ±322)U/L、(9.33 ±1.76)、(7.81 ±0.28)、(3.29 ±0.30)、(15.14 ±0.84)ng/ml、(349.31 ±94.54)pg/ml、(315.59 ±37.04)pg/ml、(4345 ±244)ng/ml.两组均显著高于假手术组的(1442 ±183)U/L、(4.34±0.42)、(1.10 ±0.21)、(0.88 ±0.08)、(5.13 ±0.74)ng/ml、(108.74 ±31.03)pg/ml、(106.44 ±21.31)pg/ml和(2895 ±165)ng/ml(P<0.01),且该两组间差异也有统计学意义(P<0.01或P<0.05).血清抵抗素水平与CRP、TNF-±、IL-1β水平及胰腺组织病理评分均呈正相关,相关系数r分别为0.711、0.871、0.794和0.812(P<0.01).结论 抵抗素与AP的发生、发展有关,其检测结果可能是评估AP严重程度的有价值的指标之一.
-
急性梗阻性胰腺炎大鼠胰腺细胞凋亡及其内分泌变化的实验研究
目的 探讨急性梗阻性胰腺炎(acute obstructive pancreatitis,AOP)大鼠胰腺细胞凋亡的发生规律及其内分泌相关激素的变化.方法 采用胆胰管结扎方法建立AOP大鼠模型,分别于梗阻后8、12 h取血检测胰岛素和胰高血糖素以及血清淀粉酶水平;取胰腺组织,采用TUNEL法与Annexin-V/PI 双染法流式细胞仪检测胰腺细胞的凋亡.结果 AOP大鼠在胆胰管结扎8、12 h时的血清淀粉酶分别为(1198±687)U/L和(1698±1103)U/L,胰岛素分别为(8.1±5.8)ng/ml和(12.7±6.9)ng/L,胰高血糖素分别为(6.8 ±4.6)ng/ml和(7.3±2.9)ng/ml,均显著高于假手术对照组的(404±222)U/L、(5.6±2.7)ng/ml和(2.6±2.1)ng/ml(P<0.05).胰腺组织中外分泌部分腺泡细胞与内分泌部分胰岛细胞均发生凋亡,8、12 h的细胞凋亡率分别为(20.5±11.2)%和(15.5±8.9)%,均显著高于假手术组的(4.2±1.6)%(P<0.05).结论 AOP大鼠的胰腺组织中内、外分泌腺细胞均发生凋亡,这可能是AOP内分泌激素改变的病理生理学基础.
-
甲基转移酶3B基因在胰腺癌中的表达
目的 检测胰腺癌组织中甲基转移酶3B(DNMT3B)基因表达,分析其与胰腺癌临床病理参数的关系.方法 应用实时定量PCR和免疫组织化学方法检测42例胰腺癌组织及相应癌旁组织、10例正常胰腺组织中DNMT3B mRNA和蛋白表达.结果 胰腺癌组织、癌旁组织和正常胰腺组织DNM33B mRNA表达量分别为9.4±5.9、1.02±0.71和0,相差非常显著(P<0.05);DNMT3B蛋白表达阳性率分别为83.3%、14.3%和10.0%,相差也非常显著(P<0.01).DNMT3B mRNA表达与I临床分期、肿瘤分化程度和淋巴结转移密切相关(P<0.05或P<0.01);DNMT3B蛋白表达与肿瘤的部位、淋巴结转移有关(P<0.01或P<0.05);DNMT3B mRNA和蛋白表达均与年龄、性别、神经浸润、肿瘤大小、血CEA和CA19-9浓度无关.结论 胰腺癌DNMT3B mRNA和蛋白高表达提示胰腺癌已发生淋巴结转移,预后较差.
-
抗抑郁药米氮平对吉西他滨治疗胰腺癌模型的辅助作用
目的 探讨抗抑郁药米氮平对吉西他滨治疗的胰腺癌移植瘤裸鼠进食量、体重和肿瘤生长的影响.方法 24只胰腺癌裸鼠皮下移植瘤模型随机分为对照组、吉西他滨组(术后第1、4、7、10天腹腔注射吉西他滨100 mg/kg体重)和联用组(吉西他滨组+米氮平10 mg·kg~(-1)·d~(-1)灌胃,持续21曲,每组8只.术后21 d处死裸鼠,比较3组动物体重、进食量、肿瘤体积的变化.结果 吉西他滨组具有显著的抗肿瘤生长作用,但存在显著的胃纳减少和体重降低等不良反应.术后第21天,联用组和吉西他滨组胰腺癌移植瘤体积无明显差异,抑瘤率分别为69.13%和71.60%(P>0.05);联用组进食量(3.12±0.11)g、体重(14.68±0.42)g,稍高于吉西他滨组的(2.96±0.14)g和(14.38±0.61)g(P值均>0.05),但显著低于对照组的(4.65±0.13)g和(17.46±0.52)g(P值均<0.05).结论 吉西他滨化疗具有显著的抗胰腺癌作用,米氮平虽无显著增效作用,但可在一定程度上减轻大剂量吉西他滨化疗的不良反应.
-
三元复合因子Net对人胰腺癌细胞株BxPC3增殖的影响
目的 研究三元复合因子Net转染人胰腺癌细胞株BxPC后的表达状态及对原癌基因C-fos表达的影响.方法 采用脂质体2000将重组人pEGFP-Net质粒和空质粒pEGFP转染人胰腺癌BxPC3细胞株,建立稳定高表达Net的细胞系.应用MTr、流式细胞仪等方法检测胰腺癌细胞的增殖,应用实时定量PCR和Western blotting检测Net及c-fos mRNA和蛋白的表达.结果 BxPC3细胞低表达Net,转染pEGFP-Net后稳定高表达Net,并抑制c-fos的表达.转染pEGFP-Net的细胞生长缓慢,转染后第3、5、7天的抑制率分别为38.8%、55.3%、56.9%,显著高于空质粒转染组的5.1%、12.4%、8.6%(P<0.05);G_0/G_1期细胞占(61.8 ±5.7)%,显著高于空质粒转染组的(45.1 ±3.4)%.结论 三元复合因子Net能抑制人胰腺癌BxPC3细胞的增殖,其机制可能与抑制c-los表达有关.
-
间隙连接蛋白43对胰腺癌细胞株BxPC3凋亡的作用及其机制研究
目的 研究间隙连接蛋白43(Cx43)在胰腺癌细胞凋亡中的作用,并探讨其机制.方法 采用脂质体2000法将pcDNA-Cx43、pcDNA-Cx43N、空质粒peDNA3.0、siRNA-Cx43和对照siRNA-NC分别转染BxPC3细胞.Western blotting检测细胞Cx43蛋白表达、细胞色素C(Cyt C)含量;流式细胞仪检测细胞凋亡、线粒体膜电位;荧光分光光度计检测细胞Caspase-9和Caspase-3活性;染料传递法测定细胞间间隙连接(GJ).结果 Cx43转染BxPC3细胞后,Cx43蛋白表达明显上调,细胞凋亡从空质粒转染组的(6.35±0.43)%增加到(14.29±1.24)%,经H_2O_2处理后,从(20.34 ±2.47)%增加到(31.27±2.56)%(P<0.05),同时线粒体膜电位下降,Cyt C从线粒体释放增多,Caspase蛋白酶活性增加;而siRNA43干扰细胞后,细胞凋亡从(7.42±0.47)%减少到(5.19±1.37)%,经H_2O_2处理后,从(19.43±1.71)%减少到(11.67±1.97)%(P<0.05),线粒体膜电位去极化,Cyt C从线粒体释放减少,Caspase 酶活性下调.细胞间间隙连接指数在无GJ抑制剂B-GA情况下从对照组的14.52±0.57增加到peDNA-Cx 43转染组的23.05±3.84,在存在β-GA情况下从1.70±0.24增加到3.84±0.45(P<0.05),但细胞凋亡率改变无显著差异.结论 Cx43可通过线粒体凋亡途径促进BxPC3细胞凋亡,Cx43调节细胞凋亡存在间隙连接以外的机制.
-
p15~(INK4B)基因对人胰腺癌细胞系BxPC3增殖的影响
目的 探讨p15~(INK4B)(p15)基因转染对人胰腺癌细胞系BxPC3细胞增殖的影响.方法 采用脂质体将pCDNA3.1(+)-p15质粒及阴性对照pCDNA3.1(+)-neo质粒转染BxPC3细胞,以亲本细胞作为对照组.应用RT-PCR检测细胞p15 mRNA表达;Western blotting检测细胞p15蛋白表达;MTT法检测细胞增殖;透射电镜观察细胞超微结构变化;流式细胞仪检测细胞周期和凋亡率.结果 p15转染组细胞恢复p15 mRNA和蛋白表达.培养第2天生长被抑制,至第7天,生长抑制率达47.9%.G_0/G_1期细胞占(61.56±3.96)%,显著高于空质粒转染组的(47.44±6.35)%和对照组的(49.22±7.23)%(P<0.05).出现明显的G,凋亡峰,细胞凋亡率为(5.27±1.04)%,显著高于空质粒转染组的(0.11±0.06)%和对照组的(0.09±0.07)%(P<0.05).透射电镜观察到p15转染组发生细胞凋亡.结论 体外p15基因转染可以抑制人胰腺癌细胞系BxPC3细胞增殖,并能诱导其凋亡.
-
腹部手术后胰瘘27例分析
目的 分析总结腹部手术后胰瘘的诊断和治疗方法.方法 对27例腹部手术后胰瘘患者的l临床资料进行回顾性分析.结果 全组患者中有25例根据引流液中淀粉酶含量、2例采用穿刺抽液检测淀粉酶确诊.4例采用超声引导下穿刺抽液,5例进行再次手术引流.15例患者采用肠内营养,6例采用全静脉营养,6例采用静脉加口服营养治疗.全组病死3例,均为静脉营养组患者.13例带管出院,其中出现假性囊肿再次手术2例,其他11例出院后平均带管时间(9.0±3.2)个月.采用口服、肠内和静脉营养组患者的平均住院治疗时间分别为(36.3±10.2)d、(57.6±17.3)d和(63.3 ±33.4)d,相差显著(F=3.49,P=0.049);采用和不采用生长抑素药物治疗患者的平均治疗时间分别为(53.5±20.3)d和(51.5±21.0)d,无显著差异(t=0.207,P=0.838).结论 提高对胰瘘的认识,充分引流以及合理的营养是提高胰瘘治疗效果的关键措施.
-
MHC Ⅱ类转激活因子基因的重组腺病毒载体的构建
目的 构建含有主要组织相容性复合物(major histocompatibility complex,MHC)Ⅱ类分子激活物(CⅡTA)基因的重组腺病毒载体.方法 回收CⅡTA的PCR产物插人pUC57中,用EcoR Ⅰ和Xho Ⅰ双酶切,U-Gene凝胶回收纯化3300bp目的基因片段.用EcoR Ⅰ和sal Ⅰ双酶切质粒载体pShuttle-GFP-CMV,用T4DNA连接酶将上述目的基因片段与pShuttle-GFP-CMV片段连接,得到穿梭质粒pShuttle-GFP-CMV-C Ⅱ TA,并经Kpn Ⅰ单酶切及测序鉴定.Ⅰ-Ceu Ⅰ/Ⅰ-See Ⅰ双酶切处理,回收目的片段,将pAdxsi载体片段和插入片段进行酶连接,得到腺病毒质粒pAdxsi-GFP-C Ⅱ TA,经Xho Ⅰ酶切鉴定后转染HEK293细胞并培养出毒.扩增、纯化重组腺病毒AdCⅡTA,并测定病毒滴度.结果 重组穿梭质粒pShuttle-GFP-CMV-C ⅡTA经Kpn Ⅰ单酶切及测序分析,证实与GeneBank中公布的小鼠CⅡTA(NM_007575)序列完全相符.重组腺病毒pAdxsi-GFP-C Ⅱ TA构建成功后在HEK293细胞中包装产生的重组腺病毒AdC Ⅱ TA对HEK293细胞有致病作用.经多次重复感染并纯化后,病毒滴度达2.0×10~(11)PFU/ml.结论 含小鼠CⅡTA基因的重组腺病毒已成功构建.
-
趋化因子配体16对人胰腺癌细胞株PANC1生物学行为的影响
目的 探讨趋化因子配体16(CXCL16)对人胰腺癌细胞PANC1生物学行为的影响.方法 取对数生长期的人胰腺癌细胞PANC1,分别加人50、100、200 ng/ml的重组人CXCL16(rhCXCL16)和抗CXCL16 抗体处理4 h,以不加rhCLCL16作为对照.采用MTT法检测细胞增殖,采用Mqrtigel基质检测细胞的黏附率,采用Transwell小室检测细胞侵袭和迁移能力.结果 100 ng/ml rhCXCL16处理PANC1细胞后,细胞增殖、对基质的黏附率、侵袭和迁移能力分别为0.264±0.021、(91.4±8.6)%、1.246±0.216、1.361±0.276,其中细胞对基质的黏附率、侵袭和迁移能力均显著高于对照组的(20.6±3.2)%、0.259±0.013、0.199±0.1308(P<0.01),对细胞的增殖不影响;200ng/ml rhCXCL16处理后,细胞对基质的黏附率、侵袭和迁移能力进一步提高到(92.1±6.3)%、1.511±0.174、1.600±0.20s(P<0.05).结论 CXCL16可诱导人胰腺癌细胞PANC1增强对基质的黏附性、侵袭性和迁移性.
-
α-硫辛酸对大鼠急性胰腺炎的保护作用及其抗氧化机制
目的 探讨抗氧化剂α-硫辛酸对急性胰腺炎(AP)的治疗作用以及可能的机制.方法 3.5%牛磺胆酸钠逆行胰胆管注射制备AP大鼠模型,数字表法随机分为假手术组、AP组、生理盐水组和α-硫辛酸组,每组30只.α-硫辛酸组于造模后腹腔内注射α-硫辛酸1 mg/kg体重,生理盐水组注射等量生理盐水.分别于术后1、3、6,9、12 h处死大鼠,检测血清淀粉酶、TNF-α、ICAM-1水平,观察胰腺病理改变,测定胰腺组织超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量.结果 AP组胰腺水肿、粘连、坏死,腹腔内可见血性腹水.术后6 h AP组血清淀粉酶、TNF-a、ICAM-1水平以及胰腺组织MDA含量分别为(2211.0±547.4)U/L、(174.8±7.9)ng/ml、(49.3±8.0)ng/ml和(32.2±5.9)U/mg prot,较假手术组的(160±23)U/L、(6.5±1.1)mg/ml、(13.9±3.4)ms/ml、(16.2±3.2)U/mg prot明显升高(P<0.05);胰腺组织SOD活力为(38.5±9.5)U/mg prot,显著低于假手术组(56.7±6.6)U/mg prot (P<0.05).α-硫辛酸6 h组的血清淀粉酶、TNF-α、ICAM-1水平以及胰腺组织MDA含量分别为(1478±642)U/L、(164.8±6.2)ng/ml、(37.5±3.9)ng/ml和(20.2±8.4)U/mg prot,较AP组显著降低(p<0.05);胰腺组织SOD活力为(66.0±8.6)U/mg prot,较AP组显著升高(P<0.05).结论 AP发病与氧化应激有关,抗氧化剂α-硫辛酸对AP大鼠具有较好的治疗作用,其机制可能与抑制TNF-a、ICAM-1 活性有关.
-
IL-6和MMP-9在大鼠急性坏死性胰腺炎发病过程中的作用
近年来,有关细胞因子及基质金属蛋白酶类在重症急性胰腺炎(sAP)发病中的作用已受到重视.目前认为,单核巨噬细胞系统异常激活并产生过多的细胞因子是SAP时局部和全身并发症的主要机制.本文观察白介素-6(IL-6)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在急性坏死性胰腺炎(ANP)发病机制中的作用及两者的相关性,为SAP发病机制的研究提供更为可靠的理论依据.
-
急性胰腺炎486例病因回顾分析
急性胰腺炎(AP)临床上主要表现为急性、持续性腹痛(偶无腹痛),血清淀粉酶活性增高≥正常值上限3倍,可伴有影像学胰腺形态改变,排除其他疾病者.重症可有其他器官功能障碍~([1]).本文回顾性分析我院住院治疗的486例AP患者的临床资料,旨在提高对AP病因的认识.
-
齐留通在急性坏死性胰腺炎腺泡细胞凋亡中的作用
5-脂氧合酶(5-Lipoxygenase,5-LOX)是脂肪酸氧化代谢的重要酶类,近年的大量研究已经证实,5-LOX在许多肿瘤的发生和发展中都起到重要作用.而关于急性胰腺炎(AP)时,5-LOX在胰腺腺泡细胞凋亡中作用的研究却鲜有报道.本文旨在探讨5-LOX抑制剂与AP腺泡细胞凋亡的关系和意义.
-
重症急性胰腺炎早、晚期死亡原因分析
大多数学者认为重症急性胰腺炎(SAP)早期主要死于全身炎症反应综合征(SIRS)引起的多脏器功能衰竭,晚期(2周后)主要死于感染和营养代谢障碍引起的全身衰竭.为探讨SAP早期和晚期死亡原因及临床特点,现回顾性分析我院因SAP病死的118例患者资料,报道如下.
-
急性胰腺炎并发胰性胸水的临床特征及其意义
急性胰腺炎(AP)常并发胸腔积液,主要发生在重症急性胰腺炎(SAP)患者中.有学者提出,胸腔积液可作为预测SAP的一项独立危险因素~([1-3]).为此我们收集我院近年来收治的AP并发胸水患者的临床资料,分析它们的临床特征,探讨胰性胸水判断AP患者病情严重程度的价值.
-
慢性胰腺炎相关因素分析
慢性胰腺炎(CP)是指胰腺实质内腺泡和小管的反复或持续性损害,胰腺呈广泛性纤维化、局灶性坏死及胰管内结石形成或弥漫性钙化,可引起腺泡和胰岛细胞萎缩或消失,常有假性囊肿形成.随着人们生活水平的提高,CP发病有逐年增加的趋势.本文回顾性分析东北地区12所综合医院收治的CP患者资料,探讨CP的临床特征.
-
猪急性坏死性胰腺炎模型制备及肠屏障功能的改变
目前人们逐渐认识到肠道在重症急性胰腺炎(SAP)中的作用,肠屏障功能障碍和肠内细菌易位是导致SAP并发败血症及多器官功能衰竭(MODS)的一个重要因素~([1-2]).因此,肠道被认为是"MODS"的发动机~[3].本研究的目的是建立猪 急性坏死性胰腺炎(ANP)模型,并观察小肠黏膜的形态及功能改变,从而收集更多关于SAP肠屏障功能障碍的证据.
-
胆管乳头状黏液瘤致急性胰腺炎一例
患者女,79岁.因"腹痛伴恶心呕吐,皮肤、巩膜黄染13天"于2009年6月27日入院.患者40年前曾行胆囊切除术,后因胆总管结石先后行4次手术.13日前无明显诱因出现持续性腹痛,向腰背部放射,伴恶心、呕吐胃内容物多次,无发热、黄疸和腹泻.CT平扫考虑急性胰腺炎(AP).给予禁食及对症治疗后病情缓解.7 d前患者突然出现黄疸,查WBC 22.4×10~9/L,中性0.87,血淀粉酶1320 U/L,谷丙转氨酶(ALT)56U/L,谷草转氨酶125 U/L,总胆红素104 pmol/L,直接胆红素70μmol/L,碱性磷酸酶167 U/L.外院上腹部MRCP示胆总管及肝内胆管明显扩张,胆总管下端狭窄,肝左叶萎缩,慢性胆管炎,胆囊缺如,十二指肠降部与胆总管侧壁相通,胰管扩张及AP表现(图1).胃碘水造影示十二指肠胆总管瘘.
-
Caroli病二例
病例1 患者女,20岁,因"解柏油样便一天"入院.患者入院前近10个月以来多次因呕血、黑便在外院诊治,曾查腹部B超示:肝硬化、脾大、少量腹水.胃镜示:食管下段黏膜呈串珠样改变.肝炎病毒指标阴性.血铜、铁正常.骨髓穿刺结果未提示异常.出院诊断考虑食管静脉曲张破裂出血,隐源性肝硬化,经治疗后病情好转.此次因再次解柏油样便由门诊收住入院.
-
胆管塑料支架阻塞并远端移位致十二指肠穿孔一例
患者男,70岁.因胆管支架置人术后1年余入院.于2006年6月中旬无诱因出现尿黄、皮肤黄,无腹痛、发热等,在当地医院行ERCP及胆管塑料支架(8.5 Fr,12 cm,Cook)置入引流,同时ERCP造影提示肝门部占位;1月后在全麻下行剖腹探查、胆囊切除及T管引流术,手术时胆管支架未找到,故未取出,术中见肝门部粘连紧密,胆囊及胆管壁水肿明显,胆囊内多发结石,结石压迫造成肝总管胆囊瘘,术中取胆囊壁组织冷冻病理示纤维组织伴炎症细胞浸润,未找到恶性肿瘤细胞,术毕放置T管引流.
-
ATP结合盒转运载体超家族与胰腺癌耐药
虽然吉西他滨(Gemcitabine)是治疗胰腺癌的一线化疗药物,较其他传统的化疗药物有较好的疗效,但胰腺癌化疗的总体效果仍然不理想~([1]).其主要原因是胰腺癌对多种化疗药物耐药~([2]),而耐药与ATP结合盒(ATP-binding cassette,ABC)转运载体超家族有关~([2]).
-
IL-11与重症急性胰腺炎
重症急性胰腺炎(SAP)病死率高、并发症多.近年来关于促炎症因子在其发病机制中的作用成为研究热点~([1-6]).因此利用抗炎症因子治疗SAP日益受到重视.IL-11(interleukin-11,IL-11)是近来报道的一种有效的抗炎症因子~([7]),它在肠道炎症、内毒素血症及辐射导致胸部损伤的动物模型中具有保护性作用.本文仅就目前IL-11在SAP治疗中的应用进展作一综述.
-
慢性胰腺炎内分泌功能不全的研究进展
慢性胰腺炎(chronic pancreatitis,CP)由于胰腺实质进行性纤维化、钙化,可影响胰腺内分泌功能,导致胰腺分泌各种激素的紊乱,临床上终表现为糖耐量异常或显性糖尿病.cP糖尿病是胰源性糖尿病中主要的一类,有人提出将胰源糖尿病作为3型糖尿病来研究~([1]),充分证实其临床重要性.
年 | 期数 |
2019 | 01 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 |
2004 | 01 02 03 04 |
2003 | 01 02 03 04 z1 |
2002 | 01 02 03 04 |
2001 | 01 |