中华胰腺病杂志
Chinese Journal of Pancreatology 중화선병잡지
- 主管单位: 中华胰腺病学杂志;胰腺病学
- 主办单位: 中国科学技术协会
- 影响因子: 0.75
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 11-5667/R
- 国内刊号: 吕芳萍
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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快速尿胰蛋白酶原-2检测筛选急性胰腺炎的临床评估
SA法检测尿胰蛋白酶原-2相关性分析κ=0.92,表明相关性很好.血清和尿液淀粉酶诊断AP的敏感性分别为65%和49%,特异性均为95%.结论 尿胰蛋白酶原-2试纸条法检测诊断.AP快速、方便、敏感性高、费用低,值得在急诊室急腹症患者AP筛选中推广应用.
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胰液中人Hedgehog相互作用蛋白基因CpG岛甲基化状态及意义
结果 胰腺癌、CP及对照组患者胰液中HHIP基因CpG岛甲基化阳性率分别为54.8%(17/31)、2.8%(1/36)和6.7%(1/15),胰腺癌组的甲基化阳性率显著高于其他两组(P<0.01).测序结果显示胰腺癌的HHIP基因有8个CpG位点发生甲基化,而CP及对照组的HHIP基因CpG位点未发生甲基化.结论 胰腺癌患者胰液中的HHIP基因CpG岛发生高甲基化,检测胰液中HHIP基因甲基化状态可能作为胰腺癌诊断的靶点.
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促红细胞生成素对胰腺癌细胞株 SW1990吉西他滨化疗敏感性的影响
o处理组对SW1990生长抑制率较0浓度组显著降低,而MDR-1 mRNA、RRM1 mRNA表达量增加(P<0.01或<0.05).吉西他滨对SW1990的抑制率与MDR-1 mRNA和RRM1 mRNA表达均呈负相关(r=-0.964,P=0.036;r=-0.968,P=0.032).结论 Epo可降低胰腺癌SW1990细胞对吉西他滨的化疗敏感性,其机制可能是上调MDR-1、RRM1的基因表达水平.
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热休克联合OK-432处理PANC1细胞裂解物致敏的树突状细胞体外抗癌实验
4±0.98)%,对SGC7901几乎没有杀伤作用.结论 经热休克联合OK-432处理后PANC1细胞裂解物致敏的DC生物活性增强,其刺激的自身淋巴细胞可产生高效特异的抗肿瘤免疫效应.
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ARHI基因DNA去甲基化与胰腺癌细胞凋亡相关性
、7、9 d抑瘤率分别达到52.7%、78.9%、78.2%和97.1%;移植瘤细胞凋亡增加;ARH1蛋白再表达.结论 DNA高甲基化是ARHI基因失活的重要机制.去甲基化药物可促进胰腺癌细胞及裸鼠胰腺癌移植瘤细胞凋亡,而这与ARHI基因再表达和磷酸化stat3蛋白表达降低相关.
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HERG1钾通道在胰腺癌组织中的表达及对PANC1细胞增殖、迁移能力的影响
G1钾离子通道在胰腺癌和胰腺癌细胞株中过表达,且与肿瘤细胞的增殖、侵袭和迁移有关.
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急性坏死性胰腺炎大鼠骨髓间充质干细胞增殖能力的变化
±8.73、17.62±5.65和8.89±3.92,均显著高于对照组的3.83±1.47(P<0.05);获取的MSCs细胞(CD29+CD44+CD45-)比例分别为(7.61±0.67)%、(6.43±0.54)%、(3.30±0.41)%,ANP 12、24 h获取MSCs比例显著高于对照组的(5.18±0.35)%(P<0.05).而36 h的MSCs比例显著低于对照组(P<0.05).结论 ANP不同时间段MSCs数量和增殖能力发生改变,经历了先增加后减少的过程.
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早期反复间断血滤治疗重症急性胰腺炎的临床研究
组少(P<0.05).结论 早期RIVVH治疗SAP疗效满意,有望成为SAP重要的辅助治疗措施.
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一氧化碳释放分子-2对大鼠急性坏死性胰腺炎的影响
6.9)μg/L、24.9 4-4.6、(8.7±1.5)U/g、(41.6±5.1)nmoL/mg prot、4.9±0.5(P<0.05),而CORM-2组血清IL-10水平为(81.9±18.8)μg/L,显著高于ANP组的(52.3±14.8)μg/L(P<0.05).结论 ANP时,应用CORM-2能够抑制系统炎症反应,减轻胰腺病理损伤,其机制可能与抑制促炎细胞因子TNF-α、IL-1的释放及上调抗炎细胞因子IL-10有关.
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NBD多肽对大鼠急性坏死性胰腺炎的影响
(76±6.7)ng/L、(387±67)ng/L、8.71±0.45、(49.26±2.15)%;多肽预处理后血清TNF-α和IL-6水平、胰腺病理分值、NF-κB p65蛋白阳性表达率分别为(48±4.5)ng/L、(295±48)ng/L、6.76±0.26、(37.46±1.68)%,两组相差均非常显著(P<0.05).结论 NBD多肽预处理可抑制ANP大鼠胰腺组织NF-κB的过度活化,下调炎症因子TNF-α、IL-6的表达,减轻胰腺损伤.
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重症高脂血症性急性胰腺炎的临床特点
73±66)U/L、(4.6±0.9)mmol/L、4.19±0.67、10.34±2.18、5.11±1.12、14.3%、6.6%、5.5%、23.1%、24.2%、31.9%和12.1%.SHLP患者血、尿淀粉酶明显低于SBP者;而循环、呼吸、肾功能不全发生率和肺部感染率明显高于SBP者.结论 诊断时应注意SHLP患者常不伴有血、尿淀粉酶的显著升高;治疗过程中应注意预防和积极治疗循环、呼吸和肾功能不全.
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胰腺癌基因组表达谱的初步分析
与细胞定位相关的差异基因3个;与分子功能相关的差异基因12个,如DNA、核酸或蛋白结合、锌离子结合、转录调节与激活活性等.结论 胰腺癌相关的差异基因主要与生物过程、细胞定位、分子功能相关,进一步表明胰腺癌的发生、发展是多基因共同作用的结果.
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异常表达的miRNA对胰腺癌细胞增殖和凋亡的影响
下调miR-221改变细胞周期,增加G0/G1期细胞,减少S期细胞,但对细胞活性无明显影响;miR-221和miR-21共同下调后,细胞活力则明显下降.其他miR转染对细胞生长和凋亡的影响不明显.结论 部分在胰腺癌中异常表达的miRNA对胰腺癌细胞的生长有一定影响,选用一定组合的联合转染,对细胞生长和凋亡的影响比单独转染时加强.
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重症急性胰腺炎复发相关因素分析
,血WBC、HCT、肝肾功能、PO2等指标也无显著性差异.结论 SAP痊愈患者AP复发主要与住院期间的感染发生情况和治疗措施相关.
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高能聚焦超声热疗对晚期胰腺癌的疗效观察
加化疗的不良反应,是一种有效、安全的治疗方法.
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吡咯烷二硫氨基甲酸酯对大鼠急性坏死性胰腺炎的影响
73)%.ANP组各项指标均显著高于假手术组(P<0.05);单纯PDTC注射对各项指标没有影响,但PDTC干预ANP后,各项指标与ANP组均有显著差异(P<0.05).结论 PDTC可以减轻胰腺组织的病理损害,其机制可能是抑制胰腺细胞NF-κB的激活,促进胰腺细胞凋亡,减少胰酶释放.
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急性坏死性胰腺炎时肾上腺损伤的实验研究
重症急性胰腺炎(SAP)病情凶险,开始表现为全身炎症反应综合征,由此导致多器官功能不全综合征,病死率高达20%~30%.其中肾上腺功能不全(relative adrenal insufficiency)也是一个重要的临床问题[1-3],发生率随病情加重而增加[4].本研究建立急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠模型,探讨ANP时肾上腺形态及其功能的变化.
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柴芍承气汤对急性坏死性胰腺炎合并肺损伤大鼠血PAF、TNF-α、IL-8的影响
近来研究证明,胰腺微循环障碍和炎性细胞因子在重症急性胰腺炎(SAP)病理生理中起重要作用.目前,中药治疗胰腺炎成为研究热点.本实验观察柴芍承气汤对急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠血中血小板活化因子(platelet activating factor,PAF)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和IL-8水平的影响,探讨柴芍承气汤的作用机制.
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实验性履2型糖尿病大鼠肝、肾、胰组织结构的病理变化
为了研究2型糖尿病的肝脏、肾脏、胰腺的病理特点,我们通过高糖高脂饮食,结合小剂量链脲佐菌素(STZ)注射的方法制备2型糖尿病大鼠模型,观察肝脏、肾脏、胰腺的病理变化.
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VEGF-C、MMP-2与胰腺癌血管、淋巴结转移的关系
的可能机制.
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非梗阻型胆源性胰腺炎的手术时机和手术方式探讨
众所周知,对于梗阻型胆源性胰腺炎,应行急症手术,也可内镜下行乳头括约肌切开(EST),以解除胆道梗阻.但对于非梗阻型胆源性胰腺炎,其手术时机和手术方式,还存在争议.我院自1996年至2006年收治了165例非梗阻型胆源性胰腺炎,现报告如下.
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恶性无功能性胰腺神经内分泌肿瘤一例
肺未见异常,腹平坦,全腹无明显压痛及发跳痛,肝脾肋下未触及,肝肾区无叩击痛,移动性浊音阴性,肠鸣音5次/min,双下肢无浮肿.
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重症急性胰腺炎患者ICU管理的研究进展
急性胰腺炎(AP)是一种常见的消化系统疾病,其中,75%~85%为轻症急性胰腺炎(MAP),重症急性胰腺炎(SAP)约占20%.近10年来,在过早外科手术干预效果受到质疑的同时,早期内科重症监护逐渐得到广泛认可[1].本文基于循证医学对SAP的ICU管理做一综述.
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胰腺癌肿瘤微环境的相关研究
美国Anderson肿瘤研究中心的Ioannides和匹兹堡大学的Whiteside第一次正式提出"肿瘤微环境"的概念[1].它是指肿瘤发生发展过程中所处的内环境,由肿瘤细胞、间质成分、微血管、组织液及少量浸润细胞组成,同时还存在由各种细胞分泌的细胞因子.目前,国内外学者已将肿瘤微环境中的某些重要分子作为干预治疗肿瘤的研究靶点.
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胰管结石28例外科治疗
胰管结石临床上比较少见,正常人群发病率<1%,其形成和发展与慢性胰腺炎(CP)互为因果.据统计,90%以上的酒精性CP合并胰管结石,20%~50%的CP在发病2年后形成胰管结石.结石所导致的胰管阻塞是临床出现腹痛、反复急性胰腺炎(AP)发作、胰腺内外分泌功能减退的重要原因[1].我院自2000年1月至2007年12月以来共收治胰管结石患者28例,均行手术治疗,取得较好疗效,现报告如下.
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2009年本刊一些常用词汇可直接用缩写
年 | 期数 |
2019 | 01 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 |
2004 | 01 02 03 04 |
2003 | 01 02 03 04 z1 |
2002 | 01 02 03 04 |
2001 | 01 |