中华胰腺病杂志
Chinese Journal of Pancreatology 중화선병잡지
- 主管单位： 中华胰腺病学杂志；胰腺病学
- 主办单位： 中国科学技术协会
- 影响因子： 0.75
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-5667/R
- 国内刊号： 吕芳萍
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
柴芍承气汤联合芒硝治疗重症急性胰腺炎的临床观察
目的 探讨柴芍承气汤联合芒硝治疗重症急性胰腺炎(SAP)的治疗作用.方法 将62例SAP患者按完全随机法分成柴芍组32例,对照组30例.对照组给予常规治疗,柴芍组在常规治疗的基础上加用柴芍承气汤联合芒硝治疗.观察两组患者腹痛持续时间、第1次排便时间、胃肠减压时间、平均住院日、高淀粉酶血症持续时间、并发症发生率及病死率.结果 柴芍组患者腹痛持续时间、第1次排便时间、胃肠减压时间、平均住院日及并发症发生率分别为(5.8±2.5)d、(1.84±0.67)d、(8.2±2.2)d、(21.2±12.5)d和15.6%,均较对照组显著降低(P<0.05);高淀粉酶血症持续时间为(10.2±3.2)、病死率为3.12%,较对照组降低,但无统计学意义(P>0.05).结论 SAP患者在进行常规治疗的同时应用柴芍承气汤联合芒硝可改善肠道功能,缩短病程,减少并发症发生率,改善患者的预后.
-
吉西他滨动脉灌注化疗与外周静脉化疗治疗中晚期胰腺癌的比较研究
目的 比较吉西他滨动脉灌注化疗和外周静脉化疗治疗中晚期胰腺癌的临床疗效,旨在评估吉西他滨动脉灌注化疗的有效性和安全性.方法 按照纳入标准,43例中晚期胰腺癌患者被纳入研究,其中21例采用动脉灌注化疗(灌注组),22例采用外周静脉化疗(静脉组),两组均采用吉西他滨为基础联合5-FU化疗.主要评价指标包括l临床受益反应、肿瘤客观缓解率和不良反应.结果 灌注组的临床受益率为8l%,显著高于静脉组的50%(P=0.033);灌注组的疼痛改善率为76.2%,亦显著高于静脉组的45.5%(P=0.039);灌注组的肿瘤客观有效率为33.3%.略高于静脉组的22.7%,相差不显著(P=0.498);两组不良反应无显著性差异.结论 与外周静脉化疗相比,吉西他滨动脉灌注化疗能显著提高中晚期胰腺癌患者的临床受益率,其不良反应轻微,患者耐受性良好.
-
重症急性胰腺炎早期液体复苏方案初探
目的 探讨重症急性胰腺炎(SAP)早期液体复苏的合理方案.方法 收集我院2005年3月至2007年9月收治的60例SAP患者,根据每日复苏液中晶体和胶体的不同用量,随机分为晶体组、晶胶联合Ⅰ组(晶:胶=4:1)、晶胶联合Ⅱ组(晶:胶=3:1)和晶胶联合Ⅲ组(晶:胶=2:1),各15例.观察患者血细胞比容(HCT)、中心静脉血氧饱和度(ScvO2)、胃黏膜pH值(phi)、血乳酸、液体负平衡出现时间、液体扣押量、病死率及多器官功能不全综合征(MODS)发生率等指标.结果 联合应用晶、胶体进行液体复苏较单纯晶体组显著改善SAP的各项指标(P<0.05),以晶胶联合Ⅲ组改善效果佳.该组患者的HCT为(30.3±7.1)%、ScvO2为(81.1±16.2)%、pHi 7.8±1.5、血乳酸(1.4±0.6)mmol/L、液体负平衡出现时间为(77.0±16.8)h、液体扣押量(50.2±7.8)ml、病死率6.7%、MODS发生率20%,与晶体组、联合Ⅰ组、联合Ⅱ组比较均有显著差异(P<0.05).结论 SAP早期联合应用晶、胶体液进行液体复苏可有效恢复循环血容量、减轻液体扣押量、缩短正平衡持续时间、增加组织灌注和氧供、维护重要脏器功能,从而显著改善SAP的预后.
-
脂酶对实验性高脂血症性急性坏死性胰腺炎的影响
目的 探讨脂蛋白脂酶(LPL)和肝脂酶(HL)对实验性高脂血症性急性坏死性胰腺炎(HLANP)的影响.方法 通过高脂饲料喂养4周,胆胰管内逆行注射5%牛磺胆酸钠溶液诱导大鼠HLANP模型.72只大鼠按数字随机法分为HLANP组和急性坏死性胰腺炎(ANP)对照组,每组又分为造模后0、3、6、12、24、48 h 6个时间点,每个时间点6只.榆测血清淀粉酶、胆固醇、三酰甘油(TG)、游离脂肪酸(FFA)、LPL和HL水平;观察胰腺组织病理学和超微结构改变;RT-PCR检测胰腺HL mRNA表达;免疫组化方法检测胰腺HL蛋白表达.结果 HLANP组和对照组大鼠血清淀粉酶在12 h达峰值,均值分别为7 176 U/L和6 366 U/L,较基础水平显著升高(P<0.05);HLANP组0～12 h的血清胆固醇水平均高于相应时问点的对照组(P<0.05或P<0.01),TG仅0 h点两组相差显著(P<0.05),分别为(1.19±0.49)mmoi/L和(0.32±0.14)mmol/L;HLANP组FFA水平与对照组无显著差异;HLANP3 h组大鼠血清LPL和HL活性分别为(17.5±7)U/L和(18.6±3.9)U/L,显著高于对照组的(8.9±3.4)U/L和(9.5±2.1)U/L(P<0.05).HLANP组大鼠3、6、24、48 h的胰腺组织坏死程度均显著高于同时点对照组(P<0.05);HLANP组大鼠胰腺腺泡细胞出现脂滴沉积、粗而内质网扩张、酶原颗粒减少和线粒体肿胀.HLANP 3、6 h组大鼠胰腺HL mRNA表达分别为1.1±0.09和0.89±0.08,均显著高十对照组的0.1l 4-0.01和0.15±0.03(P<0.05);HLANP组和对照组大鼠胰腺腺泡细胞在ANP前未见HL蛋白表达,诱导ANP后均可见HL蛋白强阳性表达.结论 HIANP大鼠脂酶(LPL和HL)的表达增高,其血清蛋白含量增高,导致脂质分解,加重ANP.LPL和HL可能是加重HLANP的关键的脂质代谢酶之一.
-
α-硫辛酸对链脲菌素诱发的大鼠胰岛β细胞损伤的保护作用
目的 研究α-硫辛酸(ALA)对链脲菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠胰岛β细胞损伤的保护作用.方法 30只SD大鼠按数字随机法分为正常对照组(NC组)、STZ组和ALA+STZ组(ALA组),各10只.后2组以STZ(70 mg/kg体重)一次性腹腔内注射诱发糖尿病,ALA组在注射前8 d开始给予ALA(50 mg·kg-1·d-1,强饲)直至实验结束(4周).STZ注射后每3天监测血糖、体重一次.测定胰腺匀浆中丙二醛(MDA)含量及还原型谷胱甘肽(GSH)水平,免疫组化方法检测胰岛β细胞内胰岛素水平.结果 STZ使大鼠血糖明显升高,STZ和ALA组制模成功率分别为90%(9/10)和70%(7/10),相差显著(P<0.05).实验结束时NC组、STZ组和ALA组平均体重分别为(368±3)g、(301±2)g和(341±26)g,3组间相差显著(P<0.05).STZ组胰腺组织内MDA水平为(1.22±0.14)nmol/mg prot,NC组为(0.57±0.04)nmol/mg prot,相差显著(P<0.05);STZ组胰腺组织内GSH含量为(16.54±1.10)mg/g prot,NC组为(25.46±0.62)mg/g prot(P<0.05);STZ组胰岛细胞呈退行性变.ALA组血糖较STZ组明显降低(P<0.05),胰腺组织匀浆MDA含量为(0.72±0.23)nmol/mg prot,较STZ组明显降低(P<0.05),GSH含量为(35.33 4±2.66)ms/s prot,较STZ组明显升高(P<0.05),胰岛的胰岛素分泌增强,较STZ组显著(P<0.05),胰岛β细胞损伤减轻.结论 ALA可通过减轻氧化应激来保护胰岛β细胞结构和功能的完整性.
-
抑制5-脂氧合酶表达对胰腺癌细胞增殖和凋亡的影响
目的 应用RNA干扰(RNAi)技术阻断5-脂氧合酶(5-LOX)的表达,观察其对人胰腺癌细胞SW1990增殖及凋亡的作用.方法 构建4个靶向5-LOX的小干扰RNA(small interference,siRNA)和1个阴性对照siRNA质粒表达载体,采用Lipofectamine TM2000法转染SWl990细胞,RT-PCR和Western blot检测RNAi后SWl990细胞的5-LOX mRNA和蛋白表达,MTT法检测细胞的增殖抑制率,流式细胞仪检测细胞凋亡率.结果 阴性对照和4个序列特异性的siRNA对SWl990细胞5-LOXmRNA表达的抑制率分别为(3.0±1.4)%、(18.8±1.5)%、(53.5±2.3)%、(56.1±2.0)%、(52.4±2.5)%;5-LOX蛋白表达抑制率分别为(4.5±2.0)%、(18.1±2.5)%、(50.4±4.3)%、(48.9±4.4)%、(45.9±4.0)%.转染24 h后癌细胞增殖抑制率分别为(2.1±1.0)%、(5.5±1.3)%、(11.9±1.2)%、(13.4±1.1)%、(13.8±1.3)%.;48 h的增殖抑制率分别为(3.0±1.3)%、(16.0±2.2)%、(25.7±2.5)%、(25.3±3.1)%、(27.2±3.2)%.转染24 h细胞凋亡率分别为(2.0±0.8)%、(5.3±1.0)%、(10.6±1.2)%、(12.4±1.0)%、(10.6±0.9)%;转染48 h的凋亡率分别为(3.0±1.0)%、(7.1±1.1)%、(17.5±0.9)%、(21.5±1.1)%、(15.7±1.0)%.结论 通过RNAi可以有效、特异地阻断SWl990细胞5-LOX的表达,并可以有效抑制肿瘤细胞的增殖,促进肿瘤细胞凋亡.
-
错配修复基因hMSH2在散发性胰岛素瘤中的表达及临床意义
目的 探讨错配修复基因hMSH2在散发性胰岛素瘤发生中的作用,以及hMSH2表达能否作为胰岛素瘤良、恶性鉴别的标志物.方法 以取自50例散发性胰岛素瘤患者的55个肿瘤(良性40个,恶性15个)作为研究对象,用免疫组化方法检测hMSH2蛋白表达.提取显微切割组织DNA,用PCR-LOH方法测定hMSH2的杂合缺失.在3条染色体上选择6个微卫星位点,PCR法测定肿瘤组织有无微卫星不稳定(MSI).并与患者的临床、病理资料进行相关分析.结果 13%的散发性胰岛素瘤hMSH2蛋白表达下调.55个胰岛素瘤均未发生hMSH2基因杂合缺失.36%(20/55)的胰岛素瘤中发现高频MSI(MSI-H,即6个位点中至少2个位点发生(MSI).15个恶性肿瘤中有33%存在hMSH2表达下调,而40个良性肿瘤中hMSH2表达下调仅为5%(P=0.019).结论 错配修复基因hMSH2表达丢失或下降可能与胰岛素瘤的恶性程度相关.测定肿瘤中hMSH2表达下调可作为判断该肿瘤良、恶性的潜在标志物.
-
IL-6对人胰腺癌细胞生长及STAT3信号转导通路的影响
目的 探讨IL-6对人胰腺癌细胞株Capan-2生长及STAT3信号转导途径的影响.方法 采用MTT法检测不同浓度IL-6刺激后Capan-2细胞的增殖率;免疫细胞化学染色确定磷酸化STAT3(P-STAT3)在Capan-2细胞内的定位及IL-6刺激前后表达量的变化;流式细胞仪检测细胞的凋亡;Western blot检测IL-6刺激前后Capan-2细胞中P-STAT3、bcl-xl、Cyclin D1蛋白表达量的变化.结果 100 ng/ml的IL-6作用Capan-2细胞后,细胞的增殖从1增加到4.965±0.18(P<0.05);细胞凋亡率从(3.21±0.23)%下降到(1.98±0.67)%(P<0.05);P-STAT3、bel-xl、Cyclin D1蛋白表达明显升高(P<0.05),且bcl-xl的表达与P-STAT3的表达呈正相关(r=0.985,P=0.015);Cyclin D1的表达与P-STAT3表达也呈正相关(r=0.914,P=0.036).结论 JAK/STAT信号转导途径的活化介导了IL-6对Capan-2细胞的增殖促进功能.
-
胰腺神经内分泌肿瘤的治疗及生存分析
目的 分析胰腺神经内分泌肿瘤的外科治疗策略及影响预后的因素.方法 回顾性分析1999年4月至2007年5月之间经手术治疗且病理证实的30例胰腺神经内分泌肿瘤患者的临床资料.根据WHO新的分级标准,对肿瘤大小、手术方式、病理类型与远期生存之间的关系进行分析.结果 30例患者中男性18例,女性12例;平均年龄54岁(28～78岁);5例失访,获得随访的25例患者中,良性20例、恶性5例;良、恶性组中位生存时间分别为74.8和33.8个月(X2=8.90,P=0.003).全组1、2、3、4、5年生存率分别为100%、100%、82.0%、82.0%、65.6%.结论 胰腺内分泌肿瘤是一类比较少见的胰腺肿瘤.手术切除可获得良好的长期生存.新的WHO分型方法可以比较有效地预测肿瘤的预后.
-
酪蛋白空肠灌注对急性坏死性胰腺炎大鼠胰腺外分泌的影响
目的 观察空肠内灌注酪蛋白对急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠胰腺外分泌的影响,并初步探讨其神经机制.方法 30只SD大鼠按随机数字法分为对照组、ANP组和肠内营养组.后2组以胰管内逆行注射牛磺胆酸钠法制作ANP模型.造模后24 h空肠插管分别灌注酪蛋白溶液(肠内营养组)和牛理盐水(埘照组和ANP组).每15 min收集胰液1次,共6次,记录胰液分泌量和检测胰液蛋白含量.取大鼠延髓孤束核,采用免疫组化法检测c-Fos蛋白表达.结果 ANP组和肠内营养组组内各时间段之间胰液分泌无显著差别,两组相应时间段之间胰液分泌也无显著差别,但均显著低于对照组对应时间段的胰液分泌量(P<0.05).对照组、ANP组和肠内营养组空肠灌注过程中胰液蛋白含量水平稳定,不同时间段间无明显差异,但ANP组和肠内营养组空肠灌注后0～15 min、15～30 min、30～45 min、75～90 min时间段内胰液蛋白含量均低于对照组(P<0.05).肠内营养组灌注后延髓孤束核c-Fos蛋白表达阳性,而埘照组和ANP组延髓孤束核c-Fos表达阴性.结论 空肠内酪蛋白灌注可促进延髓孤束核c-Fos表达,但不增加胰液分泌量和胰液蛋白含量.
-
误诊为麻痹性肠梗阻的老年重症急性胰腺炎18例分析
目的 通过分析老年重症急性胰腺炎(SAP)的特点及病情转归.加强对老年SAP的认识.方法 收集2005年6月至2007年10月住院的18例误诊为麻痹性肠梗阻的老年SAP患者资料,并与同期住院的58例老年SAP进行比较.结果 误诊组首发症状分别为肠梗阻5例,腹胀纳差4例,恶心呕吐3例,慢性便秘3例,腹痛2例,腹泻1例;对照组分别为2例、3l例、9例、3例、11例、1例,其他1例.误诊组通过CT检查确诊13例,腹部超声及血清淀粉酶确诊分别为3例和2例;对照组通过CT检查确诊32例,腹部超声及血清淀粉酶确诊分别为15例和11例,两组相差显著(P<0.05).误诊组病死4例,其中男性2例,女性2例;对照组病死13例,其中男性3例,女性10例.结论 老年麻痹性肠梗阻患者应当注意SAP的可能,确诊有赖于腹部CT检查.
-
细胞表面Toll样受体4在小鼠急性坏死性胰腺炎中的作用
目的 探索髓系细胞(中性粒细胞、血小板)及内皮细胞表面Toll样受体4(toll-like receptor 4,TLR4)表达在小鼠急性坏死性胰腺炎(ANP)中性粒细胞招募中的作用.方法 将C3H/He-J和C3H/He-N小鼠通过骨髓移植的方法制作髓系细胞TLR4-/一和内皮细胞TLR4+/+、髓系细胞TLR4+/+和内皮细胞TLR4+/+、髓系细胞TLR4+/+和内皮细胞TLR4-/-、髓系细胞TLR4-/-和内皮细胞TLR4-/-4组嵌入体或纯合体小鼠,另设1个对照组.腹腔注射蛙皮素、尾静脉注射脂多糖复制ANP模型.榆测血清淀粉酶含量,行胰腺病理检查、胰腺组织萘酚AS-D氯乙酸脂酶染色计数、髓过氧化物酶(MPO)活性测定、TLR4蛋白表达检测及RT-PCR检测外周血粒细胞TLR4 mRNA表达.结果 各实验组小鼠血清淀粉酶均较对照组显著升高,但组间无显著性差异.4个实验组胰腺病理分值分别为5.52±1.21、5.18±1.02、2.03±0.82、1.92±0.78;胰腺MPO水平分别为(1.834±0.170)U/g、(2.596±0.138)U/g、(0.367±0.018)U/g、(0.202±0.018)U/g;AS-D计数分别为(66.88±2.17)个、(75.00±2.43)个、(21.50±2.38)个、(20.00±2.19)个;外周血粒细胞TLR4 mRNA表达量分别为0.037±1.047E-2、1.489±8.084 E-2、1.470±5.210E-2、0.017±6.668 E-3;内皮细胞TLR4+/+的2组小鼠胰腺内血管内皮细胞TLR4蛋白强阳性表达,内皮细胞TLR4-/-的2组不表达.内皮细胞TLR4+/+的2组小鼠的胰腺损伤、MPO活性、AS-D计数及TLR4蛋白表达均显著高于内皮细胞TLR4-/-的2组小鼠.结论 内皮细胞而非外周血粒细胞在ANP中性粒细胞聚集及病理损伤中起关键作用.
-
胰头癌淋巴结微转移的检出及其分析
目的 通过对胰头癌切除标本中淋巴结微转移的检测,分析淋巴结微转移对胰头痛临床分期及预后的影响,探讨其临床价值.方法 以手术显微镜法完整取出20例冈胰头癌行区域性胰十二指肠切除术标本中的淋巴结,常规病理检测淋巴结转移,免疫组化检测淋巴结微转移.结果 20例标本中共找到677枚淋巴结,常规病理显示13例共87枚淋巴结发生转移.在病理检测阴性的590枚淋巴结中,免疫组化检测又发现3例57枚淋巴结存在微转移.常规病理结合免疫组化检测,淋巴结转移阳性患者从65%(13/20)增加到80%(16/20);转移淋巴结的检出率从12.9%(87/677)上升到21.3%(144/677),相差显著(P<0.05).微转移检测使3例ⅡA期患者转为ⅡB期,有淋巴结微转移患者的1年内肿瘤转移、复发率为75%,而无微转移者的转移、复发率为25%.结论 胰头癌淋巴结微转移的检出有助于肿瘤分期的确定和预后的判断.
-
抑制Survivin表达对胰腺癌细胞凋亡的影响
目的 探讨以Survivin为靶基因的胰腺癌基因治疗的可能性,为胰腺癌基因治疗提供依据.方法 采用化学合成的小十扰RNA(siRNA)和pGCSi载体中的小发夹RNA(shRNA)抑制胰腺癌细胞系PaTu8988的Sunrivin基因表达,通过观察胰腺癌细胞株Survivin基因表达的下调以及细胞形态、细胞凋亡、细胞活力、凋亡信号途径等的改变评价Survivin作为靶基因的治疗效果.结果 不同序列的siRNA和shRNA抑制胰腺癌细胞Survivin的表达后,Survivin mRNA和蛋白表达水平明显下降(P<0.05);碘化吡啶(PI)染色法观察发现RNA干扰(RNAi)后细胞出现核皱缩、细胞凋亡率>20%;流式细胞仪检测发现RNAi后在G0/G1期前出现了亚二倍体峰(P<0.05);Western blot法检测发现RNAi后Casptrqe-3被激活(P<0.05).结论 通过抑制胰腺癌细胞PaTu8988的Survivin表达可以诱导肿瘤细胞启动凋亡程序,加速肿瘤细胞凋亡,由此可望提高胰腺癌的治疗效果.
-
急性坏死性胰腺炎大鼠肠壁基质金属蛋白酶9表达的研究
近年研究发现,急性胰腺炎(AP)时某些蛋白水解酶可导致内皮破坏和毛细血管渗漏,可能参与肠壁通透性增加的发生机制[1-2].本课题采用急性坏死性胰腺炎(acute necro-firing pancreatitis,ANP)大鼠模型,研究基质金属蛋白酶9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)在肠壁组织的表达及其与肠壁血管通透性的关系,以探讨肠功能障碍发生的机制.
-
骨髓间充质干细胞在糖尿病模型鼠体内分布及归巢
糖尿病已经成为对人类身体健康和生活质量的危害仅次于癌症的疾病.传统治疗糖尿病是直接注射胰岛素,但其并发症较高,远期疗效并不理想[1].通过移植外源性β细胞来增加受体体内β细胞的数量,满足糖尿病患者的生理性胰岛素需要,似乎成为目前理想的治疗方案.
-
慢性胰腺炎52例临床分析
近年来,慢性胰腺炎(chronic pancreatits,CP)的发病率呈上升趋势,提高其诊断和治疗水平具有十分重要的临床意义.我院从2000年7月至2007年7月间共收治CP患者52例,现分析讨论如下.
-
CT在胰腺实性假乳头状瘤中的诊断价值
胰腺实性假乳头状瘤(solid pseudopapillary tumor of the pancreas,SPTP)是一种罕见的胰腺肿瘤,组织来源尚不清楚,预后相对良好.SPTP在组织病理学、临床表现和预后上具有与其他胰腺肿瘤不同的特点.现回顾性分析我院2003年1月至2008年6月间经手术病理证实的8例SPTP的CT和临床资料.旨在探讨和总结其CT特征及病理基础,以提高对SFTP诊断水平.
-
蛋白质指纹谱在胰腺癌诊断中的意义
尽管胰腺癌影像学诊断水平明显提高,但是早期患者往往缺乏临床症状而没有进行影像学检查.目前常用的肿瘤标志物CA19-9在胰腺癌的筛查中敏感性和特异性不高,尤其对于早期胰腺癌诊断价值不大[1-2],所以胰腺癌的早期诊断仍然是个难题.随着分子牛物学技术迅猛发展,蛋白质组学应运而生.本文应用SELDI-TOF-MS技术探测胰腺癌患者血清蛋白质组学的变化,以期发现特异的蛋白类肿瘤标志物,从而实现胰腺癌的早期诊断.
-
强化胰岛素加持续静-静脉血液滤过治疗重症急性胰腺炎的临床分析
重症急性胰腺炎(SAP)可迅速发展为休克和多器官障碍综合征(MODS).经典的抗生素、外科治疗不足以抑制这一过程,其病死率一般20%～70%.本文采用强化胰岛素加持续静-静脉血液滤过治疗SAP,获得较好的临床效果,现报道如下.
-
自身免疫性胰腺炎一例
患者男,因"皮肤巩膜黄染20余天"入院.无发热、腹痛,外院查血淀粉酶533 U/L,TBil 76.7 μmoL/L,DBil 57.9μmol/L,经对症处理后血淀粉酶降至163 U/L,但黄疸不退.CT示胰腺体积增大,肝内外胆管扩张.发病以来体重下降6 kg.有糖尿病史,无酗酒史.体检:一般情况可,全身皮肤、巩膜黄染,浅表淋巴结未扪及,心肺无异常,腹软,无压痛,肝脾肋下未及,Mushy证(-).
-
代谢组学在消化系统疾病中的应用
随着系统生物医学思维模式的建立,现代医学的研究正由微观、实体的探索向宏观、系统的角度转变.代跗组学是继基因组学、转录组学、蛋白质组学后系统生物学的另一重要研究内容,是一种新的整体性的分析技术,用于研究牛命体所有代谢物及中间体种类、数量及其变化规律的科学.
-
重症急性胰腺炎时胃肠动力障碍机制的研究进展
重症急件胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)是一种常见的临床急腹症,其病情凶险,病因复杂,预后不良,目前病死率仍高达10%～30%[1].SAP后期,由胰腺坏死继发细菌感染引起的全身多器官功能衰竭仍是SAP病死率较高的一个重要原因之一[2].急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)时消化道麻痹性梗阻并伴发肠道细菌过度生长是参与胰腺继发感染的重要机制[3-5],因此胃肠动力障碍在SAP转归过程中起着重要作用.现将近年来SAP时胃肠动力障碍的研究综述如下.
-
胰腺导管内乳头状黏液瘤
胰腺导管内乳头状黏液瘤(intraductal papillary mucinous neoplasm,IPMN)是胰管内来源的肿瘤,由日本Ohhashi等[1]于1982年首先报道,随后陆续有一些文献出现,但命名上未统一,较常用的有导管内乳头状肿瘤、导管高分泌黏液肿瘤、导管产黏液肿瘤、导管扩展型黏液性囊腺瘤等.
-
营养支持在急性胰腺炎治疗中的应用
随着胆道结石发病率的上升和人群中嗜酒者的不断增多,急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)的发病率近年呈上升趋势.急性胰腺炎特别是重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)的营养支持问题也越来越受到重视,已经是AP治疗中很重要的组成部分.本文讨论近年AP营养支持方面的几个问题.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 |
| 2004 | 01 02 03 04 |
| 2003 | 01 02 03 04 z1 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 |
