中华胰腺病杂志
Chinese Journal of Pancreatology 중화선병잡지
- 主管单位： 中华胰腺病学杂志；胰腺病学
- 主办单位： 中国科学技术协会
- 影响因子： 0.75
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-5667/R
- 国内刊号： 吕芳萍
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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99mTc-环丙沙星显像与CT检测急性坏死性胰腺炎继发感染的比较研究
目的 比较新型显像剂99mTc-环丙沙星显像与CT检测重症胰腺炎继发感染的价值.方法 28只健康幼猪按数字表法随机分为正常组(6只)、非感染性急性坏死性胰腺炎( ANP)组(6只)、感染性ANP组(16只).采用胰管注入牛磺胆酸钠和胰蛋白酶混合液的方法制备ANP模型.感染性ANP组于制模后2d向胰腺组织内注射3×108个大肠杆菌,非感染性ANP组注射灭活的大肠杆菌.7d后每只幼猪静脉注射370 MBq的99mTc-环丙沙星,给药后0.5、1、2、3、4、6h行SPECT断层显像,0.5h后行64层螺旋CT扫描.检查结束后处死动物,取胰腺组织行病理检查及细菌培养.比较两种影像学方法检测ANP继发感染的敏感性、特异性、准确性、阳性预测值和阴性预测值.结果 正常组胰腺未见异常,细菌培养阴性；非感染性ANP组见胰腺坏死,但细菌培养阴性；感染性ANP组见胰腺坏死并感染,感染灶细菌培养均为阳性.99mTc-环丙沙星显像检测感染的敏感性、特异性、准确性、阳性预测值和阴性预测值分别为93.8％ (15/16)、91.7％(11/12)、92.9％(26/28)、93.8％(15/16)和91.7％(11/12)；CT分别为12.5％ (2/16)、100.0％(12/12)、50.0％ (14/28)、100.0％ (2/2)、46.2％(12/26).99mTc-环丙沙星显像检测感染的敏感性、准确性、阴性预测值均显著高于CT(P值均＜0.05).结论 99mTc-环丙沙星显像检测ANP继发感染优于64层螺旋CT.
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“钩突优先切除”在胰头十二指肠切除术中的应用
目的 探讨“钩突优先切除”技术在胰头十二指肠切除术(PD)中的应用价值.方法 回顾性分析2010年12月至2011年3月采用先切除胰腺钩突而后再切断胰颈的“钩突优先切除”的PD患者资料.结果 共收集19例患者,其中壶腹周围腺癌5例,胰腺癌11例,十二指肠侵袭性纤维瘤病1例,主胰管型导管内乳头状黏液腺瘤(IPMN)和胰腺实性假乳头状瘤(SPTP)各1例.术中发现3例(21％)患者存在异位或副肝右动脉.11例胰腺癌中7例见胰周淋巴结转移,转移淋巴结3～7个,平均4.8个；8例见神经侵犯.所有病例的NI6组淋巴结阴性,胰腺断端、胆管切缘、十二指肠切缘和腹膜后切缘等均阴性,全部病例符合R0切除.平均门静脉的阻断时间为16 min.平均手术时间约4h.无术中大出血等并发症发生,平均失血量约600ml.术后未见顽固性腹泻的发生.结论“钩突优先切除”的PD给术者提供了一个舒适、安全、精确和全程可控的胰头切除方法.
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Smad7反义寡核苷酸对人胰腺癌SW1990细胞MMP-2和TIMP-2表达及细胞增殖的影响
目的 研究Smad7反义寡核苷酸(ASODN)转染后人胰腺癌SW1990细胞基质金属蛋白酶-2(M MP-2)和基质金属蛋白酶组织抑制因子-2(TIMP-2)表达及细胞增殖的变化,探讨Smad7在胰腺癌发生、发展中的作用机制.方法 经脂质体介导将Smad7 ASODN转染人胰腺癌细胞株SW1990.以无义寡核苷酸( NSODN)转染、单加ASODN、单加脂质体作为对照.荧光显微镜及流式细胞仪检测转染效率；RT-PCR、蛋白质印迹法检测转染细胞Smad7、MMP-2和TIMP-2表达；噻唑蓝(MTT)比色法检测转染细胞的增殖.结果 Smad7 ASODN转染SW1990细胞的转染效率为81.2％,转染24h后,转染组、ASODN组和脂质体组细胞Smad7 mRNA表达量分别为0.34±0.06、0.95 ±0.07、1.03 ±0.11；MMP-2mRNA表达量为0.54 ±0.08、1.15 ±0.13、1.27 ±0.16；TIMP-2 mRNA表达量为0.26±0.07、0.72±0.13、0.78±0.17；Smad7蛋白表达量为0.14±0.03、0.29 ±0.05、0.28±0.07；MMP-2蛋白表达量为0.17±0.02、0.29±0.05、0.31±0.04；TIMP-2蛋白表达量为0.20±0.03、0.41±0.11、0.43±0.09.转染组均较其他各组的表达显著减少(P值均＜0.01).转染组、ASODN组、脂质体组细胞的增殖活性分别为0.83 ±0.03、1.02±0.02、0.99±0.02,转染组细胞的增殖活性较其他各组显著被抑制(P值均＜0.01).结论 Smad7 ASODN转染可有效抑制SW1990细胞Smad7基因的表达,并抑制MMP-2、TIMP-2表达及细胞增殖活性.
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胰腺癌细胞株PANC1异常甲基化miRNA的分析
目的 分析胰腺癌细胞株PANC1与正常胰腺组织表达有差异的启动子区甲基化miRNA,寻找与胰腺癌相关的高甲基化miRNA.方法 抽提PANC1与正常胰腺组织基因组DNA,超声断裂.应用抗5-甲基化嘧啶核苷抗体和免疫磁珠法获取甲基化DNA片段.通过DNA甲基化芯片筛选出PANC1与正常胰腺组织表达差异的高甲基化miRNA,采用重亚硫酸盐修饰的PCR (BSP)和TA克隆测序的方法进行验证.提取胰腺癌细胞株BxPC3、CFPAC1、PANC1、SW1990基因组DNA,采用结合重亚硫酸盐的限制性内切酶法(combined bisulfite restriction analysis,COBRA)验证芯片筛选出的差异表达的甲基化miRNA.结果 PANC1细胞与正常胰腺组织存在8个差异表达的甲基化miRNA,从中挑选出5个进行BSP+ TA克隆测序验证,其中miR-615、miR-663、miR-663b在PANC1细胞的甲基化率明显高于正常组织(60.6％比7.6％,88.8％比22.2％,94.4％比13.0％)；miR-675的甲基化率与正常胰腺组织无明显差异(76.0％比100％)；miR1826因测序结果误差较大而舍去.经COBRA验证,PANC1的上述4种miRNA均高甲基化；BxPC除miR-675外,其他3种均高甲基化；CFPAC1的miR-663、miR-663b高甲基化；SW1990的miR-615、miR-663高甲基化.结论 胰腺癌细胞株与正常胰腺组织间存在差异表达的高甲基化miRNA,其中miR-663高甲基化与胰腺癌可能相关.
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Vasostatin基因对胰腺癌内皮细胞迁移的影响
目的 观察Vasostatin基因表达对胰腺癌内皮细胞迁移能力的影响.方法 应用不同浓度的载有Vasostatin基因的腺病毒(Ad-vasosiatin)感染胰腺癌内皮细胞,以Ad-lacZ感染及磷酸盐缓冲液(PBS)作为对照组.应用损伤修复、Transwell小室、小管形成3种不同方法观察胰腺癌内皮细胞迁移能力的变化及其与感染病毒的量效关系.结果 培养48 h后,PBS组与Ad-lacZ组的划痕损伤区域几乎完全恢复；而Ad-vasostatin组的划痕损伤区域无明显恢复.以MOI 1、2、5感染细胞,Ad-lacZ组的迁移率分别为(84.7±2.6)％、(80.7±1.7)％和(81.3±4.0)％；Ad-vasostatin组为(77.7±2.1)％、(67.3±2.1)％和(38.8±2.1)％,Ad-vasostatin呈剂量依赖性抑制细胞迁移率,MOI=5时的细胞迁移率大幅度降低(F=180.88,P＜0.05).以MOI1、5、10感染时,Ad-lacZ组的小管形成数分别为(118±6)、(120±6)、(82±5)个；Ad-vasostatin组为(65±4)、(21±4)、(4±1)个,Ad-vasostatin呈剂量依赖性抑制胰腺癌内皮细胞的小管形成,在MOI=10时已很难形成管状结构(F =300.85,P＜0.05).结论 Vasostatin基因能显著抑制胰腺癌内皮细胞的体外迁移能力,且呈剂量依赖性.
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大承气汤对急性坏死性胰腺炎大鼠胰腺水通道蛋白1的影响
目的 观察急性坏死性胰腺炎( ANP)大鼠胰腺组织水通道蛋白1(AQP1)的表达以及大承气汤对其的影响.方法 160只雄性SD大鼠按随机数字法分为对照组、ANP组、地塞米松组、乙酰唑胺组及大承气汤组,每组32只.采用胆胰管逆行注射5％牛磺胆酸钠方法制备ANP模型.地塞米松组于造模后即刻静脉给予地塞米松4 mg/kg体重；乙酰唑胺组于造模前2h用含乙酰唑胺的生理盐水1ml灌胃；大承气汤组于造模前48、24、2h分别用大承气汤2ml/次灌胃；对照组仅开腹触摸胰腺数次后关腹.制模后3、6、12、18 h分批处死8只大鼠.记录腹水量；检测血清淀粉酶；胰腺组织病理检查及电镜观察；伊文思兰(EB)血管外渗法检测毛细血管通透性；实时PCR和蛋白质印迹法检测AQP1 mRNA和蛋白表达.结果 ANP组血清淀粉酶水平显著升高,胰腺损伤明显；地塞米松组和大承气汤组淀粉酶水平较ANP组降低,胰腺损伤减轻；乙酰唑胺组淀粉酶水平高于ANP组,胰腺病理损伤较ANP组加重.造模后6h,对照组、ANP组、地塞米松组、乙酰唑胺组、大承气汤组胰腺组织EB含量分别为(13.44±2.56)、( 126.35±14.80)、(86.31±14.46)、(108.99±15.07)、(78.29±16.85) mg/L;AQP1 mRNA表达量为(170.07±22.48)％、(83.93±8.98)％、(117.09±10.70)％、(69.00±8.98)％、(112.82±11.79)％；AQP1蛋白表达量为0.23±0.06、0.10±0.02、0.32±0.03、0.13±0.02、0.45±0.04.ANP组的EB量显著高于对照组,而AQP1mRNA及蛋白的表达显著低于对照组(P值均＜0.05)；地塞米松组及大承气汤组EB含量显著低于ANP组,而AQP1 mRNA及蛋白的表达显著高于ANP组(P值均＜0.05).结论 AQP1在ANP大鼠胰腺组织毛细血管渗漏的发生中起重要作用.大承气汤通过调控AQP1的表达可减轻ANP大鼠的胰腺损伤.
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β-连环蛋白在不同胰腺病变中的表达
目的 检测β-连环蛋白(β -catenin)在胰腺正常导管(NP)、胰腺上皮内瘤变(PanINs)、胰腺导管内乳头状黏液性肿瘤( IPMNs)及胰腺导管腺癌(PDAC)中的表达水平,分析其在胰腺癌发生过程中的作用.方法 收集正常胰腺组织12例、IPMN 52例(IPMA 20例,IPMB 13例,IPMC 19例)、PanINs118灶(PanIN-1 73灶,PanIN-2 29灶,PanIN-3 16灶)、PDAC 50例,采用免疫组化SP法检测β-catenin在上述组织中的表达,并分析其在胰腺癌的表达与临床病理特征及患者术后生存期的关系.结果 NP中β-catenin主要表达于细胞膜,表达量为(4.38±2.11)分；PanINs、PDAC和IPMN的β-catenin膜表达明显降低或缺失,PanIN-1、PanIN-2、PanIN-3、PDAC、IPMA、IPMB、IPMC的膜表达量分别为(5.22±2.21)、(2.24 ±2.31)、(1.44±1.37)、(2.71 ±2.08)、(4.85±2.28)、(4.15±2.51)、(2.68±2.75)分.PanIN-1的胞质表达率为12.3％ (9/73),胞核表达率为0；PanIN-2为34.5％ (10/29)和3.4％ (1/29)；PanIN-3为43.8％ (7/16)和12.5％ (2/16)；PDAC为44.0％ (22/50)和10.0％( 5/50).在由PanINs至PDAC的进展过程中β-catenin膜表达逐渐降低,而胞质、胞核异位表达率逐渐升高.β-catenin膜表达与肿瘤大小、神经浸润、淋巴转移有关(P＜0.05)；胞质异位表达率与肿瘤大小有关(P＜0.05)；胞核异位表达率与肿瘤的分化程度有关(P＜0.01)；胞膜、胞质表达均与患者的术后生存期显著相关(P＜0.05).结论 Wnt/β-catenin通路异常活化导致的β-catenin膜表达减弱及异位表达率增加是PDAC发生、发展的重要机制,并促进PDAC的恶性生长与转移,β-catenin的表达与PDAC患者的预后相关.
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乌司他丁对急性坏死性胰腺炎大鼠肠黏膜屏障的保护作用
目的 观察乌司他丁干预急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠后血TNF-α、二胺氧化酶(DAO)及肠黏膜组织紧密连接蛋白-1( zonula occludens-1,ZO-1)表达水平的变化,探讨其可能机制.方法 按完全随机法将SD雄性大鼠随机分为假手术组、ANP组及乌司他丁组.采用5％牛磺胆酸钠逆行注入胆胰管的方法制模.制模后6、24h取血检测TNF-α、DAO活性,胰腺及回肠组织常规病理检查,RT-PCR及免疫组化法检测回肠组织ZO-1 mRNA及蛋白的表达.结果 术后6h,ANP组胰腺大片坏死,大量炎细胞浸润；回肠黏膜绒毛上皮坏死、血管出血、炎细胞浸润.乌司他丁组的胰腺及回肠组织损伤较ANP组减轻.假手术组、ANP组、乌司他丁组术后6h的血TNF-α水平分别为(10.83±0.96)、( 181.89±4.93)、(128.23±2.40) ng/L；DAO活性分别为(354.79±3.67)、(117.21±5.58)、(282.98±9.12) U/L；回肠组织ZO-1蛋白表达量分别为(10.00±1.87)、(1.20±0.84)、(5.80±2.86)分；Z(O)-1 mRNA表达量为0.878±0.015、0.466±0.023、0.778±0.033.ANP组血TNF-α水平较假手术组明显升高,DAO活性、回肠组织ZO-1 mRNA及蛋白表达较对照组明显降低(P值均＜0.05)；乌司他丁组的血TNF-α水平较ANP组降低,DAO活性、回肠组织ZO-1 mRNA及蛋白表达较ANP组明显升高(P值均＜0.05).结论 乌司他丁可能通过抑制TNF-α的过度释放、提高血浆中DAO活性,从而上调回肠组织中ZO-1 mRNA和蛋白表达,进而保护肠黏膜屏障.
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Hedgehog通路蛋白在慢性胰腺炎大鼠中的表达
目的 检测慢性胰腺炎(CP)组织中hedgehog信号通路相关蛋白Ptch、Smo和Gli 1的表达,探讨其意义.方法 60只SD大鼠按数字表法随机分为CP组(50只)和对照组(10只).经尾静脉注射二丁基二氯基锡(DBTC)溶液8 mg·ml-1·kg-1方法制备CP模型；对照组尾静脉注射100％乙醇和甘油配制成的有机溶剂1 ml/kg体重.6周后处死动物,取胰腺组织常规病理检查,Sirius red染色测定胶原含量,免疫组化和RT-PCR法检测Ptch、Smo、Gli 1蛋白及mRNA的表达.结果 制模后6周34只大鼠发展为CP,制模成功率为73.9％( 34/46).CP大鼠胶原含量显著高于对照组,差异有统计学意义[(38.52 ±6.49)％比(7.37±2.28)％,P＜0.05]；Ptch、Smo、Gli 1蛋白阳性表达率分别为73.5％、64.7％和52.9％；Ptch、Smo、Gli1 mRNA表达量分别为2.38±0.42、3.85±1.03、4.63±1.49,均显著高于对照组的蛋白无表达及mRNA的表达(0.23±0.16、0.14±0.05、0.57±0.12·P值均＜0.05).结论 CP组大鼠胰腺组织Ptch、Smo、Glill均呈高表达,表明hedgehog信号通路参与胰腺慢性炎症反应和纤维化进程.
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胰腺癌组织中MMP-2、MMP-9的表达
目的 检测胰腺癌组织基质金属蛋白酶( MMP-2,MMP-9)的表达,分析其与临床病理特征的关系.方法 应用免疫组化SP法检测30例胰腺癌及配对癌旁胰腺组织以及11例慢性胰腺炎、6例正常胰腺组织中MMP-2、MMP-9的表达,运用统计软件SPSS 12.0分析其与临床病理特征的相关性.结果 正常胰腺组织均无MMP-2及MMP-9的表达.慢性胰腺炎组织MMP-2、MMP-9的阳性表达率均为18.2％ (2/11).胰腺癌组织MMP-2、MMP-9的阳性表达率分别为63.3％ (19/30)和56.7％ (17/30)；配对癌旁组织的阳性表达率分别为23.3％ (7/30)和40.0％( 12/30).胰腺癌组织的MMP-2及MMP-9阳性表达率均显著高于配对癌旁组织(P＜0.05)；胰腺癌组织及癌旁组织中MMP-2及MMP-9的表达均显著高于慢性胰腺炎组织和正常胰腺组织(P值均＜0.05).MMP-2、MMP-9的表达与胰腺癌临床分期、肿瘤大小、分化程度及淋巴结转移相关.结论 胰腺癌组织中MMP-2、MMP-9呈高表达,其高表达与肿瘤的恶性程度相关.
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大鼠急性坏死性胰腺炎和慢性胰腺炎代谢特征分析
目的 用代谢组学方法研究大鼠胰腺组织代谢特征,以期发现胰腺炎症的标记性代谢物.方法 Wistar大鼠22只,按数字表法随机分成急性坏死性胰腺炎组(ANP,7只)、慢性胰腺炎组(CP,6只)和对照组(9只).ANP组经腹腔注射20％L-精氨酸溶液制模；CP组经尾静脉注射二丁基二氯基锡(DBTC)溶液制模；对照组注射等量生理盐水.检测血清淀粉酶含量,胰腺组织行病理学检查.利用高分辨魔角旋转核磁共振波谱对离体胰腺组织进行代谢成分分析,并对实验数据进行主成分分析,比较ANP与CP的代谢特征.结果 与对照组相比,ANP组小分子代谢物亮氨酸、异亮氨酸、缬氨酸含量增加,而CP组这些代谢物含量减少.ANP组和CP组的磷酸胆碱、甘油磷酸胆碱、胆碱含量均升高,脂肪酸、乳酸、甜菜碱、甘氨酸含量均下降,CP组中脂类代谢产物含量明显高于ANP组,且仅在CP组中观察到牛磺酸含量升高.结论 胰腺炎症疾病造成胰腺组织内代谢异常,升高的牛磺酸水平可能是区分CP和ANP的标记物.
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Infliximab对急性坏死性胰腺炎大鼠肠道屏障损害的保护作用
目的 探讨infliximab(TNF-α单抗)对大鼠急性坏死性胰腺炎(ANP)并多器官功能障碍综合征(MODS)模型肠动力及肠屏障损害的保护作用.方法 30只SD大鼠按完全随机法分为假手术组、ANP组和infliximab组.经胰胆管逆行注射4.5％牛磺胆酸钠制备大鼠ANP并MODS模型,infliximab组于建模后6h经尾静脉给予infliximab 8 mg/kg体重,对照组胰胆管逆行注射等量生理盐水.24h后处死大鼠,检测血淀粉酶、TNF-α水平及二胺氧化酶(DAO)、D-乳酸含量；胰腺及小肠组织常规病理检查及评分；碳素墨水法测小肠推进率.结果 对照组、ANP组、infliximab组血清淀粉酶水平分别为(1125±331)、( 11024 ±2203)、(545±30) U/L；TNF-α水平为(12.1±4.0)、(107.6±18.5)、(75.8±5.9) U/L；胰腺病理评分为(2.25±0.38)、(14.1±0.22)、(3.93±0.67)分；小肠病理评分为(2.29±0.32)、(6.61 ±0.58)、(3.91 ±0.41)分；血清DAO含量为(87.88±34.51)、( 146.30±12.99)、(115.00±18.58) μg/L；D-乳酸含量为(1.50±0.49)、(2.32±0.35)、(2.02 ±0.25) mmol/L;小肠推进率为(0.64±0.04)％、(0.28±0.08)％、(0.52 ±0.09)％,各组间比较差异均有统计学意义(P值均＜0.05).结论 早期使用infliximab可有效改善ANP大鼠的胃肠动力功能及减轻肠屏障损害.
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外源性PTEN对胰腺癌细胞ASPC-1增殖、侵袭及转移的影响
目的 研究第10染色体同源丢失性磷酸酶-张力蛋白基因(PTEN)对胰腺癌细胞系ASPC-1细胞周期、细胞增殖、血管内皮生长因子(VEGF)和表皮生长因子受体(EGFR)蛋白表达、裸鼠成瘤及转移能力的影响.方法 将含PTEN基因的质粒pE-PTEN转染ASPC-1细胞,以空质粒pE转染为对照,分别获得ASPC-1-pE-PTEN (A-pE-P)细胞及ASPC-1-pE (A-pE)细胞.应用RT-PCR检测细胞PTEN mRNA表达；免疫细胞化学法检测PTEN、VEGF、EGFR蛋白表达；克隆形成实验观察克隆形成数；Transwell小室观察细胞侵袭能力；裸鼠皮下注射癌细胞法观察成瘤情况.结果 与ASPC-1细胞比较,A-pE-P细胞的PTEN mRNA表达增加179.3％,PTEN蛋白表达明显增加；VEGF蛋白表达明显减少；EGFR蛋白表达无明显变化；G2/M期细胞数明显增加[(31.5±1.76)％比(26.81±1.03)％,P＜0.05]；克隆形成数降低[(24.0±3.9)比(33.3 ±3.4),F=4.283,P＜0.01],克隆形成率降低28％；穿膜细胞数明显减少[每高倍视野(46.3±6.6)比(63.8±7.5)个,F=2.476,P＜0.05]；种植瘤体积明显缩小[(142.4±30.9)比(202.7±43.6)mm3,t=4.834,P＜0.01],抑瘤率达42.4％；远处转移灶明显减少[(2.0±0.7)比(5.0±1.3)个,t =0.451,P＜0.01].结论 PTEN基因转染后ASPC-1细胞VEGF表达减少,细胞生长被阻滞在G2/M期,增殖及转移被抑制.
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胰岛素对人胰腺癌PANC1细胞增殖与侵袭能力的影响
目的 研究胰岛素对人胰腺癌PANC1细胞增殖、侵袭能力及细胞低氧诱导因子(HIF-1α)、血管内皮生长因子( VEGF)表达的影响.方法 采用0.1、1、10、100 nmol/L胰岛素处理PANC1.噻唑蓝法和Transwell小室侵袭实验检测细胞增殖和侵袭能力；蛋白质印迹法和实时PCR法检测增殖性细胞核抗原(PCNA)及HIF-1α、VEGF蛋白和mRNA的表达.结果 胰岛素呈剂量依赖性诱导PANC1细胞的增殖,上调HIF-1α、VEGF蛋白表达.100 nmol/L胰岛素干预4d,PANC1细胞的PCNA蛋白表达显著上调(1.196±0.014比1.157±0.013,P＜0.05)；Transwell小室穿膜细胞数量显著增加[(141.0±2.1)个比(89.0±1.4)个,P＜0.05]；HIF-1α蛋白表达显著上调(1.139±0.020比0.598 ±0.013,P＜0.05),但HIF-1α mRNA表达无明显变化；VEGF蛋白表达显著上调(1.011±0.023比0.627±0.013,P ＞0.05),VEGF mRNA表达亦显著上调(0.970±0.016比0.350±0.013,P＜0.05).结论 高胰岛素微环境可诱导PANC1细胞增殖,并通过上调HIF-1α及VEGF的表达增强细胞的侵袭能力.
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体外震波碎石术治疗慢性胰腺炎胰管结石100例初步经验
目的 探讨体外震波碎石术(ESWL)治疗慢性胰腺炎(CP)胰管结石的适应证、治疗流程、麻醉方式、安全性和有效性.方法 观察2011年3月至7月长海医院消化内科诊治的CP患者(伴有结石直径＞0.5 cm).ESWL采用第三代体外震波碎石系统,通过X线定位结石,每个震波疗程不超过5000次冲击波,连续每日一次震波治疗,直至结石粉碎,再行ERCP取石.结果 5个月共治疗100例患者,84例曾行ERCP治疗,其中造影及深插管失败41例.多发结石83例,阳性结石占95％,阴性结石占2％,混合性结石占3％.完成ESWL治疗175例次,其中43％患者行2次以上ESWL.麻醉方式以静脉镇静为主(96％).ESWL治疗后行ERCP取石,插管成功96例,其中既往ERCP失败的41例中,ESWL治疗后成功插管37例.碎石成功率达100％.ESWL联合ERCP的结石完全清除率达78％,并发症发生率为2.28％,均为轻症.结论 ESWL安全有效,是CP微创治疗体系中不可或缺的技术之一.
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造影剂优维显对早期急性胰腺炎病情的影响
增强CT是目前判断急性胰腺炎(AP)严重度可靠的方法.但是,起病96h内进行增强CT是否会加重AP病情仍有争议.针对此问题,本研究对我院AP患者的临床资料进行了回顾性分析,现报告如下.一、资料与方法1.研究对象及分组:收集2005年1月至2008年6月发病96 h内人院的AP患者.诊断符合中华医学会消化病学分会胰腺病学组制定的指南标准[1].按发病96 h内是否进行增强CT将病例分为增强CT组和对照组.增强CT造影剂为优维显-300,CT检查后没有使用抗氧化剂预防造影剂不良反应.排除标准:(1)CT检查前静脉使用造影剂者;(2)发病96 h后入院者;(3)观察期内出院或资料欠完善者;(4)合并妊娠者;(5)发病96 h内出现并发症者.
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清胰汤对急性胰腺炎大鼠胰腺NF-κB p65表达的影响
急性胰腺炎(AP)为临床常见病,病情凶险,常引起全身炎症反应综合征(SIPS),并终导致多器官功能衰竭(MODS).目前具体发病机制尚不明确,治疗仍以对症支持为主.因而探求AP发病机制对寻找有效的治疗方法意义重大.本研究观察清胰汤对AP大鼠胰腺NF-κB p65表达的影响.一、材料与方法1.实验动物分组:54只SD大鼠由广东省实验动物中心提供,许可证号:SCXK(粤)2008-0002,雌雄不限,体重(200±10)g.按完全随机法分成对照组、AP组、清胰汤组.采用逆行胰胆管注射3％牛磺胆酸钠的方法[1]建立AP模型.清胰汤组于建模后立刻予清胰汤1 ml/100 g体重灌胃,每12 h给药一次;对照组仅开腹翻动胰腺数次即关腹,以生理盐水替代灌胃.
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胰腺类癌四例的CT诊断
类癌是一种少见的神经内分泌肿瘤,约90％发生于胃肠道[1],而胰腺类癌极为罕见,发病隐匿,临床上对此认识不足,容易误诊.我们结合经病理确诊的4例胰腺类癌,对该病的CT诊断和治疗进行回顾性分析,现报道如下.一、临床资料例1女,59岁.反复发作性低钾血症、休克近10年,发现腹部包块2d.CT平扫示胰腺体尾部类圆形肿块影,边缘光滑,大小约7.0 cm×8.0 cm,内见斑片状低密度区及点状钙化(图1);增强后动脉期肿块实性部分明显强化,内见低密度无强化区(图1);门静脉期及延迟期肿块实性成分强化与胰腺实质相当,未见周围血管受侵,胰周及腹膜后未见肿大淋巴结,肝脏未见明显转移灶.
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重症急性胰腺炎预防性使用抗生素的荟萃分析
重症急性胰腺炎(SAP)占急性胰腺炎(AP)患者的10％ ～25％,病死率高达20％ ～ 30％.胰腺及胰周组织坏死感染是与病死率密切相关的独立因素,40％～75％的SAP患者会继发与细菌感染相关的并发症[1].20世纪70年代以来不断出现预防性静脉应用抗生素与安慰剂效果比较的临床研究,但结果不一致,且研究的样本数少,无法明确预防性使用抗生素的效果.各指南在对SAP患者是否预防性应用抗生素上未达成一致[2-3].为此,本研究对SAP预防性使用抗生素的临床效果进行荟萃分析.
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抑制KAI1诱导的自噬对胰腺癌MiaPaCa-2细胞增殖及凋亡的影响
细胞自噬是一种重要的促细胞生存途径,同时也是一种不同于凋亡和坏死的死亡方式.KAI1是缺氧目的基因,体内缺氧时亦可诱导细胞自噬[1].我们前期报道了KAI1诱导MiaPaCa-2自噬,并增加细胞的存活[2],本研究进一步探讨抑制KAI1诱导的自噬对该细胞增殖及凋亡的影响.一、材料与方法1.CCK-8检测细胞增殖:应用KAI1抑制剂3-MA预处理MiaPaCa-2细胞1h,以未处理组作为对照,应用100 MOI的Ad5-KAI1及Ad5 -null分别感染细胞,具体步骤参考我们前期报道[3].取转染细胞接种96孔板,培养0.5、1、2、3、4、5d后每孔分别加人10μl的CCK-8( Dojindo Molecular Technologies公司,日本)继续培养1h,在酶标仪(Themo,Germany)测定450 nm吸光值(A450).每组设3个复孔,实验重复3次,取均值.
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自身免疫性胰腺炎的国际统一诊断标准
自身免疫性胰腺炎(autoimmune pancreatitis,AIP)是由自身免疫介导,以梗阻性黄疸、胰腺肿大、胰管不规则狭窄、淋巴浆细胞浸润并纤维化为特征,激素治疗敏感的一种特殊类型慢性胰腺炎,可伴有胰外器官受累表现.A(l)P是一种少见疾病,多见于中老年人,发病率占慢性胰腺炎的2％～11％[1-4],由此推测国内AIP患者至少应有数千人,这意味着绝大多数A(l)P可能被误诊或漏诊.发病机制还不是很明确,有研究认为幽门螺杆菌可能通过分子模拟的机制在AIP的发病中起作用[5].
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Notch信号通路与胰腺癌相关性研究进展
胰腺癌(pancreatic cancer,PC)是一种恶性程度极高的消化道肿瘤.在美国,2010年新诊断胰腺癌患者43 140例,死亡36 800例[1].胰腺癌明确诊断时多属晚期,手术切除率低,并且对化疗药物不敏感,5年总生存率＜5％,40年来总生存率无明显变化[2].一项对24例胰腺导管腺癌(PDAC)组织的全基因组分析结果显示,12条细胞信号通路与胰腺癌的发生密切相关,包括Wnt/Notch、Hedgehog、TGF-β及K-ras等信号通路[3].本文就Notch信号通路与胰腺癌的相关性研究做一综述.
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重症急性胰腺炎区域动脉灌注研究与治疗进展
重症急性胰腺炎(SAP)是临床常见的重症急腹症,病情凶险,病死率高.SAP治疗方法经历了从初的积极外科手术治疗到个体化的内科综合非手术治疗,但目前国内外仍缺乏有效而规范的治疗方法.区域性动脉灌注(local arterialinfusion,LAI)是目前治疗SAP的一个热点,在各种治疗方法中具有一定的优势.一、LAI较静脉给药的优势Schmidt等[1 ]的实验表明,急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠的胰腺微循环血流减少.Jaworek等[2]认为,胰腺循环发生紊乱是胰腺发生炎症的初始原因,导致毛细血管血栓形成,局部缺血.同时,由于胰腺组织与血液之间存在着血胰屏障[5],静脉输入的药物大部分在体循环中被代谢与灭活,到达胰腺及胰周的药物浓度有限[4].LAI能有效提高药物在胰腺内及胰周局部的浓度,加速药物进入病变部位,从而提高疗效.有资料显示[5-8],LAI可以使胰腺中的药物浓度比静脉输入提高3～125倍.1992年,武田和宪等[5]在临床上应用胰酶抑制剂灌注时,胰腺中药物浓度为静脉给药的5倍.
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重新认识影像检查在胰腺癌诊治中的地位
如何整体提高胰腺癌诊治水平,是当今国内外研究的热点、难点.由于临床表现缺乏特征性,期望体检、自查早期发现不现实[1];而有效治疗手段有限,胰腺专家相对不足,指望治疗取得突破也难[2];提高诊断准确率,减少误诊、漏诊可能是惟一机会.以CT、MRI及内镜超声(EUS)为代表的现代影像对胰腺显示能力强,理应担当重要作用,但由于认识上的误区,实际情况远非如此.本文结合我国实际,就如何正确认识影像检查在胰腺癌诊治中的地位,谈谈自己的看法.
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