中华胰腺病杂志
Chinese Journal of Pancreatology 중화선병잡지
- 主管单位： 中华胰腺病学杂志；胰腺病学
- 主办单位： 中国科学技术协会
- 影响因子： 0.75
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-5667/R
- 国内刊号： 吕芳萍
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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早期肠内营养对大鼠急性坏死性胰腺炎TLR4信号通路的作用
目的 探讨早期肠内营养对急性坏死性胰腺炎( ANP)大鼠肠黏膜TLR4信号通路的作用及机制. 方法 将60只SD大鼠按数字表法随机分成对照组、肠外营养组( TPN组)、肠内营养组( EEN组). 造模后1d检测血清淀粉酶活性. 肠外营养、肠内营养持续给予5d后处死大鼠,取血、胰腺及结肠组织. 采用ELISA法检测血清IL-6、TNF-α水平;HE染色观察胰腺病理改变;蛋白质印迹法检测大鼠结肠组织TLR4 NF-κB 表达. 结果 对照组、TPN组、EEN 组大鼠造模后5 d的死亡率分别为0、50%、25%;血清淀粉酶活性分别为(744 ±41)、(3 278 ±219)、(2 227 ±169) U/L;TNF-α水平为(81.57 ± 18 .25 )、( 465 .72 ±42 .47 )、( 223 .21 ±29 .94 ) ng/L;IL-6 为( 362 .83 ±41 .32 )、( 932 .46 ±57 .21 )、(628.62 ±142.24)ng/L;胰腺病理评分为(0.91 ±0.15)、(11.1 ±0.61)、(6.9 ±0.62)分;结肠组织TLR4蛋白表达量为0.7506 ±0.003、1.3404 ±0.004、0.9544 ±0.004;NF-κB蛋白表达量为1.33 ±0.50、6.92 ±1.06、2.93 ±0.89. TPN组、EEN组均显著高于对照组,EEN组又显著低于TPN组,差异均有统计学意义(P值均<0.05). 结论 早期肠内营养能抑制ANP大鼠肠道TLR4及NF-κB信号通路,下调血清TNF-α、IL-6水平,减轻胰腺炎症反应,降低死亡率.
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胰腺癌细胞FOXP3表达对DCs活化及其免疫功能的影响
目的 探讨胰腺癌细胞FOXP3表达对树突细胞( DCs )活化及其免疫功能的影响. 方法设计并合成靶向FOXP3的siRNA(siRNA-FOXP3)及阴性对照siRNA(siRNA-NC),转染胰腺癌PANC1细胞,ELISA法检测细胞培养上清IL-10和TGF-β1含量. 分别收集两组转染的胰腺癌细胞上清液,与粒细胞-单核细胞集落刺激因子( GM-CSF)及IL-4联合诱导DCs分化. 流式细胞仪检测经转染及未转染细胞培养上清液处理后DCs免疫表型CD86、CD80、HLA-DR等的变化,ELISA法检测上清中IL-12p70、IFN-γ含量. 将经上清液处理后的DCs与淋巴细胞共培养,CCK-8法检测各组DCs诱导的淋巴细胞增殖能力及活化的T细胞( CTLs)对胰腺癌细胞的杀伤性. 结果 与转染siRNA-NC的PANC1细胞比较,转染siRNA-FOXP3 的PANC1细胞IL-10、TGF-β1分泌量显著减少 [ (8.93 ±3.06)ng/L比(26.60 ± 5.57)ng/L,(2 544 ±78)ng/L比(2 856 ±92)ng/L],其细胞培养上清处理后DCs的CD86、HLA-DR阳性表达率显著增加[ (28.10 ±3.11)%比(13.90 ±0.42)%,(66.15 ±4.17)%比(43.15 ±3.32)% ],IL-12p70、IFN-γ分泌量显著增加[(52.75 ±7.89) ng/L比(26.14 ±4.50) ng/L,(898.43 ±88.82) ng/L比(412.76 ±24.68)ng/L],DCs 与淋巴细胞以1:5、1:10、1:20比例共培养后淋巴细胞的增殖显著加速[(95.27 ±3.80)%比(71.77 ±5.70)%,(78.97 ±5.73)%比(52.30 ±8.72)%,(57.60 ±4.36)%比(43.73 ±6.01)%],以1:20、1:40比例培养后活化的CTL对PANC1细胞的杀伤率显著提高[(28.44 ± 5.20)%比(8.82 ±2.29)%,(40.85 ±5.15)%比(17.38 ±4.86)%],两组间的差异均有统计学意义(P值均<0.05). 结论 胰腺癌细胞FOXP3表达显著抑制DCs的活化及其免疫功能.
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Myc结合的锌指蛋白1评估实验性急性胰腺炎疾病严重程度的价值
目的 检测急性坏死性胰腺炎( ANP )大鼠血清及胰腺组织 Myc 结合的锌指蛋白1 (MIZ1)表达,探讨其评估急性胰腺炎(AP)病情严重程度的价值. 方法 采用胰管逆行注射牛磺胆酸钠方法制备ANP模型. 以注射生理盐水作为对照组. 术后6、24、48 h处死大鼠,取血及胰腺组织. 采用ELISA法检测血清淀粉酶活性及C反应蛋白( CRP)、TNF-α、IL-6、MIZ1水平. 常规行胰腺组织病理学检查,并采用免疫组化及蛋白质印迹法检测胰腺组织MIZ1蛋白表达. 结果 对照组及ANP 6、24、48 h组大鼠血清淀粉酶活性分别为( 449 ±40 )、( 578 ±25 )、( 1 021 ±205 )、( 971 ±143 ) U/L;CRP水平为(123 ±23 )、( 169 ±25 )、( 226 ±34 )、( 229 ±24 ) mg/L; IL-6 为( 20.16 ±4.11 )、( 38.60 ±12.05 )、(52.33 ±6.77)、(44.83 ±4.30) ng/L; TNF-α为(55.33 ±3.32)、(82.8 ±5.26)、(120.66 ±16.00)、(108.33 ±12.17) ng/L;MIZ1为(5.51 ±0.34)、(3.44 ±0.56)、(2.11 ±0.11)、(2.41 ±0.43)ng/L;胰腺病理评分为(1.83 ±0.75)、(6.00 ±1.67)、(8.16 ±2.70)、(9.33 ±1.50)分;胰腺组织MIZ1表达量为0.81 ±0.05、0.53 ±0.07、0.31 ±0.06、0.21 ±0.08. 除ANP 6 h组的血淀粉酶活性外,其他所有指标ANP各组与对照组差异均有统计学意义(P值均<0.01),ANP 24、48 h组又与6 h组差异有统计学意义(P值均<0.01),而ANP 24 h组与48 h组间的差异均无统计学意义. 血清MIZ1水平与血清淀粉酶、CRP、TNF-α、IL-6水平及胰腺组织病理学评分均呈负相关,差异均有统计学意义(P值均<0.01). 结论MIZ1在AP病程中低表达,并与病情严重程度密切相关,可作为评估AP预后的指标之一.
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多重聚合酶链技术诊断重症急性胰腺炎继发感染的临床价值
目的 探讨多重聚合酶链反应技术( m-PCR)对重症急性胰腺炎( SAP)继发感染的诊断价值,为临床SAP抗感染治疗提供依据. 方法 选取2011 年1月至2014 年12月期间收治的35例SAP患者,在患者发病7~14 d内抽外周血使用m-PCR法检测患者有无继发性细菌感染, 同时抽取外周血和(或)取CT引导下腹腔穿刺液进行培养,以血培养或穿刺液培养阳性为诊断继发性感染的标准.结果 采用m-PCR可同时检测9种肠道常驻致病菌,检测下限为10~1 000个拷贝. 培养法及m-PCR法检出金黄色葡萄球菌分别为6例和5例,表皮葡萄球菌11例和9例,粪肠球菌2例和3例,屎肠球菌6例和7例,大肠埃希菌19例和17例,肺炎克雷伯菌例2例和3例,铜绿假单胞菌6例和4例,鲍曼不动杆菌2例和2例,嗜麦芽窄食单胞菌4例和2例. 35例SAP患者在发病后7~14 d内27例血培养或穿刺液培养阳性 ,8例阴性. 30例m-PCR检测阳性,5例阴性. 3例培养阴性者m-PCR为阳性,其余32例两种检测方法结果一致. 以培养结果为准,m-PCR的灵敏性为100%,特异性为62.5%,准确性为91.43%,阳性预测值90%,阴性预测值100%. 血液或穿刺液从培养到出报告时间为(26 ±15)h,到鉴定结果的报告时间为(102 ±32)h;m-PCR方法从检测到出报告时间为(12 ±8)h. m-PCR检出病原菌的报告时间明显短于传统培养与鉴定结果报告时间,组间差异有统计学意义( P<0.05). 结论 m-PCR可用于监测SAP患者继发细菌感染,其敏感性高,操作时间短,值得临床推广应用.
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胰泌素增强磁共振扩散加权成像测定成人正常胰腺外分泌功能
目的 探讨胰泌素增强磁共振扩散加权成像( S-DWI )对成人正常胰腺外分泌功能的评估价值. 方法 招募20名健康志愿者,其中男性13 例,女性7 例,年龄(38 ±9)岁;BMI为(22.89 ± 2.95)kg/m2. 采用美国GE Signa Excite 3.0 T超导型MR仪行胰腺横断平扫T1WI、T2WI、DWI扫描,后经静脉注入胰泌素0.1 ml/kg,获取注射胰泌素前(0 min)及注射后1、3、5、7、9、11 min的DWI图像. 由两名放射科医师观察注射胰泌素前、后胰管的变化情况,测量胰头、体、尾部表观扩散系数( ADC)值, ADC峰值及其增加的百分比,达峰时间. 以粪弹力蛋白酶( FE-1 )含量为外分泌功能评估的参照标准.两名医师测量结果间的比较采用配对样本t检验;注射胰泌素前及注射后各时间点胰头、体、尾部ADC值比较采用单因素方差分析法;FE-1含量与注射胰泌素后ADC平均峰值间的相关性采用Person相关性检验. 结果 两名医师测量的ADC均值的差异无统计学意义. 20 名志愿者注射胰泌素前的胰腺ADC值为(1.60 ±0.21) ×10 -3 mm2/s,ADC峰值为(2.70 ±0.25) ×10 -3 mm2/s,较注射前的基线值增加(72 ±25)%,平均达峰时间为(2.97 ±0.88)min,后又逐渐降至接近注射前的基线值. 注射胰泌素后0、1、3、5、7、9、11 min的胰头、体、尾部ADC值差异均有统计学意义(P值均=0.0001),但同一时间点胰头、体、尾部间的ADC 值差异均无统计学意义. 20 名志愿者FE-1 含量为341.2~673.2 μg/g,平均(537.2 ±80.2)μg/g. FE-1 含量与注射胰泌素后 ADC 平均峰值间具有显著的相关性( r=0.87, P=0 .0001 ). 结论 胰泌素增强磁共振扩散加权成像可以反映成人正常胰腺的外分泌功能.
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胰腺癌相关糖尿病致病基因表达谱的分析
目的 探讨胰腺癌相关糖尿病( PCA-DM)致病基因的表达谱,为PCA-DM发病机制的研究提供新线索. 方法 对前期获得的4例PCA-DM患者、4例无糖尿病胰腺癌( PC)患者和4例慢性胰腺炎( CP)患者胰腺组织基因芯片分析结果进一步进行盒图、火山图、热图分析;基因相互作用网络分析;染色体定位分析;Gene ontology ( GO)分析,并采用实时PCR对差异表达基因进行验证. 结果 芯片检测质量可靠. PCA-DM与无糖尿病PC差异表达基因共2778个,其中表达倍数差异>10的有123个基因;无糖尿病PC与CP差异表达基因共7475个,其中表达倍数差异>10的有730个. PCA-DM与无糖尿病PC差异表达基因的数量及差异倍数明显少于无糖尿病PC与CP的差异表达基因. PCA-DM和无糖尿病PC的差异表达基因大多分布于PC与CP差异表达基因的染色体位点上. GO分析显示,与药物代谢、色素沉着、GTPase活性有关的条目上调,而与蛋白代谢、核酸代谢有关的条目下调. 在PCA-DM相关基因网络中,HSPA1A、CSNK1A1、EIF4A2、MYCBP2、PRKRA、NGFR等40 个基因参与PCA-DM发生. TFF1、MSMB、NOX1等13个基因对PCA-DM具有潜在诊断价值. 结论 建立了PCA-DM致病基因表达谱,发现了潜在的致病基因及具有潜在诊断价值的基因.
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胰腺囊实性假乳头状肿瘤11例临床病理分析
胰腺囊实性假乳头状瘤( solid-cystic pseudopapillarytumor of the pancreas ,SCPT)是一种罕见的胰腺肿瘤,发病率仅为0.13%~2.7%[1] ,多发于青年女性. 1995 年Franz 首次报道SCPT,2000年WHO对其进行分类,认为它是交界性或低度恶性的肿瘤. 由于认识不足,国内外报道较少,但近年来其发病率呈上升趋势. 本研究回顾性分析11例SCPT患者的临床资料,探讨SCPT的临床病理特点、诊断、治疗及预后.
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艾塞那肽诱导大鼠胰腺腺泡细胞损伤机制的实验研究
胰高血糖素样肽-1受体( glucagon-like peptide 1 receptor, GLP-1R)激动剂艾塞那肽是一种肠促胰岛素类似物,可与胰岛β细胞上GLP-1R结合,促进胰岛素的分泌. 艾塞那肽降糖效果理想,低血糖不良反应轻微,一度被称为"智能降糖药物". 然而,自2008年有学者报道艾塞那肽临床使用时有导致急性胰腺炎风险以来[1] ,关于艾塞那肽是否诱导胰腺炎的争论就不断出现. 近年随着相关实验研究的深入,多数研究者认为艾塞那肽长期使用有诱导胰腺慢性损伤的可能[2-3].本课题组前期动物实验研究结果也表明SD大鼠长期皮下注射艾塞那肽可致胰腺腺泡细胞损伤、数量减少和间质纤维化等慢性损伤[4]. 本研究重点探讨艾塞那肽诱导胰腺腺泡细胞损伤的机制.
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胰胆管合流异常合并胰腺分裂症一例并文献复习
胰胆管合流异常(pancreaticobiliary maljunction,PBM)是一种胆管下端和主胰管在十二指肠壁外汇合的先天性畸形.由于过去对该病未予以重视,造影时只满足于选择性胆管造影成功,未行胰管造影,临床报道的PBM不多. 近年来随着ERCP技术的发展, PBM的检出率有增多趋势,但报道多为Ⅰ型、Ⅱ型. 笔者近通过ERCP诊治1例Ⅲ型胰胆管合流异常合并胰腺分裂症,并结合国内相关文献现报告如下.
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CD4+T淋巴细胞在急性胰腺炎中作用的研究进展
急性胰腺炎( AP)是临床常见的急腹症,其发病率持续上升[1-3] ,尤其重症急性胰腺炎(SAP),病死率居高不下[4].研究表明体内促炎、抗炎自稳机制的持续失衡是导致SAP发展的中心环节[6]. AP时机体免疫功能变化复杂,目前尚未完全阐明,但近年来的一些研究表明,免疫调节在 SAP中发挥重要的作用,在SAP早期,过度的免疫反应可以促进系统性炎症反应综合征和多器官功能衰竭综合征的进展[6-8] ,而在SAP的晚期阶段,淋巴细胞在经历了激活、反应、凋亡的过程后逐渐耗竭[9-10]. CD4 +T淋巴细胞是机体免疫反应的重要构成部分,也参与AP时炎症调节,本文就AP时CD4 +T淋巴细胞发挥的作用做一综述.
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急性胰腺炎胰腺微循环障碍的发生机制及治疗
急性胰腺炎( AP)是一种常见的需入院治疗的急性胃肠道疾病. 全球发病率可达13~45/100 000人,且发病率明显呈升高趋势[ 1-2 ]. 国内一项对北京市8所综合性医院2006年至2010年5年内的2 461例胰腺炎病例进行回顾性研究,发现胰腺炎发病总人数逐年上升,其中,736例表现为重症急性胰腺炎(SAP),占29.9%[3]. 而SAP通常表现为持续性器官功能衰竭或死亡,常累及1个或多个器官,并伴有局部并发症,病死率可高达36%~50%,当合并感染性坏死时,病死率则更高[4]. 胰腺炎的发病机制尚未完全阐明,目前被充分认可的有4种机制,胰腺的自身消化、过度炎症反应、胰腺微循环障碍以及肠道细菌易位[5]. 随着器官微循环的研究逐渐增多,胰腺微循环障碍在AP中的作用也越来越多地引起重视,研究表明胰腺微循环障碍在AP进展中起着极其重要的作用[6] ,且不同病因对胰腺微循环障碍作用机制不同. 本文就AP胰腺组织微循环障碍发生的机制及治疗方法进行综述.
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Hedgehog信号通路与胰腺炎
Hedgehog ( Hh)信号通路是众多能够调节动物胚胎发育的经典信号通路之一,其对各个器官的发育、急慢性炎症的组织修复、恶性肿瘤等的发生、发展发挥重要作用. 近年来研究显示,异常激活的Hh信号通路在急、慢性胰腺炎的发病中也发挥重要的作用. 本文就Hh信号通路与胰腺炎的相关研究综述如下.
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NR5A2在胰腺腺泡细胞中作用的研究进展
孤儿核受体NR5A2是核受体NR5A亚家族成员,又叫做肝受体同系物-1(liver receptor homolog-1, LRH-1),是典型的转录因子. NR5A2能促进胰腺腺泡细胞的形成并维持其正常功能,在急性胰腺炎( AP)中可参与胰腺腺泡细胞损伤后修复,还可诱导胰腺癌前病变的发生,并促进胰腺癌细胞的迁移和侵袭[1-4]. 本文就NR5A2在胰腺腺泡细胞及胰腺相关疾病中作用的研究进展做如下综述.
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胰管结石术后迟发性出血一例
患者女, 49岁. 以"右上腹间歇性胀痛不适6年"入院.2年前在外院诊断为胆总管下段结石,行胆囊切除+胆总管十二指肠吻合术,术后不久,反复出现右上腹胀痛不适. MR检查提示"胰管结石"(图1). 入院体检:生命体征正常,皮肤、巩膜无黄染,营养状况中等,浅表淋巴结无肿大,右上腹见一长约10 cm的陈旧性手术瘢痕,腹部无压痛,未及包块,肠鸣音正常. 入院后行1.5T上腹部MR+MRCP检查,提示胰头部1 .3 cm ×1 .3 cm结节,肝内外胆管扩张积气,考虑胰管结石.
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2015版中国急性胰腺炎MDT共识意见解读
急性胰腺炎( AP)的诊治,尤其是重症急性胰腺炎( SAP)的救治充分体现多学科协作( multiple dis-ciplinary teams, MDT)的理念. 脏器功能维护、液体复苏等环节需要重症医学科的支持,肠内营养环节需要营养科的支持,腹腔高压、胰腺脓肿等并发症需要外科医师的及时介入,胆囊切除需要腹腔镜外科的协助,胰腺假性囊肿、胆管结石需要消化内镜医师的干预,脓毒血症需要抗感染专业医师的指导,高血糖和高血脂控制需要内分泌科医师的协助,血液透析的模式离不开肾内科专业医师的指导,妊娠期胰腺炎需要产科医师的指导,等等. 因此,从某种意义上说,AP的治疗已经不能由单一学科来完成,需要体现MDT的理念,掌握多学科的知识,建立MDT的会诊制度,成立MDT救治团队,才能提高救治成功率,这也是国内外倡导的MDT模式.
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可生物降解胆胰管支架研究进展
临床上以胆管和胰管支架为代表的消化道支架的主要用途是缓解管腔梗阻、控制体液单向流动和促进消化道组织重建. 目前使用的胆管和胰管支架主要有两种,分别是直径固定的塑料支架和自膨胀金属支架. 直径固定的塑料支架相对便宜,支架堵塞或不再需要后可以取出体外. 由于受到十二指肠镜工作通道孔径尺寸的限制,塑料支架直径比较细,细菌膜堆积后容易发生支架堵塞[1]. 自膨胀金属支架释放后直径可以达到10 mm,因此通畅时间比塑料支架长[2] ,但是肿瘤向支架内、外生长,上皮增生和胆泥淤积造成的支架堵塞仍然困扰着许多因胆道恶性梗阻为姑息治疗而置入金属支架的患者. 另外非覆膜自膨胀金属支架会嵌入胆管壁,置入后通常是不能移除的,并不适用于治疗良性狭窄. 虽然有资料表明内镜下移除覆膜自膨胀金属支架临床上是可行的,但是需要额外的内镜操作,还可能带来一些并发症.
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2015中国医师协会胰腺病学专业委员会学术年会暨第17次辽宁省医学会消化病学术会议纪要
由中国医师协会胰腺病学专业委员会主办,辽宁省医学会、沈阳医学会和《中华胰腺病杂志》编辑部协办,沈阳军区总医院承办的"中国医师协会胰腺病专业委员会学术年会暨第17次辽宁省医学会消化病学术会议"于2015年7月24-26日在沈阳东北大厦隆重召开. 沈阳军区总医院侯明晓院长和第二军医大学长海医院消化科主任李兆申教授担任大会主席,沈阳军区总医院消化科主任郭晓钟教授担任大会执行主席. 中国医师协会、辽宁省卫计委、辽宁省医学会、沈阳军区总医院等单位的领导到会祝贺.
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第十九届国际胰腺病学会年会、第九届中国抗癌协会胰腺癌专业委员会年会暨第二届上海胰腺肿瘤国际论坛会议纪要
第十九届国际胰腺病学会年会、第九届中国抗癌协会胰腺癌专业委员会年会暨第二届上海胰腺肿瘤国际论坛于2015年8月28-29日在上海举行. 此次会议是由国际胰腺病学会、中国抗癌协会胰腺癌专业委员会、中国抗癌协会胰腺癌专业委员会多学科临床研究协作学组主办,上海市抗癌协会、复旦大学附属肿瘤医院、复旦大学胰腺肿瘤研究所承办的一次高规格的国际会议. 北京协和医院院长赵玉沛院士担任本次会议名誉主席. 复旦大学附属肿瘤医院倪泉兴教授、第二军医大学附属长海医院李兆申教授、美国明尼苏达大学Ashok Saluja教授、美国俄克拉荷马健康科学中心Li Min教授担任本次会议共同主席. 复旦大学附属肿瘤医院虞先濬教授担任本次会议的执行主席.
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稿件远程管理系统作者投稿说明
1.浏览器中输入http:∥www.cma.org.cn/ywzx/ywzx.asp ;2.网站注册(用户名和密码为您在中华医学会统一的登录信息,请牢记! 忘记密码时可通过填写的邮箱索取密码);3.申请成为杂志作者;4.进入系统,点击左菜单栏中的[稿件远程管理系统],相应的功能就显示在下方;5.点击"作者投稿",按照投稿要求填写内容;6.点击"投稿",稿件投给当前杂志编辑部;7.点击"暂存",稿件进入[我的草稿]模块;8.作者还可以在系统中进行稿件状态查询、与编辑部沟通、稿件退修后的修改.
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本刊已正式启用稿件远程管理系统
为顺应当今期刊网络化、数字化的发展趋势,更好地为广大作者、读者提供高质量的服务,中华医学会杂志社开发了稿件远程管理系统. 该系统根据中华医学会系列杂志稿件处理流程、编辑加工规范、审稿制度、管理规范等业务需求设计,采用先进的数据库及网络技术,具有强大的数据处理和分析能力. 稿件远程管理系统将协助作者、编辑、审稿专家、编委、定稿会专家、总编等相关人员多位一体地进行稿件业务处理,解决编辑部对稿件网络化流程管理的需要,并实现各类查询功能.
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关于非法网站冒用我刊名义进行征稿的特别提醒
近期我们发现一些网站冒用"中华胰腺病杂志"名义征稿,并承诺"职称论文权威快速代发". 为此,我刊特别提醒各位作者,向《中华胰腺病杂志》投稿,一定要登录中华医学会首页( http://www.cma.org.cn) ,进入"业务中心",在"杂志社远程稿件管理系统"中投稿,或直接发送到本刊邮箱( Email: yixianbingxue@163 .com )进行投稿,以免上当. 本刊联系电话:021-31161362.
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2015年第二届天津胰腺疾病高峰论坛通知
由中国医师协会胰腺病学专业委员会主办,武警后勤学院附属医院、《中华胰腺病杂志》杂志社和《武警后勤学院学报(医学版)》杂志社联合承办的"2015年天津胰腺疾病高峰论坛"将于2015年10月31日在天津召开. 本次论坛将邀请包括李兆申教授在内的全国知名专家、教授进行有关急性胰腺炎的新理论技术的介绍和交流,包括复发性急性胰腺炎诊治进展、重症急性胰腺炎的内科、外科和营养治疗等内容.
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2015中国消化内镜学术大会会议通知
由中华医学会、中华医学会消化内镜学分会主办,江西省医学会、江西省医学会消化内镜学分会、南昌大学第一附属医院承办,中关村泛亚消化内镜技术创新战略联盟协办的2015全国消化内镜学术大会定于2015年11月27-29日在南昌市前湖迎宾馆召开.本次会议是中华医学会一类学术会议 . 大会将对消化内镜诊疗基础及应用研究、消化系病的基础、临床诊治进行学术交流 ;还邀请国内外著名专家进行新内镜诊疗技术演示及消化内镜诊治和消化病学新进展专题讲座. 欢迎从事消化内镜和消化内科基础与临床研究的医生、护士和技术人员,以及其他相关科室医生踊跃参加.
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mTOR抑制剂在pNETs中的应用征文通知
胰腺神经内分泌肿瘤( pancreatic neuroendocrine tumors , pNETs)是一种起源于肽能神经元和神经内分泌细胞的罕见肿瘤,约占原发性胰腺肿瘤的3%. 临床上,依据激素的分泌状态和患者的表现,分为功能性和无功能性两大类. 无功能性pNETs约占75%~85%. 功能性pNETs常见的有胰岛素瘤和胃泌素瘤,胰岛素瘤一般位于胰腺,而胃泌素瘤多见于十二指肠或胰腺. 其余的功能性pNETs均少见,因此又被归类为罕见功能性胰腺神经内分泌肿瘤( rare functional pancreatic neuroendocrine tumors, RFTs),包括生长抑素瘤、胰高糖素瘤,生长激素瘤等,总体约占pNETs的20%左右. mTOR是pNETs的重要信号传导通路,大约80%的pNETs患者表达mTOR.RADIANT 3研究证明,mTOR抑制剂飞尼妥?显著延长晚期pNETs患者的PFS. 基于该研究,2014年中国批准飞尼妥?治疗局部晚期或转移性的、分化良好的(中度分化或高度分化)进展期胰腺神经内分泌瘤成人患者. 为了帮助临床医师分享mTOR抑制剂治疗pNETs患者的经验,更好地促进相互间的交流,《中华胰腺病杂志》编辑部将举办2016年度mTOR在pNETs征文活动.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 |
| 2004 | 01 02 03 04 |
| 2003 | 01 02 03 04 z1 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 |
