中华胰腺病杂志
Chinese Journal of Pancreatology 중화선병잡지
- 主管单位： 中华胰腺病学杂志；胰腺病学
- 主办单位： 中国科学技术协会
- 影响因子： 0.75
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-5667/R
- 国内刊号： 吕芳萍
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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磷酸鞘氨醇对胰腺癌PANC1细胞迁移、侵袭能力的影响
目的 观察磷酸鞘氨醇(S1P)干预对胰腺癌PANC1细胞侵袭、转移能力的影响.方法 采用20、40、80、100、150、200 nmol/L S1P干预PANC1细胞24 h,以未干预细胞作为对照组.另采用S1P特异性受体拮抗剂VPC23019 10 μmol/L预处理1h后再应用100 nmol/L S1P干预PANC1细胞24h(VPC+ S1P组),同时设单用S1P干预(S1P组)、单用VPC23019处理(VPC组)及未处理的对照组.采用荧光定量PCR和蛋白质印迹法检测各组细胞N-Cadherin mRNA和蛋白表达,采用划痕实验和Transwell小室检测细胞的迁移、侵袭能力.结果 对照组及20、40、80、100、150、200 nmol/L S1P干预组细胞N-Cadherin mRNA表达量分别为1.000±0.061、1.240±0.106、1.547±0.085、1.827±0.114、2.160±0.164、1.767±0.146、1.493±0.163,以100 nmol/L S1P干预组的表达量高,各干预组均显著高于对照组,差异有统计学意义(P值均＜0.05).对照组、S1P组、VPC组、VPC+S1P组细胞N-Cadherin mRNA表达量分别为1.000±0.114、2.273±0.341、0.920±0.096、0.340±0.110;对照组、S1P组、VPC+ S1P组N-Cadherin蛋白表达量分别为1.000±0.176、2.167±0.242、0.510±0.151,细胞迁移率分别为(32.5±2.6)％、(57.5±3.3)％、(11.2±3.5)％,穿膜细胞数分别为(79±4.3)、(168±5.7)、(55±3.7)个/200倍视野.S1P组较对照组显著增加,VPC+ S1P组较S1P组及对照组显著减少,差异均有统计学意义(P值均＜0.05).结论 S1P干预可增强胰腺癌PANC1细胞的迁移、侵袭能力,应用S1P特异性受体拮抗剂VPC23019预处理可完全阻断S1P的作用,其机制可能与下调N-Cadherin基因表达有关.
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18F-FDG PET/CT代谢参数在局灶性自身免疫性胰腺炎和胰腺癌鉴别诊断中的应用
目的 探讨18 F-FDG PET/CT代谢参数在局灶性自身免疫性胰腺炎(F-AIP)与胰腺癌(PC)鉴别诊断中的价值.方法 收集2011年5月至2014年12月经病理或临床随访证实并行18 F-FDGPET/CT检查的10例F-AIP患者和20例同期经病理学证实且性别、年龄相匹配的PC患者.采用50％大标准摄取值(SUVmax)作为阈值勾画感兴趣区,测量胰腺病灶SUVmax、平均标准摄取值(SUVmean)、肿瘤代谢体积(MTV)、糖酵解总量(TLG)、靶本比(TBR),并计算延迟前后各代谢参数的滞留指数(RI),分析PET/CT的形态学表现.结果 F-AIP和PC均表现为局灶性代谢增高灶,F-AlP病灶位于胰头6例、胰体尾4例,PC病灶位于胰头12例、胰体尾8例.F-AIP组中2例主胰管扩张,6例肝内外胆管扩张,8例纵隔淋巴结代谢增高,2例腹腔淋巴结肿大;PC组上述表现分别为8、5、5、14例.F-AIP组纵隔淋巴结肿大检出率显著高于PC组,腹腔淋巴结肿大检出率显著低于PC组,差异均有统计学意义(P值均＜0.05).两组胰管扩张率及肝内外胆管扩张率的差异均无统计学意义.F-AIP组早期显像胰腺病灶的SUVmax、SUVmean、MTV值分别为5.37±0.88、3.48±0.66、21.79±15.60,延迟期显像分别为6.45±1.51、4.23±1.10、19.36±14.63;PC组早期为8.31 ±3.08、5.41±1.95、9.26±8.35,延迟期为9.75±3.86、6.36±2.56、9.09±10.71.F-AIP组SUVmax、SUVmean 显著低于PC组,MTV显著高于PC组,差异均有统计学意义(P值均＜0.05).SUVmax、SUVmean、MTV的受试者工作特征曲线下面积(AUC)以早期SUVmean.为大,达到0.85,佳诊断临界值为4.45,诊断AIP的灵敏度为65％,特异度为90％.两组患者TLG、TBR及各参数的RI差异均无统计学意义.结论 18F-FDG PET/CT的SUVmax、SUVmean、MTV等代谢参数在F-AIP与PC的鉴别诊断中有一定的参考价值.
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C/EBPs和内质网应激相关分子在高三酰甘油血症性急性胰腺炎大鼠胰腺中的表达
目的 探讨C/EBPα、C/EBPβ和内质网应激相关分子(IRE1α和sXBP1)在高三酰甘油血症(HTG)相关性急性胰腺炎(AP)大鼠胰腺中的表达变化.方法 96只SD大鼠按数字表法随机分为对照组、HTG组(高脂饮食2周)、AP组、HTG+ AP组,每组24只.采用腹腔注射雨蛙肽方法制备AP模型,造模后3、6、9、24 h分批处死大鼠.观察胰腺病理变化并予评分,检测血清TG、总胆固醇(TC)及血浆IL-1β、IL-6、TNF-α水平,实时PCR法检测胰腺组织IRE1α、sXBP1、C/EBPα、C/EBPβ mRNA表达,蛋白质印迹法检测胰腺组织IRE1α、sXBP1、NF-κB、C/EBPα和C/EBPp蛋白表达,免疫组化法检测胰腺组织C/EBPα和C/EBPβ蛋白表达.结果 高脂饮食2周后,HTG组、HTG+ AP组大鼠血清TG和TC均较对照组明显升高,差异有统计学意义(P值均＜0.05).HTG+ AP组胰腺病理变化较AP组更严重,以9h点表现为显著(P＜0.05).与AP组比较,HTG+ AP组血浆IL-1β、IL-6和TNF-α水平明显升高,9h点差异有统计学意义(P值分别为0.011、0.034、0.027).AP组和HTG+ AP组胰腺组织IRE1α、sXBP1、C/EBPα、C/EBPβ mRNA表达均于3h点开始升高,分别于24、9、6、6h点达峰值.与AP组比较,HTG +AP组IRE1α、sXBP1、C/EBPα、C/EBPp mRNA表达明显更高,其中IRE1α、sXBP1 mRNA 3、6、9、24h点,C/EBPα mRNA 6、9、24h点,C/EBPp mRNA 6、9h点差异均有统计学意义(P值均＜0.05).AP组和HTG+ AP组胰腺组织IRE1α、sXBP1、NF-κB蛋白表达均于3h点开始上调,9h点达高水平,HTG+ AP组较AP组上调更显著;HTG+ AP组6、9h点C/EBPα、C/EBPβ蛋白高表达,AP组则无表达.结论 C/EBPα、C/EBPp、IRE1α、sXBP1基因参与HTG相关性AP的发病,内质网应激通路IRE1α/sXBP1和C/EBPα、C/EBPβ可能共同介导HTG性AP的胰腺病理损伤和炎症过程.
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急性胰腺炎病程中的血脂变化规律
目的 探讨急性胰腺炎(AP)病程中的血脂变化规律及临床意义.方法 回顾性分析81例AP病例,根据入院时血清三酰甘油(TG)水平分为高TG组(TG≥11.3 mmol/L)、中TG组(5.65≤TG＜ 11.3 mmol/L)、低TG组(TG ＜5.65 mmol/L);按接受血液净化、降脂药物、脂肪乳肠外营养治疗、无特殊治疗(未接受上述3种治疗)分为4组,分析各组的临床特点及血脂变化特征.结果 高、中、低TG组患者的年龄分别为(40±10)、(40±8)、(51±13)岁,高、中TG组显著低于低TG组,差异有统计学意义(P＜0.01),而高、中TG组间的差异无统计学意义.高、中、低TG组患者在性别、糖尿病史、高血压病史、高脂血症史、胰腺炎病史、烟酒史、发病诱因、发病季节、AP严重程度及住院时间等方面的差异均无统计学意义.高、中TG组患者入院后48 h内TG迅速下降,首日降幅分别达(33.77 ± 26.57)％、(43.46±17.76)％,次日分别达(66.33±17.20)％、(57.50±2.70)％,其后缓慢下降且维持轻度升高水平;低TG组患者的TG无下降趋势.接受血液净化、降脂药物治疗患者的TG变化与无特殊治疗组类似,脂肪乳肠外营养患者与无特殊治疗组中低TG组患者的TG水平一致.在无特殊治疗的AP患者中,TG水平与血清总胆固醇水平呈正相关,与其他血脂指标无相关性.结论 AP患者的血脂变化模式依入院时TG水平而异.高脂血症性AP患者入院后按常规治疗在48 h内TG降幅未达到三分之一,可慎重考虑血液净化治疗,TG＜ 5.65 mmol/L患者可接受脂肪乳肠外营养治疗.
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联合使用miR-34a及miR-let7对胰腺癌细胞生物学特性的影响
目的 探讨联合使用两种具有抑癌作用的microRNA (miRNA)同时转染人胰腺癌细胞对其生物学特性的影响.方法 采用脂质体法将miR-34a及miR-let7单独或同时转染胰腺癌PANC1、SW1990细胞及正常胰腺腺泡AR42J细胞,以转染阴性对照miRNA(miR-NC)组及未转染组作为对照.应用qRT-PCR法检测各组细胞miR-34a及miR-let7的表达,MTT法检测细胞增殖,Transwell小室检测细胞迁移和侵袭能力,流式细胞仪检测细胞凋亡.结果 MiR-34a转染组、miR-let7转染组、双转染组细胞的miR-34a、miR-let7表达水平均较miR-NC转染组及未转染组显著上调,差异有统计学意义(P值均＜0.05),表明miRNA成功转染了细胞.双转染组的PANC1、SW1990细胞增殖活性分别为(0.665±0.010)％、(0.638±0.030)％,较miR-NC转染组的(0.974 ±0.030)％、(0.971±0.050)％,miR-let7转染组的(0.888±0.050)％、(0.863±0.060)％显著被抑制,差异有统计学意义(P值均＜0.05),较miR-34a转染组的(0.795±0.060)％、(0.793±0.060)％下降,但差异无统计学意义.AR42J细胞的增殖活性无显著变化,差异无统计学意义.PANC1细胞miR-34a转染组、miR-let7转染组的穿膜细胞数分别为(103.70±3.28)、(100.70±1.76)个/200倍视野,较miR-NC转染组的(231.30±2.60)个/200倍视野及未转染组的(153.70±2.60)个/200倍视野显著减少,双转染组穿膜细胞数为(61.67±3.18)个/200倍视野,又较两个单转染组显著减少,差异均有统计学意义(P值均＜0.01).细胞迁移实验与侵袭实验的结果一致.SW1990细胞侵袭及迁移能力的变化与PANC1一致.PANC1细胞的miR-34a转染组、miR-let7转染组、双转染组、miR-NC转染组、未转染组的细胞凋亡率分别为(16.66±1.27)％、(15.46±0.33)％、(23.35±1.80)％、(9.33±0.31)％、(8.83±0.36)％.两单转染组的细胞凋亡率较miR-NC转染组、未转染组显著增加;双转染组又较miR-let7组显著增加,差异有统计学意义(P值均＜0.05),而双转染组与miR-34a转染组的差异无统计学意义.结论 双转染的胰腺癌细胞增殖活性、细胞迁移和侵袭力均较单转染细胞显著下降,而细胞凋亡率较单转染细胞显著增加,双转染能够发挥更加显著的协同抗肿瘤作用.
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慢性胰腺炎脂肪泻及其危险因素分析
目的 探讨慢性胰腺炎(CP)患者脂肪泻发生情况及其危险因素.方法 收集2000年1月至2008年12月在上海长海医院消化内科住院治疗的CP患者资料,用Kaplan-Meier法计算脂肪泻累积发生率,脂肪泻危险因素采用单因素分析及Cox比例风险模型逐步回归分析.结果 591例CP患者随访率为85.62％,平均随访时间(10.6±6.3)年.发生脂肪泻152例(25.72％),男女比例为3.61:1,病因以特发性慢性胰腺炎(ICP)为主,有120例(78.95％).CP确诊后1、5、10年的脂肪泻累积发生率为20％、26％、29％,男女性别的差异无统计学意义(P=0.143).通过单因素分析筛选出发病年龄、确诊年龄、性别、酗酒、吸烟、遗传因素、胆管狭窄、胰腺假性囊肿、腹痛9个变量纳入Cox比例风险模型分析,其中发病年龄(RR=1.055,P=0.035)、胆管狭窄(RR=1.943,P=0.041)和腹痛(RR =0.419,P =0.006)为CP患者脂肪泻的独立危险因素.结论 超过四分之一的CP患者在病程中发生脂肪泻,发病年龄大、胆管狭窄、腹痛为发生脂肪泻的独立危险因素.
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IL-18及趋化因子CX3CL1在慢性胰腺炎大鼠胰腺纤维化中的表达及其意义
目的 观察IL-18及趋化因子CX3 CL1在慢性胰腺炎(CP)大鼠胰腺组织中的表达及其意义.方法 雄性Wistar大鼠按分层随机法分为对照组和CP组.采取尾静脉单次注射8 mg/kg体重二丁基二氯化锡(DBTC)造模,对照组注射等容积生理盐水.4周后处死大鼠,取胰腺组织行病理检查并评分,采用免疫组化染色法检测胰腺组织IL-18及CX3CL1蛋白表达.结果 造模4周后CP组大鼠死亡2只,存活8只,经病理学检查证实6只大鼠CP造模成功,成功率为60％.CP组大鼠胰腺组织结构异常、腺泡萎缩、纤维化、水肿、炎症细胞浸润评分分别为(2.5±0.4)、(1.9±0.8)、(2.2±0.6)、(0.6±0.4)、(1.8±0.6)分;对照组分别为0、0、0、(0.3±0.4)、0分.CP组大鼠胰腺各项评分均显著高于对照组,差异均有统计学意义(P值均＜0.05).CP组胰腺组织IL-18表达量为35 670±11 878,较对照组的187±134显著升高;CX3CL1表达量为27 416 ±7 563,亦较对照组的112 ±598显著升高,差异均有统计学意义(P值均＜0.05).结论 CP时胰腺组织高表达IL-18及CX3CL1,两者可能参与CP纤维化的病理过程.
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免疫球蛋白G4鉴别诊断自身免疫性胰腺炎与胰腺癌价值的荟萃分析
目的 系统评价血清免疫球蛋白G4(IgG4)鉴别诊断自身免疫性胰腺炎(AIP)与胰腺癌的价值.方法 计算机检索2015年4月1日前在Medline、EMBASE、Science Direct、Springer link、CBM、万方、维普以及中国知网数据库公开发表的有关血清IgG4鉴别诊断AIP与胰腺癌价值的英文文献,按照严格的纳入、排除标准筛选文献并提取数据,采用QUADAS量表进行文献质量评估,Stata12.0软件评估文献发表偏倚,用Meta-Disc 1.4统计软件进行异质性分析和综合定量合成,计算汇总的灵敏度、特异度、阳性似然比、阴性似然比,并绘制汇总受试者工作特征(SROC)曲线评估诊断效能.结果 共纳入13篇英文文献1403例患者,其中AIP患者448例,胰腺癌患者955例.IgG,4鉴别诊断AIP及胰腺癌的汇总灵敏度为74％ (95％ CI 70％ ～ 78％),汇总特异度为93％ (95％ CI 91％～ 95％),阳性似然比为10.74(95％ CI7.16～ 16.11),阴性似然比为0.25(95％ CI0.17 ～0.35),SROC曲线下面积为0.9340.结论 血清IgG4鉴别诊断AlP与胰腺癌的诊断效能较高,误诊率低,可以作为早期诊断AIP的辅助指标之一.
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沉默糖原合成激酶3β表达对胰腺癌PANC1细胞生长及上皮间质转化的影响
目的 观察沉默糖原合成激酶3β(GSK3β)的表达对胰腺癌PANC1细胞增殖及上皮间质转化(EMT)的影响,探讨其作用机制.方法 设计并合成靶向GSK3β的3个siRNA(siRNA-GSK3β)及阴性对照siRNA (siRNA-NC),分别转染PANC1细胞.通过RT-PCR法检测各组细胞GSK3β mRNA表达量,筛选基因沉默效果佳的siRNA进行后续实验.采用MTT法检测转染细胞的增殖.采用RT-PCR法检测转染细胞Wnt/β-catenin通路成员Wnt、β-catenin、C-myc、CyclinD1mRNA;Hedgehog通路成员Shh、Smo mRNA;PI3K/Akt/mTOR通路成员PI3K、Akt、mTOR、4E-BP1、p70S6K mRNA以及EMT相关分子Slug、Snail、Twist、E-eadherin、N-cadherin、Vimentin mRNA的表达.结果 转染siRNA-NC的PANC1细胞GSK3β mRNA表达量为1.00 ±0.15,3个转染siRNA-GSK3β的GSK3β mRNA表达量分别为0.25±0.08、0.62 ±0.09、0.70±0.11,转染siRNA-GSK3β细胞均显著低于转染siRNA-NC细胞,差异有统计学意义(P值均＜0.0001).转染后siRNA-GSK3β组细胞的增殖显著低于转染siRNA-NC组细胞,差异有统计学意义(P＜0.05).转染后siRNA-GSK3β组细胞的Wnt、β-catenin、C-myc、CyclinD1、PI3K、Akt、mTOR、4E-BP1、p70S6K、Slug 、Snail、N-cadherin、Vimentin mRNA表达量分别为0.28 ±0.04、0.47±0.05、0.37±0.05、0.62±0.08、0.22±0.03、0.47±0.06、0.65 ±0.08、0.39±0.04、0.56±0.07、0.33±0.05、0.46±0.07、0.55±0.06、0.38±0.04,均显著低于转染siRNA-NC组细胞,差异有统计学意义(P值均＜0.05);Shh、Smo mRNA表达量分别为1.10±0.13、1.05±0.11,与转染siRNA-NC组细胞的差异无统计学意义;TwistmRNA表达量为0.62±0.08,低于转染siRNA-NC组细胞,E-cadherin mRNA表达量为2.12±0.25,高于转染siRNA-NC组细胞,但差异均无统计学意义.结论 沉默PANC1细胞GSK3β基因表达后能够通过Wnt/β-catenin、PI3K/Akt通路抑制胰腺癌细胞的增殖,并抑制其上皮间质转化过程.
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Hippo-YAP信号通路活化参与二甲双胍抑制胰腺癌细胞生长的作用
目的 观察二甲双胍对人胰腺癌PANC1细胞增殖、细胞周期及凋亡的影响,探讨其与Hippo-YAP信号通路活化的关系.方法 应用5、10、20、40 mmol/L的二甲双胍分别处理人胰腺癌PANC1细胞24、48、60、72 h,以不加二甲双胍处理的细胞作为对照.采用CCK-8法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡,实时荧光定量PCR法检测细胞YAP mRNA表达,蛋白质印迹法检测细胞YAP1、磷酸化YAP1(p-YAP1)蛋白表达.结果 二甲双胍呈剂量依赖性抑制PANC1细胞的增殖,各组间差异均有统计学意义(P值均＜0.01).二甲双胍抑制PANC1细胞增殖的IC50值为20 mmol/L.用20 mmol/L二甲双胍处理细胞48 h后细胞的G1期、S期细胞百分比及YAP1 mRNA表达量、p-YAP1蛋白表达量分别为(77.12±1.22)％、(9.13±0.73)％、4.17±0.37、0.67±0.01;对照组分别为(60.75±1.53)％、(26.97±1.18)％、1.03 ±0.11、0.17±0.01,两组间的差异均有统计学意义(P值均＜0.01).对照组与二甲双胍处理组细胞的凋亡率分别为(5.65±1.19)％、(9.83±1.36)％,YAP1蛋白表达量分别为0.42±0.00、0.41±0.00,两组的差异均无统计学意义(P值均＞0.05).结论 二甲双胍可显著抑制人胰腺癌PANC1细胞的增殖,使细胞周期阻滞在G0/G1期,其机制可能与Hippo-YAP信号通路活化有关.
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急性胰腺炎危险因素的Logistic回归分析及与ABO血型的相关性探讨
急性胰腺炎(AP)是指多种病因引起的胰酶激活,继以胰腺局部炎性反应为主要特征,伴或不伴有其他器官功能改变的疾病.AP的发病机制复杂,至今尚未完全阐明,其危险因素是目前的研究热点.近年一项全基因组关联分析(GWAS)在ABO血型基因上识别出一种单核苷酸多态性(SNP) rs505922可作为胰腺癌的危险因素,引发了血型与疾病的生物学机制研究热潮.
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磁共振扩散加权成像在局部进展期胰腺癌射波刀治疗疗效评估中的应用
局部进展期胰腺癌(locally advanced pancreatic carcinoma,LAPC)是指癌灶累及局部周围重要结构失去根治性手术切除机会,但暂时尚未发现远处转移的患者,在所有胰腺癌患者中比例高达40％.由于化疗不良反应较大,多数LAPC患者选择以放疗为主的姑息性综合治疗.如果能提高胰腺癌的局部控制率,胰腺癌的总生存率就随之提高.因此,采用有效的放疗技术及合理的评估方法对提高LAPC患者的生活质量及改善预后十分重要.
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胰酶肠溶胶囊在治疗慢性胰腺炎引起的胰腺外分泌不足的效果分析
慢性胰腺炎(CP)是消化内科的常见病,由胰蛋白酶的自身消化作用异常所致,常伴有胰腺外分泌不足(pancreatic exocrine insufficiency,PEI).CP伴有PEI患者的主要临床特征为机体营养物质吸收障碍,营养不良,对患者的生活质量造成严重影响.临床常使用盐酸伊托必利分散片治疗,虽然能够缓解患者的临床病症,但对肝肾功能的改善效果不显著.胰腺酶替代疗法(pancreatic enzyme replacement,PERT)是临床治疗PEI的新型方式,胰酶肠溶胶囊作为一种胰酶替代剂,含有淀粉酶、脂肪酶、蛋白酶等多种消化酶,能够外源补充胰酶,改善消化状况.本研究观察盐酸伊托必利分散片联合胰酶肠溶胶囊治疗CP的疗效及对肝肾功能的影响.
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大黄芒硝联合早期微创置管腹腔灌洗治疗重症急性胰腺炎疗效观察
重症急性胰腺炎(SAP)发病机制复杂,进展迅速,病情凶险,并发症多,易导致多器官功能障碍综合征(MODS),病死率在10％～30％.目前SAP的治疗采取一体化综合治疗.在中医药迅速发展的今天,中西医结合治疗SAP越来越受重视.本研究采用大黄芒硝联合早期微创腹腔置管灌洗治疗SAP取得较好临床效果,现报告如下.
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急性胰腺炎与自噬及其关键分子Beclin1相关研究进展
急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是指多种病因引起的胰酶激活,伴有胰腺局部炎症反应,病情较重者可发生全身炎症反应综合症(SIRS),并可并发器官功能障碍.长期以来人们都认为腺泡细胞内胰蛋白酶原的异常活化是AP的主要发病机制.然而进一步研究发现,它只是在AP的病程早期发挥重要作用,而与局部及全身炎症反应密切相关的是早期阶段腺泡细胞内炎症因子活化.随着发病率逐年升高,AP发病机制的相关研究在基础研究领域已成为热点,自噬在胰腺外分泌部的生理功能和AP中发挥着重要的作用,AP发病机制的完善有待于包括对腺泡细胞内自噬、溶酶体功能等在内的深入研究.
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内镜超声弹性成像技术对慢性胰腺炎的诊断价值
内镜超声弹性成像是一种实时评估组织硬度的技术,可以很好地显示与组织病理相关部位的弹性,自1991年首次提出至今,经过二十余年的研究已发展到临床实用阶段,并成为近年来医学超声成像领域的热点研究领域之一,已成功应用于甲状腺、乳腺等疾病的诊断.
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脂肪坏死与重症急性胰腺炎
2012年出台的急性胰腺炎(AP)亚特兰大分类标准将AP分为轻症急性胰腺炎(MAP)、中度重症急性胰腺炎(MSAP)和重症急性胰腺炎(SAP).临床上以MAP多见,其病死率＜1％～2％.但是当AP进展为SAP时,其病死率高达36％ ～ 50％.因此,临床医师对疾病严重程度的早期预见非常重要.大量流行病学调查发现腹型肥胖患者发生SAP的风险明显增加.肥胖也被亚特兰大修订标准纳入独立危险因子一栏.那么脂肪坏死是AP严重程度的病理表现还是与病情进一步加重有关?这一问题引起了许多研究人员的兴趣,并且开展了大量的临床及动物实验.本文就目前的研究现状作一综述.
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慢性胰腺炎疼痛发病机制及临床分型
慢性胰腺炎(chronic pancreatitis,CP)是由酒精摄入、遗传因素、自身免疫等原因引起的以胰腺细胞破坏、进行性纤维化为主的疾病.疼痛作为CP的首要临床症状,表现形式却不尽相同,相应的治疗和转归也有所差异.本文主要对CP疼痛的临床表现、发生机制及临床分型进行概述.
关键词： -
伴有破骨细胞样巨细胞的胰腺未分化癌一例
患者女,51岁.凶急性腹痛于2014年4月就诊于某三甲医院,诊断为“急性胰腺炎”,给予相应治疗后好转.2014年10月患者再次出现上腹部疼痛不适,伴腹胀入院.体检:皮肤、巩膜无黄染.上腹部压痛,剑突下可触及一质软包块,约6 cm×5 cm,活动度尚可.胰腺增强CT示胰头部巨大肿块,动脉期部分瘤体强化明显,静脉期可见门静脉及肠系膜上静脉被包裹其中,内见瘤栓;胰腺体尾部萎缩,远端胰管扩张(图1).
关键词：
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
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