中华胰腺病杂志
Chinese Journal of Pancreatology 중화선병잡지
- 主管单位： 中华胰腺病学杂志；胰腺病学
- 主办单位： 中国科学技术协会
- 影响因子： 0.75
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-5667/R
- 国内刊号： 吕芳萍
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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立体定向放疗联合化疗不同治疗顺序对高龄局部晚期胰腺癌患者生存期的影响
目的 探讨立体定向放疗(SBRT)联合化疗(CT)不同治疗顺序对高龄局部晚期胰腺癌(LAPC)患者生存期的影响.方法 回顾性分析上海长海医院2012年1月至2016年12月间应用射波刀-SBRT治疗年龄≥60岁的LAPC患者资料,根据治疗的顺序分为先化疗后SBRT的CT+SBRT组、先SBRT后化疗的SBRT+CT组和SBRT前后均化疗的CT+SBRT+CT组.化疗方案为吉西他滨1000 mg/m2,第1、8、15天静脉滴注,每4周重复1次,或替吉奥(S-1)80 mg/m2,第1～8天口服,休息14 d,共应用6周期.推荐化疗时间6个月.放疗参数:中位总剂量36(30～45)Gy,中位单次剂量7(5～9)Gy,中位分割次数5(5～8)次,中位生物等效剂量(BED10)61.92(48～85.5)Gy.放化疗的间隔为2～3周.治疗后每3个月复查,主要观察指标为总生存期和中位无进展生存期(PFS),次要观察指标为不良反应.采用CTCAE 4.0分级标准评价化疗不良反应,采用RTOG/EORTC评分标准评估放疗不良反应.采用Kaplan-Meier法计算总生存率和PFS,采用单因素及多因素logistic模型分析影响患者生存期的独立危险因素.结果 共260例患者纳入研究,其中CT+SBRT组28例,SBRT+CT组163例,CT+SBRT+CT组69例.入组患者中位总生存期为13.2(12.8～13.6)个月,中位PFS为8.2(7.7～8.7)个月.CT+SBRT组、SBRT+CT组、CT+SBRT+CT组患者总生存期分别为12.2(10.9～13.9)、13.4(12.9～13.9)、13.1(12.7～13.5)个月,差异无统计学意义(P=0.425);3组PFS分别为6.4(5.9～6.9)、8.3(7.8～8.8)、8.2(7.2～9.2)个月,差异有统计学意义(P=0.008).单因素分析结果显示ECOG评分、全身炎症反应指数(SIRI)、治疗后CA19-9下降程度及BED10是影响总生存期的独立危险因素,多因素分析结果显示治疗后CA19-9下降程度及BED10是影响总生存期的独立危险因素.1例患者放疗发生3级十二指肠炎.先化疗患者的不良反应为3级中性粒细胞减少4例,3级胃肠道反应5例;后化疗患者的不良反应为3级中性粒细胞减少和(或)白细胞减少18例,3级腹痛、恶心、呕吐16例;前后均化疗患者的不良反应为3级中性粒细胞减少4例,3级腹痛、恶心5例.无4级及以上不良反应发生.结论对于高龄LAPC患者,无论SBRT前、SBRT后还是SBRT前后均化疗患者的总生存期相当,但SBRT后化疗组和SBRT前后均化疗组的PFS较SBRT前化疗组延长.
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CA19-9、CEA对不同CRP水平晚期胰腺癌患者预后判断的临床价值
目的 探讨不同血清C-反应蛋白(CRP)水平的晚期胰腺癌患者血清糖类抗原19-9(CA19-9)和癌胚抗原(CEA)对患者预后判断的临床价值.方法 回顾性分析2009年10月至2017年1月间94例晚期胰腺癌患者的临床资料.记录患者的CRP及肿瘤标志物CA19-9、CEA、CA125、CA242、CA724水平,以各种指标的正常上限为界将患者分为正常组及升高组,比较两组患者生存期的差异.结果 血清CRP水平正常组与升高组患者间的年龄、性别、肿瘤分期、TNM分期及化疗方案的差异均无统计学意义.血清CRP正常组、升高组患者的总生存期分别为14.00(7.25～19.75)、4.00(3.00～8.00)个月,正常组显著长于升高组,差异有统计学意义(P<0.001).肿瘤标志物CA19-9、CEA升高是影响晚期胰腺癌患者预后的危险因素.血清CRP水平升高组与正常组患者的CA19-9、CEA水平的差异无统计学意义(χ2=2.640,P=0.104;χ2=3.622,P=0.137).血清CRP水平正常的患者CA19-9和CEA水平正常组总生存期显著长于CA19-9和CEA水平升高组(17.50个月比11.50个月;22.00个月比11.00个月),差异均有统计学意义(P值分别为0.050、0.030),而血清CRP水平升高的患者CA19-9和CEA水平正常组与升高组的总生存期差异无统计学意义.结论 血清CA19-9和CEA水平对血清CRP水平正常的晚期胰腺癌患者的预后判断具有较高的临床价值;而对血清CRP水平升高的晚期胰腺癌患者预后判断的价值相对较低.
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胰腺神经内分泌肿瘤72例临床病理特征分析
目的 探讨胰腺神经内分泌肿瘤(P-NENs)患者的临床病理学特征及预后情况.方法 回顾性分析中山大学孙逸仙纪念医院2011年12月至2017年9月诊断为P-NENs的72例患者的临床病理资料,收集患者的性别、年龄、瘤体大小、局部侵犯、神经浸润及远处转移情况;按2013版中国胃肠胰神经内分泌肿瘤的诊断标准,以组织学核分裂象计数和Ki67增殖指数确定肿瘤的分级.采用免疫组织化学法检测突触素(Syn)、嗜铬粒素A(CgA)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、神经细胞黏附分子(CD56)的表达.结果 72例P-NENs患者中男性24例(33.3％),女性48例(66.6％),发病年龄12～76岁,中位发病年龄为56岁;NET G1级24例(33.3％),NET G2级44例(61.1％),NEC G3级4例(5.6％);肿瘤大小0.1～371 cm3,平均(38.2±19.2)cm3;表型标志物Syn、CgA、NSE、CD56阳性率分别为98.6％、95.8％、88.9％、90.3％.肿瘤分级与瘤体大小、局部侵犯、神经浸润、远处(肝)转移均具有相关性(P值均<0.05).不同分级肿瘤之间的Syn、CgA、NSE及CD56的阳性率差异均无统计学意义.结论肿瘤分级、瘤体大小、局部侵犯、神经浸润、远处(肝)转移是P-NENs重要的临床病理特征及预后评价指标.Syn、CgA、Ki67为诊断P-NENs必要的标志物.
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ADCtot值对射波刀联合替吉奥治疗局部进展期胰腺癌患者总生存期的预测价值
目的 探讨多扩散梯度因子(b)值磁共振扩散加权成像(Mb DWI)的标准表观扩散系数(ADCtot)值对射波刀联合替吉奥(S-1)治疗局部进展期胰腺癌(LAPC)患者总生存期的预测价值.方法纳入41例LAPC患者,在放疗前均接受胰腺MRI常规序列及Mb DWI扫描(b值分别为0、25、50、75、100、150、200、400、600、800、1000 s/mm2),采用单指数模型拟算出ADCtot值.由两位影像科腹部影像医师相隔1个月分别勾画图像中的感兴趣区域,获取其ADCtot值,计算两组数据的一致性系数(ICC).以ADCtot中位数为标准分成高低值两组,采用Kaplan-Meier法及Log-rank检验比较两组患者的生存期差异,采用Cox模型分析影响患者总生存期的危险因素.结果两位医师测量的治疗前ADCtot值分别为(1.54±0.27)×10-3、(1.55±0.28)×10-3 mm2/s,ICC为0.994,具有良好的一致性.治疗前的ADCtot值是射波刀联合S-1治疗LAPC时影响患者总生存期的独立预后因素(HR=1.083,P=0.0368,95％CI 1.083～12.554),即ADCtot值每增加1个单位,患者的病死风险升高1.083倍.同样,S-1也是射波刀联合S-1治疗LAPC时影响患者总生存期的独立预后因素(HR=0.329,P=0.0098,95％CI 0.142～0.765),即射波刀加口服S-1患者的病死风险是未口服S-1患者的0.329倍.结论治疗前的ADCtot值是射波刀联合S-1治疗LAPC时影响患者总生存期的独立预后因素,有一定的预测价值.
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磁共振扩散加权成像b阈值图对胰腺癌的诊断价值
目的 探讨磁共振扩散加权成像(DWI)b阈值图诊断胰腺癌的可行性.方法 回顾性分析2016年9月至2017年5月间上海长海医院收治的术前行MRI检查、术后经病理证实的14例胰腺导管腺癌患者的DWI[b值为0(b0),1000(b1000)s/mm2]资料,计算b阈值图;根据扫描b0、b1000s/mm2的DWI图像计算b值为1500 s/mm2的cDWI值(computed DWI1500,cDWI1500).采用4分法评估DWIb1000、b阈值图和cDWIb1500显示肿瘤的效能,3种方法间比较采用非参数Friedman检验,两种方法间比较利用Conover矫正法.结果 DWIb1000、b阈值图和cDWIb1500显示胰腺癌能力的平均得分分别为(2.9±0.8)、(3.7±0.5)、(3.6±0.5)分,3种方法间的差异有统计学意义(F=19.5,P值<0.001),但b阈值图与cDWIb1500间的差异无统计学意义.结论 基于临床DWI获得的b阈值图可以通过调节窗宽、窗位快速实现胰腺癌较高对比度显示,并能达到与cDWIb1500类似的效能.
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胰腺黏液性囊性肿瘤伴浸润性癌的术前预测因子
目的 探讨胰腺黏液性囊性肿瘤伴浸润性癌(MCN-IC)术前诊断的预测因子.方法 回顾分析2000年8月至2013年12月间上海长海医院和新疆军区总医院手术并经病理证实的132例胰腺黏液性囊性肿瘤(MCN)的临床资料,包括性别、年龄、病史、临床表现、实验室指标、影像学表现等.将患者分为MCN非浸润性癌(MCN-nIC,包括MCN伴低-中度异型增生及MCN伴高度异型增生)组和MCN-IC组,通过单因素及多因素logistic回归分析统计两组实验室指标、影像学表现等的差异,获得MCN-IC术前诊断的预测因子.绘制受试者工作特征(ROC)曲线判断模型的拟合效果,采用Hosmer-Lemeshow检验判断模型的拟合优度.结果 132例MCN中,MCN-nIC 115例(87.12％),MCN-IC 17例(12.88％).单因素分析结果显示,年龄≥60岁、腹痛、食欲减退、空腹血糖(GLU)≥6.1 mmol/L、癌胚抗原(CEA)≥5 ng/ml、糖链抗原19-9(CA19-9)≥37 U/ml、病灶边界不清、囊壁厚度>2 mm、壁结节及无分隔是MCN-IC的预测因子.多因素分析结果显示,年龄≥60岁、腹痛、CA19-9≥37 U/ml、病灶边界不清、壁结节、无分隔是MCN-IC的预测因子.ROC曲线下大面积为0.947,表明该诊断模型拟合效果好,且模型的拟合优度较好(P=0.056).结论 MCN-IC在MCN中总体比例较低,年龄≥60岁、腹痛、CA19-9升高、病灶边界不清、壁结节及无分隔预示MCN-IC可能.
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消退素D1对急性胰腺炎小鼠NLRP3炎症小体通路的影响
急性胰腺炎( AP)是临床常见急腹症,病情及预后与炎症程度直接相关. AP炎症程度与机体大量炎性递质合成释放有关,抑制炎性递质的合成可减轻AP炎症损伤. 消退素D1作为ω-3多不饱和脂肪酸衍生的内源性抗炎脂质分子,可抑制炎性反应递质合成,减轻AP小鼠胰腺和肺的炎症反应[1-2] ,其机制可能通过抑制NLRP3炎症小体激活减少炎性递质合成[3]. NLRP3炎症小体是机体炎症时调节促炎因子合成的多蛋白复合体[4-5] ,激活的NLRP3 炎症小体可引起IL-1β、HMGB1等促炎因子合成,参与AP炎症损伤[6]. 本研究采用雨蛙肽制备小鼠AP模型,观察消退素D1对AP小鼠胰腺组织NLRP3炎症小体通路的影响,探讨消退素D1的抗炎作用机制.
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山东鲁西南地区近20年急性胰腺炎患者病因变化分析
研究表明,不同国家、不同时期的胰腺炎病因谱存在一定的差异. 在我国胰腺炎的主要病因为胆道系统疾病,而在欧美及西方发达国家则以饮酒和暴饮暴食为主要病因. 鉴于此,本研究应用时间序列分析方法探讨改革开放30年来尤其是近20 年山东聊城市人民医院收治的急性胰腺炎( AP)患者的病因,为该地区胰腺炎的预防和治疗提供决策支持.
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超声内镜引导下细针穿刺术诊治胰腺占位后常规检测血清淀粉酶的必要性研究
超声内镜引导下细针穿刺术( Endoscopic ultrasound fine needle aspiration ,EUS-FNA)是目前获取组织细胞学诊断的一种安全可靠的技术[1-3] ,已用于诊断胰腺疾病[4-5]. EUS-FNA术后胰腺相关并发症的发病率很低,只有0～5.0％[4-7] ,其中常见的是高淀粉酶血症和急性胰腺炎( AP). 目前有些医院将血清淀粉酶检测作为评估EUS-FNA术后并发症的指标,但临床实践中发现EUS-FNA术后高淀粉酶血症一般会自行恢复,因此术后是否常规检测淀粉酶水平尚存争议.
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重症急性胰腺炎治愈2年后再发胰尾部假性囊肿二例
胰腺假性囊肿( pancreatic pseudocyst , PPC)为重症急性胰腺炎( SAP)急性期主要局部并发症之一[1] ,其发病率为6.0％～18.5％[2-3]. PPC逐步进展可产生严重周围组织、器官的压迫症状,一旦出现囊肿破裂、出血、继发感染等情况,如不及时处理会引起较为严重的腹痛、发热、休克,甚至危及生命[4]. 多数PPC可经自身吸收或通过穿刺引流或手术治疗治愈[5-6]. SAP临床治愈2年后再发PPC者非常罕见,近期解放军东部战区总医院连续收治2例此类患者,经微创穿刺引流治疗后痊愈,现报道如下.
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促泌素与嗜铬粒蛋白A在胃肠胰神经内分泌肿瘤中的表达及临床意义
神经内分泌肿瘤(neuroendocrine neoplasm ,NEN)是一组起源于神经内分泌细胞和肽能神经元的较为少见的疾病,可呈现出从无症状惰性生长、低度恶性到高度恶性高转移性的一系列肿瘤,其中发生于胃肠胰( gastroenterologgy-pancrology , GEP)的NEN常见,占所有NEN的55％～70％. NEN的确诊主要依赖病理学检查. 嗜铬粒蛋白A ( CgA )、突触素(Syn)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)均为经典的NEN标志物,其中 CgA 特异性高,但敏感度不高[1]. 促泌素(secretagogin,SCGN)是2000 年由Wagner 等[2]发现的蛋白质,在NEN高表达. 本研究检测GEP -NEN中SCGN和CgA的表达,探讨其诊断价值.
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二甲双胍联合吉西他滨对裸鼠胰腺癌细胞株CFPAC-1皮下移植瘤生长的影响
胰腺癌起病隐匿、进展迅速,位列恶性肿瘤相关死亡原因的第4位,转移性胰腺癌患者中位生存期仅4～6个月. 吉西他滨( gemcitabine , GEM )作为一线化疗药物,仅仅能延长1.5个月的中位生存时间,而以GEM为基础的联合化疗也未能明显改善胰腺癌患者预后,反而引起严重的不良反应,因此优化胰腺癌的化疗方案迫在眉睫. 二甲双胍( metformin, MET)是临床上治疗2型糖尿病的一线药物,其通过抑制肝糖异生、延缓胃肠道对葡萄糖的摄取以及增加外周对葡萄糖的利用降低血糖. 近些年MET因其抗肿瘤作用越来越被重视. 本研究观察MET联合GEM对裸鼠胰腺癌皮下移植瘤生长的影响,初步探讨其可能机制.
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多层螺旋CT及MRI诊断胰腺实性假乳头状瘤的优势和局限性分析
胰腺实性假乳头状瘤(solid pseudopapillary tumor,SPT)是一种少见的良性或低度恶性肿瘤,在所有胰腺外分泌肿瘤中占比不超过1％～2％,占全部胰腺囊性肿瘤的5％[1]. 这一类肿瘤有低度恶性潜能,手术可完全切除且预后良好[2] ,若肿瘤较大或囊变坏死明显容易误诊为胰腺恶性肿瘤. 本研究回顾性分析SPT的多层螺旋CT及3.0 T MRI影像学表现,探讨不同影像学检查的优势和局限性,指导临床合理应用影像学检查方法.
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免疫检查点抑制剂治疗胰腺癌的进展
胰腺癌早期症状不明显,绝大多数患者在确诊时已存在远处转移. 尽管目前关于胰腺癌的早期诊断、手术治疗以及放化疗已经取得了很大的进步,但是远期疗效都不理想. 近些年肿瘤免疫治疗取得了一系列重大进展,单药或与传统的手术、放化疗等联合应用明显提高了肿瘤患者的生存率. 肿瘤免疫疗法主要包括肿瘤疫苗、细胞因子疗法、过继免疫疗法和免疫检查点阻断法,其中免疫检查点阻断法因其显著的疗效而受关注. 免疫检查点是人体免疫系统中起保护作用的分子,负责识别和防御敌人. 免疫系统可以识别已经基因突变的肿瘤细胞和外源性异物,通过一系列的免疫反应达到清除肿瘤细胞和异物的作用. T细胞是抗肿瘤免疫的主要执行者. T细胞的活化需要抗原提呈细胞提供第一信号刺激,也需要协同刺激分子提供增强免疫的共刺激信号;同时,T细胞表面的共抑制分子与相应的配体结合后,能够传递信号抑制T细胞的活化,从而抑制T细胞增殖以及杀伤肿瘤细胞. 肿瘤细胞就是通过多种途径来逃避机体的免疫监控和杀伤,从而促使肿瘤的进一步生长. 免疫检查点抑制剂就是基于这一原理,利用针对共抑制分子或配体的单克隆抗体阻断其信号传递,解除肿瘤患者的免疫抑制,激活T细胞杀伤肿瘤的功能,进而达到治疗肿瘤的目的.
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外泌体在胰腺疾病诊疗中的应用
外泌体是由多种活体细胞分泌的囊泡小体,其中含有蛋白质和RNA等多种成分,直径大多介于40～150 nm之间.外泌体作为蛋白质、核酸以及脂类物质的运输及存储工具,存在于血液、尿液、唾液及腹水等体液中,囊内成分由于囊泡的保护而不被降解,可作用于较远的细胞或组织,广泛参与多种疾病的病理生理学过程. 近年研究表明,急性胰腺炎( AP)患者外周血中外泌体含量显著升高,且胰腺癌( PC)患者循环系统中肿瘤细胞来源的外泌体水平亦明显升高,并在上述胰腺疾病的病程演进中发挥重要的生物学调控作用,已成为胰腺领域中的研究热点[1-2]. 而慢性胰腺炎(CP)的反复发作和转归也与外泌体生物学效应的发挥密切相关. 本文对外泌体在胰腺疾病发生发展中作用的新研究作一综述.
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经皮穿刺置管引流在治疗急性坏死性胰腺炎中的应用价值
急性坏死性胰腺炎(acute necrotizing pancreatitis,ANP)的发病率占急性胰腺炎( AP)的15％～20％,病情险恶,病死率约为30％[1]. 经皮穿刺置管引流( percutaneous catheter drainage,PCD)治疗感染性胰腺坏死于 1998 年被 Freeny等[ 2 ]首次报道,其作用机制是在超声或CT引导下经皮穿刺留置导管引流胰腺周围脓肿及胰腺坏死组织,从而减少行外科坏死组织清除术( surgical necrosectomy ,SNT)的概率. PCD因简便、安全成为临床中常用的外科干预方式,对于诊断ANP感染、缓解腹腔内高压、控制包裹性腹腔或腹膜后积液继发感染均有帮助[3].
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慢性胰腺炎疼痛机制及治疗的研究进展
慢性胰腺炎( CP )是临床常见的胰腺疾病,疼痛为其主要且突出的临床表现,是不少患者就诊的首发症状,也是患者反复住院治疗的常见原因. 目前关于CP疼痛的机制及治疗较多. 本文就CP腹痛机制及治疗做一综述.
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胰腺原发性平滑肌瘤一例
患者男性,47岁. 因"腹痛腹胀3 d"入院. 体检:皮肤、巩膜无黄染,右下腹压痛、反跳痛,肝脾肋下未及. 入院后全腹部增强CT见胰腺尾部稍低密度占位,3.0 cm ×3.7cm,动脉期轻度不均匀强化,门静脉期及延迟期进一步均匀性强化;阑尾显示不清,回盲部见炎性渗出及液性密度影. 影像学诊断为胰尾部占位,胰腺神经内分泌肿瘤可能;阑尾炎伴包裹性积液. 实验室检查肝功能及CEA、CA19-9均在正常范围. 临床诊断为胰尾占位、阑尾炎,予以抗炎治疗. 10 d后复查CT提示胰腺尾部占位,阑尾增粗,盆腔少许炎性渗出. 血常规正常. 经临床讨论,阑尾炎暂不需手术;胰尾部占位因性质不明,择期手术. 术中见胰尾部近脾门处肿块, 4.0 cm × 4.0 cm ×3.0 cm,灰白色,质硬,行胰尾部联合脾切除术. 术后病理见肿块由大量梭形细胞构成,无异常核分裂象,未见出血、坏死. 免疫组化:SMA ( +)、Desmin (+)、Vimentin ( +)、cytokeratin(-)、S-100(-)、Dog-1(-)、CD117 (-)、CD34 (-)、ER(-)、PR(-)、Ki67( <1％). 诊断为胰腺原发性平滑肌瘤. 术后随访12个月,患者一般情况良好,未复发.
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他莫昔芬致高脂血症引发急性胰腺炎一例
患者女,50 岁. 因"突发上腹部剧烈疼痛伴恶心呕吐、发热"急诊入院. 既往无高血压、糖尿病史及血脂异常病史,饮食习惯无明显改变. 患者数月前行改良乳腺癌根治术.术后化疗(环磷酰胺、阿霉素、5-氟尿嘧啶)3个周期,口服他莫昔芬(20 mg/d),期间无明显不良反应,实验室检查均无异常. 入院体检:体温38.9℃,脉博110次/min,呼吸25次/min,血压140/90 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa). 上腹剑突下、脐上呈带状压痛,墨菲征(-) ,肝触诊肋缘下1～2 cm,无叩痛,移动性浊音(-). 双上肢散在皮疹. 实验室检查:WBC 18.2 ×109/L,中性粒细胞81％,C-反应蛋白120 mg/L,血淀粉酶700 U/L,总胆固醇17.42 mmol/L,三酰甘油(TG)41.77 mmol/L,丙氨酸氨基转移酶40 U/L,碱性磷酸酶160 U/L,空腹血糖7 .6 mmol/L. 腹部超声示肝脏弥漫性肿大,回声增强,胰腺肿大伴局部液性渗出,胆道系统未见异常. 腹部增强CT扫描示胰腺弥漫性肿大,胰腺周围渗出,未见胰腺实质钙化,胰管无扩张,考虑他莫昔芬导致高脂血症引发急性胰腺炎( AP). 暂停口服他莫昔芬,经十二指肠镜鼻胆管引流后,治愈出院. 鉴于患者接近绝经期,肿瘤科医师建议口服来曲唑辅助治疗. 口服降血脂类药物2个月后血脂接近发病前水平.
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卵巢癌伴血淀粉酶升高一例
患者女性,62岁. 因"反复腹痛3月,加重1月"入院. 3个月前无明显诱因感上腹部阵发性隐痛,夜间明显,与进食及体位改变无关,无恶心、呕吐. 1个月前因腹痛加重、向两侧肩部放射,伴恶心,于当地医院治疗,查淀粉酶663 U/L,胸腹盆增强CT示左侧附件区占位,与邻近子宫及肠管分界不清,腹膜、肠系膜、大网膜多发结节样强化,考虑恶性肿瘤伴转移. 胃镜示慢性胃炎. 予禁食、奥曲肽等对症治疗. 因淀粉酶仍高(835 U/L)转我院消化科就诊. 既往因"乳腺癌"行右乳全切术,术后化疗,因右髂静脉狭窄行支架植入术.入院体检:体温37.2℃,脉搏78次/min,呼吸18次/min,血压138/76 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),神志清,精神萎,慢性病容. 皮肤巩膜无黄染,全身浅淋巴结未肿大,心脏未闻及杂音,双肺呼吸音低,肺下界上移. 腹稍隆,中上腹和脐周深压痛,无反跳痛,无肌卫, Murphy 征( -) ,麦氏点无压痛,肝脾肋下未及,无叩击痛,未触包块,移动性浊音阴性.
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胃肠道微生态和胰腺疾病
人体胃肠道微生态受到出生方式、喂养习惯、饮食、药物、应激、地域、年龄等多种因素的影响[1].胃肠道微生态参与机体的物质代谢、炎症信号通路转导、调控适应性免疫、维持肠道的完整性、保护机体免受致病菌损伤[2-4]. 微生态的失衡与人体胃肠道疾病、糖尿病、肥胖、代谢综合征、自身免疫性疾病及肿瘤等相关,尤其是在人体胃肠道等多种疾病中触发了重要的病理进程. 而胃肠道微生态与胰腺疾病的研究也引起了学者们的关注.
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重视急性胰腺炎的鉴别诊断
近20年来,中国的消化系统疾病谱发生了显著的变化,与不良生活方式和饮食习惯密切相关的急性胰腺炎( AP)发病率总体呈上升趋势[ 1-2 ]. 目前国内外的指南提出AP的诊断为(1)出现急性发作的胰源性腹痛: 餐后突发持续性、剧烈的上腹疼痛,并放射至腰背部,伴有恶心、呕吐,特别在呕吐后腹痛不缓解;(2)血清淀粉酶或脂肪酶升高在正常值上限的3倍以上;(3)超声、CT或MRI等影像检查提示胰腺肿大、坏死或周围脂肪炎症改变、积液等AP特征性形态变化.具有上述两项以上表现时可以考虑AP的诊断[ 3-6 ]. 随着临床胰酶检测的普及和影像技术的广泛应用,在急性腹痛患者中明确是否存在AP似乎已不是问题,但在临床实践中,往往容易先入为主,忽视AP的鉴别诊断,或只重视鉴别消化性溃疡穿孔、急性肠梗阻、急性阑尾炎和急性冠脉综合征等疾病,而忽略疾病谱和发病率同期变化的血管性、肿瘤性和感染性疾病. 以下介绍几个初诊误诊的病例.
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讲授式教学法联合案例式教学法在内镜超声胆胰教学中的应用
内镜超声( EUS )作为一种有效的辅助检查手段填补了普通内镜、体表超声和CT等所不能覆盖的一些特殊适应证,特别是EUS下介入性诊断和治疗是目前解决胆胰系统疾病的重要方法之一,诊断和治疗地位日益上升[1-2]. 但目前EUS在我国的应用还有一定的局限型,其原因为EUS的教学模式主要是授课教学、手把手、老带新等,教学方法单一,缺乏系统性和针对性. 本研究旨在探讨讲授式教学法( lecture-based learning , LBL )、案例式教学法( cased-based learning , CBL)以及两者联合在EUS胆胰疾病教学中的应用.
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胰腺外分泌功能不全诊治规范(2018,广州)
胰腺外分泌功能不全( pancreatic exocrine insufficiency , PEI)是指由于各种原因引起的胰酶分泌不足或胰酶分泌不同步,而导致患者出现营养消化吸收不良等症状[1]. 中国医师协会胰腺病专业委员会慢性胰腺炎专委会牵头组织内科、外科和病理、影像等多学科专家,参照新循证医学证据和多部国际权威指南,对2012年版《中国胰腺外分泌功能不全诊治规范(草案)》进行了修订,供临床诊疗参考.
关键词：
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
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