中华胰腺病杂志
Chinese Journal of Pancreatology 중화선병잡지
- 主管单位: 中华胰腺病学杂志;胰腺病学
- 主办单位: 中国科学技术协会
- 影响因子: 0.75
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 11-5667/R
- 国内刊号: 吕芳萍
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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无痛性急性胰腺炎的临床特征
目的 分析无痛性急性胰腺炎(PAP)的临床特征,提高对其的诊治水平.方法 回顾性分析2007年1月至2011年1月住院的12例PAP患者的临床资料.结果 12例PAP患者的平均年龄为52岁.7例次(58.3%)患者主诉腹胀及腹部不适,4例(33.3%)主诉恶心、呕吐,7例(58.3%)有腹部压痛,11例(91.7%)血脂肪酶升高,8例(66.7%)血淀粉酶升高.腹部B超诊断胰腺炎的敏感性为58.3%,CT为91.7%.5例(41.7%)患者入院后立即诊断为急性胰腺炎(AP),4例(33.3%)误诊为非消化科疾病.12例PAP患者中7例为重症急性胰腺炎(SAP),该比例明显高于同期住院的有腹痛的AP患者(65/327,x2=7.30,P<0.05);PAP患者平均住院时间明显长于同期住院的有腹痛的AP患者[(20.4±9.1)d比(12.9±6.2)d,t=2.296,P<0.05].结论 PAP的误诊率高,病情严重,及早行血淀粉酶、脂肪酶检测及CT检查对其诊断极为重要.
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胰腺癌及相关胰腺疾病组织中K-ras12、13密码子突变的检测及其临床诊断价值
目的 研究K-ms基因第12、13位密码子突变在胰腺导管腺癌及相关胰腺疾病组织中的定量检测及其临床意义.方法 收集经手术切除的130例(胰腺导管腺癌105例,胰腺腺鳞癌8例,胰腺黏液腺癌2例,内分泌癌3例,十二指肠及壶腹部恶性肿瘤6例,胰腺良性疾病6例)有明确病理诊断的组织标本及临床资料,应用双荧光探针联合肽核酸钳制实时定量PCR方法检测组织中K-ras基因第12、13密码子的突变量,以突变量>100拷贝为阳性计算突变阳性率.结果 胰腺导管腺癌、腺鳞癌、黏液腺癌、内分泌癌、十二指肠及壶腹部恶性肿瘤、胰腺良性疾病的K-ras12密码子突变量的中位数及四分位数分别为4062(495,10800)、238(45,8420)、15(9,21)、3(3,16)、2283(73,5037)和21(8,56);突变阳性率分别为84.8% (89/105)、50.0%(4/8)、0、0、66.7% (4/6)和16.7%(1/6).胰腺导管腺癌的K-ras12密码子突变量及阳性率与胰腺腺鳞癌、十二指肠及壶腹部恶性肿瘤差异无统计学意义,而较胰腺黏液腺癌、内分泌癌、胰腺良性疾病显著增加(P值均<0.05).通过接受者操作特征(ROC)曲线分析,胰腺导管腺癌K-ras 12密码子突变的曲线下面积为0.727,诊断胰腺导管腺癌的敏感性及特异性分别为84.8%、64.0%.胰腺导管腺癌的K-ras基因第12密码子突变量与患者生存期显著相关.胰腺导管腺癌的K-ras 13密码子突变量及阳性率与其他胰腺疾病的差异无统计学意义.结论 K-ras12密码子基因突变对胰腺癌有较好的鉴别诊断及患者预后判断价值.
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原发性胰腺小细胞癌的荟萃分析
目的 探讨原发性胰腺小细胞癌的临床病理特点、治疗及预后情况.方法 联机检索中国期刊全文数据库、维普中文科技期刊数据库、Medline/Pubmed及OVID全文数据库,检索截止至2012年4月,并结合南京鼓楼医院诊治的1例患者,进行系统评价.结果 纳入28篇文献46例诊断明确的病例,加上鼓楼医院1例,共47例胰腺小细胞癌患者.该病以男性多见,中位年龄62岁,临床表现以腹痛、黄疸及消瘦为主,较少产生副肿瘤综合征;多见血清神经元特异性烯醇化酶升高;CT检查示病灶多呈不均匀强化,确诊依靠病理检查;63.8%( 30/47)的患者确诊时已发生转移,患者总的中位生存期为28周.目前无统一治疗模式,推荐以化疗为主的系统治疗.结论 胰腺小细胞癌是一种发生率低、恶性程度高、侵袭性强、预后差的神经内分泌肿瘤.
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沉默小鼠成纤维细胞活化蛋白表达对原代胰腺癌细胞增殖及凋亡的影响
目的 应用RNA干扰技术沉默小鼠胰腺癌相关成纤维细胞的成纤维活化蛋白(FAP)表达,观察其对小鼠原代胰腺癌细胞增殖及凋亡的影响.方法 构建靶向小鼠FAP基因的重组表达质粒siFAP及对照质粒siMOCK,分别转染小鼠原代胰腺癌相关成纤维细胞mPCa-FCs-1212,采用定量RT-PCR法及蛋白质印迹法检测转染细胞的FAP mRNA及蛋白表达.将该细胞与小鼠原代胰腺癌细胞mPCa-1212按1∶1的比例共培养,应用MTT比色法检测mPCa-1212细胞的增殖抑制率,应用Annexin V-FTTC/PI染色及流式细胞仪检测细胞凋亡.结果 转染重组质粒siFAP的mPCa-FCs-1212细胞的FAP mRNA及蛋白表达较转染对照质粒siMOCK的细胞的表达明显下调[0.584±0.029比1.052±0.281,P=0.0213;(27.18±3.23)%比(61.58±4.72)%,P=0.0317].转染siFAP和转染siMOCK的mPCa-FCs-1212分别与mPCa-1212细胞共培养3d后,mPCa-1212的增殖抑制率分别为(23.02±3.32)%和(1.11±0.23)%;细胞凋亡率分别为(42.31±5.34)%和(7.38±2.09)%,两组细胞的差异具有统计学意义(P=0.000).结论 沉默FAP基因的mPCa-FCs-1212在体外可有效抑制mPCa-1212细胞的增殖,诱导细胞凋亡,可能是一种潜在的基因治疗新方法.
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p38MAPK抑制剂对大鼠急性坏死性胰腺炎合并肺损伤的保护作用
目的 探讨p38MAPK特异性抑制剂SB203580对急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠合并肺损伤的保护作用.方法 54只雄性SD大鼠按数字表法随机分为对照组、ANP组和SB203580(干预)组,每组18只.以左旋盐酸精氨酸腹腔注射建立大鼠ANP模型,对照组大鼠腹腔注射等容积生理盐水,干预组在制模前腹腔注射SB203580(用二甲基亚枫溶解配制成10 μmol/L)5 mg/kg体重.术后3、6、12 h分批处死大鼠,取血测淀粉酶、TNF-α和IL-6含量,行胰腺及肺组织病理学检查,计算肺组织湿/干重比,测髓过氧化酶(MPO)含量,RT-PCR法检测中性粒细胞趋化因子(C1NC) mRNA表达,蛋白质印迹法检测磷酸化p38MAPK(p-p38MAPK)蛋白表达.结果 术后6h,对照组的血淀粉酶、TNF-α和IL-6含量、肺组织湿/干重比、MPO活性、CINC mRNA及p-p38MAPK蛋白表达量分别为(1035±73) U/L、(0.94±0.16) μg/L、(4.77±0.86) μg/L、3.92±0.29、(0.39±0.02) U/g、0.28 ±0.04、0.09±0.04;ANP组分别为(5848±656)U/L、(3.84±0.32) μg/L、( 103.54±15.32) μg/L、4.97±0.47、(1.03±0.08) u/g、0.62±0.06、0.52±0.14;干预组分别为(4259±286) U/L、(1.64±0.21) μg/L、(76.56±11.46) μg/L、4.32±0.34、(0.78±0.05)U/g、0.37±0.04、0.27 ±0.08.ANP组的各项指标均显著高于对照组,干预组的各项指标均显著低于ANP组,但仍显著高于对照组(P值均<0.01).结论SB203580可通过阻断p38MAPK信号通路,在一定程度上减少炎症因子的产生,减轻ANP大鼠胰腺及肺组织损伤.
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与胰腺癌神经浸润相关的临床因素分析
目的 观察胰腺癌的神经浸润状况,分析与其相关的临床因素.方法 回顾性分析73例胰腺癌患者的神经浸润状况,分析神经浸润与肿瘤临床病理特征及患者生存率之间的关系.结果 73例中38例(52.1%)有神经浸润,其中6例(15.8%)为单纯胰内神经浸润,32例(84.2%)为胰内、胰外神经均浸润.神经浸润与患者性别、年龄及肿瘤病理类型、分化程度、大小、淋巴结转移均无关(P值均>0.05),而与腹痛、脉管浸润、肿瘤组织表皮生长因子受体(EGFR)及血管内皮生长因子(VEGF)表达均显著相关(P值均<0.01).有神经浸润患者的中位生存时间为8个月,显著短于无神经浸润患者的13个月(x2=4.69,P=0.030).结论 胰腺癌的神经浸润发生率较高,可引起明显腹痛,其与脉管浸润及肿瘤组织EGFR和VEGF表达相关,是影响胰腺癌患者术后生存率的因素之一.
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BISAP评分对急性胰腺炎严重程度及预后评估的临床价值
目的 通过与传统的急性胰腺炎(AP)病情评分系统比较,了解急性胰腺炎严重程度床边指数(BISAP)评分对AP严重程度及预后评估的临床价值.方法 回顾性分析2005年1月至2010年12月间收治的497例AP患者资料,分别进行BISAP、APACHEⅡ、Ranson及Balthazar CT( CTSI)评分,评估病情严重程度.应用受试者工作曲线下面积(AUC)比较BISAP评分与其他各评分系统对AP严重程度及胰腺坏死、器官功能衰竭、患者病死发生的预测能力.结果 497例患者中重症急性胰腺炎(SAP) 101例,轻症急性胰腺炎(MAP) 396例,MAP组和SAP组患者的年龄、性别、病因分布差异无统计学意义.497例患者的BISAP评分、APACHEⅡ评分、Ranson评分的平均分值分别为(1.08±1.01)、(5.79±4.00)、(1.69±1.59)分,两两相关(r值分别为0.612、0.568、0.577,P值均<0.001).此外,SAP患者的BISAP评分、APACHEⅡ评分、Ranson评分的分值均显著大于MAP患者(P值均<0.01).BISAP评分预测SAP的AUC值为0.762( 95% CI 0.722~0.799),阳性截止(cutoff)值为2分,敏感性、特异性、阳性预测值、阴性预测值分别为63.4%、83.1%、48.1%、89.4%;预测胰腺坏死的AUC值为0.711(95%CI0.612~0.797),cutoff值为2分,敏感性、特异性、阳性预测值、阴性预测值分别为84.6%、46.7%、35.5%、89.7%;预测器官衰竭的AUC值为0.777(95% CI0.683 ~0.854),cutoff值为2分,敏感性、特异性、阳性预测值、阴性预测值分别为93.1%、51.4%、43.5%、94.9%;预测患者病死的AUC值为0.808(95% CI 0.718 ~0.880),cutoff值为3分,敏感性、特异性、阳性预测值、阴性预测值分别为83.3%、67.4%、25.6%、96.8%.BISAP评分与其他评分系统预测SAP各预后指标的差异均无统计学意义.结论 BISAP评分对AP严重程度及预后的评估价值与其他传统的评分系统相同,但其只有5项指标,且均可在入院24h内采集,可以早期、简便地预测SAP,值得在临床推广应用.
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急性坏死性胰腺炎大鼠甲状腺滤泡旁细胞功能和超微结构的变化
目的 观察急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠甲状腺滤泡旁细胞超微结构和功能的变化,探讨ANP并发低钙血症的可能机制.方法 雄性Wistar大鼠32只,按数字表法随机分为假手术组(SO组)及ANP 3、6、12 h组.采用胆胰管逆行注射5%牛磺胆酸钠溶液制备ANP模型.检测血淀粉酶、脂肪酶、降钙素及Ca2+水平.取胰腺组织常规病理检查,取甲状腺腺叶组织电镜下观察滤泡旁细胞超微结构改变.结果 ANP组6h的血淀粉酶、脂肪酶、降钙素水平分别为(4025±579) U/L、( 8272±794)U/L、(383.6±64.5) pg/ml,均显著高于SO组的(1063±129) U/L、(55±18) U/L、( 143.1±42.2) pg/ml;血清Ca2+水平为(2.41±0.12) mmoL/L,显著低于SO组的(2.97±0.12) mmol/L(P值<0.05或<0.01).ANP组12 h的血清降钙素水平为(317.1±78.2)pg/ml,较6h时显著降低(P<0.01).ANP组大鼠甲状腺滤泡旁细胞核膜内陷,线粒体、游离核糖体增生,粗面内质网、高尔基体融合,分泌颗粒增多;6 h后细胞器开始减少并消失,仅余少量分泌颗粒.结论 ANP大鼠的甲状腺滤泡旁细胞结构和功能发生改变,从而导致低钙血症的发生.
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MAT1基因沉默对胰腺癌细胞生长的影响
我们既往的研究证实,作为调控细胞周期循环的关键基因之一,人类MAT1( ménage à trios 1)基因在胰腺癌组织中表达增强,它参与胰腺癌的发生[1-2]引.转染反义MAT1基因可使胰腺癌细胞出现明显的G1期阻滞[3].为此,本研究应用体外转录法合成靶向MAT1基因的小干扰RNA( small interference RNA,siRNA),转染胰腺癌Capan-2细胞,观察其对细胞的生长抑制效应,探讨siRNA沉默MAT1基因用于胰腺癌基因治疗的可行性.
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无创正压通气治疗重症急性胰腺炎所致急性肺损伤的临床观察
重症急性胰腺炎(SAP)是临床上常见的危重症,常导致多器官功能衰竭综合征(MODS),其中急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(acute lung injury/acute respiratory distress syndrome,ALI/ARDS)常见,单纯药物治疗的疗效尚不满意.本研究应用无创正压通气(non-invasive positive pressure ventilation,NIPPV)治疗SAP所致的ALI/ARDS患者,疗效良好,现报告如下.
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氧调节蛋白150在急性坏死性胰腺炎胰腺损伤中的作用
重症急性胰腺炎(severe acute pancreastitis,SAP)是临床常见的急腹症,病情凶险,病死率高,易伴发全身炎症反应综合征(SIRS),甚至多器官功能不全综合征(MODS).氧调节蛋白150(ORP150)是葡萄糖调节蛋白(GRPs)家族的成员.它作为一种应激蛋白,正常情况下表达很低.当细胞和组织暴露于缺氧、缺血-再灌注损伤等应激环境时则能诱发内质网应激,从而使ORP150的表达增高.
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内镜引导下弹性超声成像在胰腺肿块诊断中的应用
胰腺癌是一种预后极差的恶性肿瘤,其5年生存率低于0.2%[1-2].手术切除是有效延长患者生存时间的主要治疗手段,但其必需建立在早期诊断的基础之上.由于胰腺癌的影像学表现多不典型,目前常用的影像学方法,如经腹超声、电脑断层摄影及核磁共振成像等的准确性均有限[3-5].
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胰腺癌放射治疗进展
胰腺癌治疗效果极差,总的5年生存率仅为2%~3%,外科手术是目前唯一可能治愈的治疗手段,但初诊胰腺癌手术切除率不到20%,中位生存期只有15 ~ 19个月,5年生存率仅20%左右,局部及区域复发率高达50%~86%[1].放化疗是局部晚期和远处转移胰腺癌患者的主要治疗手段.
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microRNA-26a与肿瘤
microRNA( miRNA)是一类长度为18 ~ 25个核苷酸(nt)的非编码小RNA,通过与靶mRNA的互补配对在转录后水平调控基因表达,导致mRNA的降解或翻译抑制,控制哺乳类动物约30%的蛋白质编码基因活性[1-2].miRNA与其靶mRNA分子组成了一个复杂的调控网络,参与包括细胞增殖、分化、凋亡、发育等多种生物学过程.
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内镜超声引导下细针注射治疗法在胰腺肿瘤中的应用进展
内镜超声(endoscopic ultrasonography,EUS)应用于临床已有30多年[1-2].早期EUS仅作为一种诊断方法,随着内镜超声技术的发展及线阵超声扫描探头的应用,EUS引导下细针穿刺活检(EUS guided fine-needle aspiration,EUS-FNA)在临床应用取得重大进展.
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全胰腺切除术后的营养支持治疗一例
患者,女,71岁.因“反复上腹痛2年,阵发性右侧腹痛伴呕吐2周”入我院普外科.入院时饮水或摄食后呕吐,内含胃液,无胆汁.体检:身高1.58 m,体重45 kg,BMI 18.26,小腿围27 cm.体重近2个月下降9 kg,卡氏评分50分,NRS评分≥3分.实验室检查:HGB105 g/L,ALB 31.5 g/L,空腹葡萄糖13.4 mmol/L,前白蛋白13.4 mmol/L,CA19-9 1481 U/ml,CEA 113.5 ng/ml.
年 | 期数 |
2019 | 01 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 |
2004 | 01 02 03 04 |
2003 | 01 02 03 04 z1 |
2002 | 01 02 03 04 |
2001 | 01 |