中华胰腺病杂志
Chinese Journal of Pancreatology 중화선병잡지
- 主管单位： 中华胰腺病学杂志；胰腺病学
- 主办单位： 中国科学技术协会
- 影响因子： 0.75
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-5667/R
- 国内刊号： 吕芳萍
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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炎性因子对人胰腺癌PaTu8988细胞NF-κB及Hedgehog通路成员表达的影响
目的 探讨肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白介素1β(IL-1β)对人胰腺癌PaTu8988细胞核因子κB(NF-κB)及Hedgehog (HH)通路成员Shh、SMO、Gli1、SuFu基因表达的影响.方法 分别应用TNF-α和IL-1β刺激人胰腺癌PaTu8988细胞48 h,以未处理细胞作为对照组.采用实时定量RT-PCR和蛋白质印迹法检测各组细胞NF-κB及Shh、SMO、Gli1、SuFu的mRNA和蛋白表达,采用流式细胞仪检测各组细胞的凋亡.结果 TNF-α刺激组、IL-1β刺激组、对照组PaTu8988细胞的NF-κB mRNA表达量分别为9.92±0.78、7.74±0.32、1.01±0.08;Gli1 mRNA为7.25±0.45、5.74±0.33、1.00±0.06;ShhmRNA为3.60±0.36、4.33±0.45、1.00±0.04; SMO mRNA为1.03±0.15、1.07±0.16、1.01±0.06;SuFu mRNA为0.88±0.14、0.96±0.13、1.01±0.05.其中TNF-α刺激组、IL-1β刺激组的NF-κB、Gli1、Shh mRNA表达量均较对照组显著增加,差异有统计学意义(P值＜0.05或＜0.01).两刺激组的NF-κB、Gli1、Shh蛋白表达量也较对照组增高,差异具有统计学意义(P值均＜0.05).TNF-α刺激组、IL-1β刺激组、对照组PaTu8988细胞凋亡率分别为(17.40±2.87)％、(11.05±1.34)％、(49.90±2.96)％,TNF-α刺激组、IL-1β刺激组的细胞凋亡率均较对照组显著减少,差异有统计学意义(P值均＜0.01).结论 TNF-α和IL-1β可激活PaTu8988细胞的NF-κB和HH信号通路的Shh、Gli1基因的表达,减少细胞的凋亡.
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厄洛替尼联合卡培他滨一线治疗胰腺癌的疗效观察
目的 观察厄洛替尼联合卡培他滨方案一线治疗局部晚期或伴转移的胰腺癌的疗效和安全性.方法 将40例未接受过全身化疗的局部晚期或伴转移的胰腺癌患者分为观察组和对照组.观察组患者接受至少2个周期厄洛替尼联合卡培他滨方案(卡培他滨1 000 mg/m2口服,2次/d,第1～14天.厄洛替尼150 mg/d口服,连续21 d)的化疗;对照组患者接受吉西他滨单药(1 000 mg/m2,静脉注射,1次/周,连续7周,休1周)治疗.结果 观察组20例患者中2例(10％)达到部分缓解,10例(50％)病情稳定,8例(40％)病情进展,客观缓解率为10％,疾病控制率为60％,中位无进展生存期3.1个月,中位生存期6.4个月,均优于对照组的1例、8例、11例、5％、45％、2.2个月、5.8个月,其中客观缓解率、中位无进展生存期两组差异有统计学意义(P ＜0.05或＜0.01).主要不良反应为非血液学毒性,多为Ⅰ～Ⅱ级的腹泻和皮疹等,无药物毒性相关性死亡.结论 厄洛替尼联合卡培他滨一线治疗局部晚期或伴转移的胰腺癌疗效优于吉西他滨单药治疗组,患者总体临床耐受性良好.
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肽核酸钳制-PCR检测K-ras突变法的阳性判断阈值及检测下限的研究
目的 确定肽核酸钳制-PCR(PNA-PCR)检测K-ras突变的阳性判断阈值(Cut off)和检测下限.方法 将含K-ras基因12或13密码子突变的胰腺癌细胞株PANC1、SW1990基因组DNA以不同的浓度分别与K-ras野生型的胎盘DNA混合配制成含不同突变率(0、0.1％、0.2％、0.4％、0.8％、1.6％、3.1％、6.25％、12.5％、25％、50％)的样本,并制备1％突变率PANC1细胞及30％突变率SW1990细胞DNA总量分别为50、20、5、1 ng和50、10、5、1 ng的样本.应用PNA-PCR方法检测样本中的K-ras基因12、13密码子突变,收集它们的突变Ct值、总体Ct值,并计算出△Ct值(突变Ct值-总体Ct值).实验重复10次.采用受试者工作特征(ROC)曲线分析△Ct值,确定K-ras基因突变的适Cutoff值,计算诊断阳性率及确定诊断下限.结果 所有不同突变率的PANC1细胞12密码子突变以及SW1990细胞13密码子突变的突变Ct值及△Ct值与阴性对照样本的差异均有统计学意义(P值均＜0.05),而总体Ct值与阴性对照样本的差异无统计学意义.诊断K-ras基因12密码子突变的ROC曲线下面积(AUC)为0.926,适Cut off值为11,相应的敏感度和特异度为84％和100％,检出下限为0.4 ng;诊断K-ras基因13密码子突变的AUC为0.906,适Cut off值为9.5,相应的敏感度和特异度为71％和100％,检测下限为1.5ng.固定突变率的检测结果进一步确定上述的检测下限.结论 成功确立了PNA-PCR法检测K-ras基因12、13密码子突变的Cut off值和检测下限,达到临床应用的要求.
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胰腺癌术后肝转移的治疗策略及预后分析
目的 分析胰腺癌术后非同期肝转移患者的治疗过程和疗效及不同治疗策略对患者生存期的影响.方法 回顾性分析福建医科大学附属协和医院2006年1月至2012年1月所收治的48例胰腺癌术后肝转移患者的病例资料.结果 48例胰腺癌患者中术后6个月内发生肝转移27例,1、3、5年生存率分别为22.2％、3.7％和0,中位生存时间为6个月;6个月以上发生肝转移21例,1、3、5年生存率分别为85.7％、30.6％和9.2％,中位生存时间为15个月,两者差异有统计学意义(P＜0.01).胰腺癌术后行吉西他滨化疗者6个月内发生肝转移的概率为33.3％ (8/24),1、3、5年无病(无肝转移)生存率分别为20.8％、4.3％、0,中位无病生存时间为8个月;未行术后化疗者6个月内发生肝转移的概率为79.2％ (19/24),1、3、5年无病(无肝转移)生存率分别为4.2％、0、0,中位无病生存时间为3个月,两者差异均有统计学意义(P值均＜0.01).胰腺癌术后化疗联合肝转移癌切除患者总体生存率优于其他治疗组(P值均＜0.01);术后化疗联合介入治疗患者总体生存率优于单纯介入组、化疗组和未行针对肿瘤治疗的临床观察组(P值均＜0.05);介入组、化疗组和临床观察组患者总体生存率差异无统计学意义.结论 胰腺癌根治术后6个月内发生肝转移的患者预后较差,术后化疗能延缓肝转移发生时间.对可切除患者,化疗联合手术切除肝转移灶是首选治疗方法,化疗联合介入治疗疗效优于单一种治疗.
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微小RNA-132对胰腺癌SW1990细胞增殖及凋亡的影响
目的 观察微小RNA-132(miR-132)转染人胰腺癌细胞株SW1990后对细胞增殖及凋亡的影响,并探讨其作用机制.方法 采用实时荧光定量PCR (RT-qPCR)法检测28例胰腺癌及匹配的癌旁正常胰腺组织miR-132的表达.采用脂质体将miR-132转染SW1990细胞,以未转染及转染错义miR-132的细胞分别作为空白对照和阴性对照.应用CCK-8法、DAPI染色法检测细胞的增殖及凋亡;将转染细胞种植于裸鼠皮下成瘤,应用TUNEL法检测种植瘤细胞凋亡;免疫组化法检测转染细胞的mucin-4、HER-2、p-FAK蛋白表达及种植瘤组织mucin-4、Ki-67蛋白表达.结果 28例胰腺癌及癌旁正常胰腺组织miR-132的相对表达量分别为0.46±0.11和1.24±0.36,差异有统计学意义(P＜0.05).转染细胞的miR-132表达量为2.95 ±0.46,显著高于阴性对照组的0.84±0.17(P ＜0.05);转染组细胞培养48、72、96 h时的存活率分别为阴性对照组56.5％、44.7％、37.4％(P值均＜0.05);细胞凋亡率为41.6％,显著高于阴性对照组的5.7％(P＜0.05);转染细胞mucin-4、HER-2、p-FAK蛋白的表达较阴性对照组显著下调(0.76 ±0.14比2.94±0.42,0.34±0.04比1.75±0.33,0.27±0.03比2.74±0.24,P值均＜0.01).与阴性对照组比较,转染组裸鼠皮下移植瘤生长明显被抑制[(0.23±0.05)g比(0.59±0.13)g,P＜0.05],瘤内肿瘤细胞凋亡明显增加[(21.7±4.7)％比(5.2±0.7)％,P＜0.05],mucin-4和Ki-67蛋白表达显著下调(64.35±7.16比281.34±36.62,30.75±4.61比148.05±21.34,P值均＜0.01).而阴性对照组与空白对照组间的差异均无统计学意义.结论 转染miR-132对胰腺癌SW1990细胞有显著的增殖抑制和凋亡诱导作用,其机制可能与下调mucin-4、HER-2、p-FAK等蛋白的表达有关.
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完全腹腔镜下保留脾脏胰体尾切除术18例分析
目的 探讨腹腔镜胰体尾切除的适应证、技术要点,评价其可行性及安全性.方法 回顾性分析江苏省苏北人民医院胆胰外科2008年2月至2014年2月间行腹腔镜下保留脾脏胰体尾切除术的18例患者的临床资料.结果 18例患者中男性5例,女性13例,年龄16～75岁.术前诊断均为胰体尾良性肿瘤.手术采用肠系膜前方隧道入路(Kimura法)10例,脾静脉前方入路4例,脾静脉后方入路(Warshaw法)4例.平均手术时间(235±45)min.平均术中出血(447±299) ml.术后4～7d开始进食.术后平均住院(11.8 ±6.1)d.术后无再次手术,无腹腔内出血、消化道出血、胃瘫等并发症,无围手术期死亡.术后并发胰瘘5例,均为A级,经非手术治疗后治愈.病理诊断为囊腺瘤10例,其中2例伴有轻-中度异形增生;实性假乳头状瘤4例;神经内分泌肿瘤3例;无功能胰岛细胞瘤1例.术后随访时间1个月～4年.无2型糖尿病发生,无肿瘤复发.结论 对于胰腺体尾部良性肿瘤,腹腔镜下保留脾脏的胰体尾切除术是安全可行的,具有损伤小、恢复快等优势,值得推广应用.
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急性胆源性胰腺炎胆道结石手术时机的探讨
目的 探讨急性胆源性胰腺炎患者胆道结石手术时机.方法 回顾性分析201 1年1月至2013年12月江苏省太仓市第一人民医院普通外科手术治疗的44例急性胆源性胰腺炎患者的病例资料.根据手术治疗的时间将患者分为早期手术组和延期手术组.早期手术指非手术治疗2周内,胰腺炎症状、体征基本消失后行手术治疗;延期手术是在非手术治疗2周后行手术治疗.结果 44例胆源性胰腺炎患者中男性18例,女性26例,年龄26～ 83岁,平均54岁,42例为轻症急性胰腺炎,2例为重症急性胰腺炎.术前影像学检查提示胆囊结石合并胆总管结石5例,单纯胆囊结石39例.5例胆囊结石合并胆总管结石患者均剖腹行胆囊切除+胆总管切开取石T管引流术,其中1例因合并急性化脓性胆管炎而急诊手术,2例Ranson评分≤3分者行早期手术,2例Ranson评分≥4分者行延期手术,均治愈出院.39例单纯胆囊结石患者均行腹腔镜下胆囊切除术,其中25例早期手术,14例延期手术,均治愈出院.与延期手术组比较,早期手术组患者平均年龄低[(46±12)岁比(64±11)岁]、Ranson评分低[(1.0±0.5)分比(1.5±0.8)分]、总住院时间短[(14.0±2.8)d比(18.1±3.3)d]、住院费用少[(17 899±3 461)元比(23 710±3 230)元],两组差异均有统计学意义(P值均＜0.05).两组患者平均手术时间、术后恢复时间差异均无统计学意义.两组均无中转开腹病例,术后也均无并发症发生.结论 重症急性胆源性胰腺炎患者应尽可能在非手术治疗后症状完全缓解时行延期手术;轻症急性胆源性胰腺炎患者早期手术并不增加手术难度及并发症发生率,且能减少住院天数及住院费用.
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呼吸触发磁共振扩散加权成像在胰腺导管腺癌诊断中的应用价值
目的 探讨呼吸触发磁共振扩散加权成像(RT DWI)诊断胰腺导管腺癌的价值.方法 前瞻性对病理证实的54名胰腺导管腺癌患者及49名胰腺正常的健康志愿者行上腹部呼吸触发单次激发平面回波DWI(b值为0、600 s/mm2),计算及测量正常胰腺头、体、尾部的表观扩散系数(ADC)值和胰腺癌的ADC值.采用独立样本非参数Mann-Whitney U检验比较胰腺癌组与正常胰腺组(头、体及尾部)ADC值的差异,并用受试者工作特征曲线下面积(AUC)分析以正常胰腺不同部位ADC值为依据诊断胰腺导管腺癌的效能.结果 正常胰腺头、体、尾部ADC值分别为(1.66±0.34)、(1.77 ±0.36)、(1.62 ±0.38) ×10-3 mm2/s,胰腺癌平均ADC值为(1.36±0.14)×10-3 mm2/s,胰腺癌与正常胰腺不同部位的差异均具有统计学意义(P值均为0.000).分别以正常胰腺头、体、尾部ADC值为依据,胰腺癌的AUC分别为0.767、0.889、0.737.以正常胰体部ADC为依据,ADC≤1.485×10-3 mm2/s作为诊断胰腺癌的临界值的敏感度和特异度分别为83.7％和81.5％.结论 RT DWI对胰腺导管腺癌有较好的诊断价值,以正常胰腺体部ADC值作为对照是佳选择.
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羟乙基淀粉对重症急性胰腺炎合并腹腔高压患者早期腹腔压力及炎症因子的影响
目的 探讨羟乙基淀粉治疗重症急性胰腺炎(SAP)合并腹腔高压(IAH)患者对早期腹腔压力(IAP)及炎症因子水平的影响.方法 回顾性分析2007年11月至2013年10月武汉协和医院胰腺外科收治的55例SAP合并IAH患者的临床资料.患者入院后均采用非手术常规治疗.根据液体复苏方式的异同将患者分为研究组(24例)和对照组(31例).研究组患者使用乳酸林格溶液联合6％羟乙基淀粉130/0.4氯化钠注射液行容量复苏;对照组患者仅使用乳酸林格溶液容量复苏.分析两组患者入院后1～8d的IAP、APACHEⅡ评分以及血清炎症因子水平的变化.结果 两组患者的基本情况具有可比性.研究组入院后5～8d患者的IAP较对照组显著下降[(10.2±2.9)、(8.8±2.9)、(7.9±2.5)、(6.9±2.6)mmHg比(11.9±2.7)、(10.5±2.7)、(9.5±2.4)、(8.6±2.5)mmHg,1 mmHg=0.133 kPa],差异有统计学意义(P值均＜0.05);两组平均APACHEⅡ评分无显著差异,但入院后5～8d相对基线的下降幅度研究组显著高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);入院后8d研究组患者血清IL-1、IL-8水平显著低于对照组[(15.1±13.7) μg/L比(23.6±13.5)μg/L,(11.2±12.8)μg/L比(23.8±27.9) μg/L],差异有统计学意义(P值均＜0.05);入院后4、8d研究组患者的TNF-α水平显著低于对照组[(31.9±12.1)μg/L比(43.4±22.4) μg/L,(24.2±12.8) μg/L比(35.1±15.3)μg/L],差异有统计学意义(P值均＜0.05).结论 早期使用羟乙基淀粉130/0.4氯化钠注射液联合乳酸林格溶液进行液体复苏有助于改善SAP合并IAH患者的IAP及APACHEⅡ评分,并下调IL-1、IL-8及TNF-α水平.
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经鼻空肠管注入清胰汤治疗重症急性胰腺炎的随机对照研究
重症急性胰腺炎(SAP)是临床常见的危重急腹症,常并发肠麻痹,进而发生脓毒症和多器官功能衰竭,病死率极高[1].目前通过清胰汤治疗SAP已得到普遍推广[2],主要途径是保留灌肠和鼻胃管注入[3-4].理论上,早期经鼻空肠管注入清胰汤可减轻长期禁食导致的肠黏膜屏障功能的减弱和肠道细菌易位的风险,避免经鼻胃管注入引起的反流误吸等并发症,并有利于肠内营养的尽早实施.但目前尚无有关经鼻肠管和鼻胃管注入清胰汤治疗SAP的临床比较研究的文献.本研究通过两种方法注入清胰汤,比较治疗SAP的临床效果.
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以急性胰腺炎为首发症状的胰腺癌三例
病例1:男性,52岁.因“上腹部疼痛4h”入院.患者入院前4h无明显诱因出现上腹部疼痛,呈持续性,阵发性加重,无放射后背,无恶心、呕吐,无胸闷、气急.发病前无暴饮暴食史.有吸烟史,20支/d,偶有饮酒.近1年血糖偏高,约7.3 mmol/L.实验室检查:WBC 13.7× 109/L,N 66.3％,RBC 4.67×1012/L,Hb 149 g/L,PLT 173×109/L;血淀粉酶1601.3 U/L;肝功能、胆固醇、三酰甘油及肿瘤标志物AFP、CEA、CA19-9、CA125均正常.
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C反应蛋白和腹腔积液在急性胰腺炎早期预后评估中的价值
急性胰腺炎(AP)是临床常见严重急腹症,近年来其发病率有逐渐增高趋势.AP临床表现差异大,轻症AP(MAP)与重症AP(SAP)的治疗及预后截然不同.SAP并发症发生率及病死率高,因此早期预测和正确评估AP的严重程度对患者预后尤为重要[1].目前临床常用的APACHEⅡ评分、Ranson评分虽有助于临床判断SAP,但完善评分需在48 h后才能完成,无法应用于早期诊断,且Ranson评分标准中的液体丢失难以精确把握.因此临床需要一种简单、敏感的客观指标.本研究探讨联合检测C反应蛋白(CRP)和腹腔积液对AP的严重程度及其预后判断的价值.
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X线引导下螺旋型鼻空肠管在重症急性胰腺炎肠内营养中的应用
重症急性胰腺炎(SAP)是临床急危重症之一,病程中后期并发的胰腺感染以及继发的多器官功能障碍综合征是导致患者病死的主要原因.肠内营养在SAP的治疗中占有重要地位.福建医科大学附属协和医院普外科对SAP患者在X线引导下放置螺旋型鼻空肠管进行肠内营养治疗,现总结报道如下.
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超声在自身免疫性胰腺炎与胰腺癌鉴别诊断中的价值
自身免疫性胰腺炎(autoimmune pancreatitis,AIP)是一种特殊的慢性胰腺炎,约占5％～6％,临床并不多见[1].AIP的发病机制目前尚不十分清楚,其主要临床表现为胰头局限性肿块及梗阻性黄疸,影像学表现为弥漫性病变,与胰腺癌的占位性病变较为相似,成为因误诊为胰腺癌而行外科手术的常见良性病变[2].组织病理活检是鉴别两者的准确方法,但多数情况下难以获得有效的胰腺组织.近年来,随着超声显像仪性能不断改进,胰腺病变的诊断准确率明显提高[3-4].本研究回顾性分析25例AIP与44例胰腺癌的超声成像特点,探讨超声在AIP与胰腺癌鉴别诊断中的临床价值.
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急性胰腺炎患者血清内脂素变化与病情相关性研究
急性胰腺炎(AP)是一种常见的急性炎症反应综合征.大多数AP为自限性疾病,但其中约20％～ 30％患者可出现局部并发症甚至器官衰竭而发展为重症急性胰腺炎(SAP),总体病死率可达5％～10％[1-2].脂肪组织现在被广泛认为是一种活跃的内分泌器官,胰周脂肪组织坏死引起大量的脂肪因子和细胞因子释放,参与了AP的发病机制[3-4].国外报道内脂素(visfatin)作为脂肪因子可早期评估AP病情的严重程度[3,5],但目前国内尚无AP患者血清内脂素的报道.因此,本研究检测AP患者血清内脂素水平的变化,探讨内脂素水平与AP病情严重程度的关系.
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三维适形放疗联合多西他赛治疗局部晚期胰腺癌的临床分析
胰腺癌是消化道常见的恶性肿瘤之一,近年来国内外发病率呈上升趋势[1].进展期胰腺癌预后差,单纯放疗或同期放化疗的综合治疗方案成为其主要治疗手段,它有姑息减症、延长患者生存期的疗效.本研究采用三维适形放疗(3DCRT)联合多西他赛治疗晚期胰腺癌患者,现总结报道如下.
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急性胰腺炎局部并发症之胰腺坏死感染的治疗新进展
急性胰腺炎是需要住院治疗的急性胃肠道功能障碍性疾病,其发病率呈现上升趋势[1].1992年制定的亚特兰大急性胰腺炎分类标准在临床上应用了20年,针对存在的一些不足,专家们近期对其重新修订,将急性胰腺炎分为间质水肿型胰腺炎和坏死型胰腺炎,将局部并发症分类为急性液体积聚、假性囊肿、胰腺坏死感染等[2].坏死型胰腺炎的发生率为20％,病死率为8％～39％[3],其死亡原因除了早期炎症反应引起的器官功能衰竭,更主要的是由于坏死型胰腺炎胰周或胰腺实质坏死组织发生感染引起的脓毒血症和多器官功能衰竭[4].如果治疗中未能彻底清除胰腺坏死感染病灶,随后发生的多器官功能衰竭几乎可以导致100％的死亡率[5-6].
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胰腺囊性肿瘤的识别
胰腺囊性肿瘤(pancreatic cystic neoplasm,PCN)是一类少见的胰腺导管或腺泡上皮增生、分泌物潴留的肿瘤性囊性病变的统称[1].以往认为PCN占胰腺肿瘤的1％[2],随着影像学和内镜技术发展,更多的PCN常在无症状或症状不明显时被发现.目前认为PCN占胰腺肿瘤的10％ ～ 15％[2],受到前所未有的关注.
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慢性肿块型胰腺炎与胰腺癌的影像学鉴别诊断
慢性胰腺炎(chronic pancreatitis,CP)是由于各种不同原因引起的胰腺局部、节段性或弥漫性的慢性进展性炎症,以胰腺慢性炎症和纤维化为主要特征,终导致胰腺组织不可逆损害或胰腺功能不全.慢性肿块型胰腺炎是CP的一种特殊类型,指胰腺疾病发展过程中局部炎性病变形成瘤样肿胀[1],好发于胰头部及钩突部.胰头部肿块型胰腺炎早是由Sarles等于1961年提出,又称假肿瘤性慢性胰腺炎,即胰头部局部炎性肿大并形成肿块,约占CP的15％～ 30％[2].
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胰腺肿瘤致十二指肠闭袢性肠梗阻一例
患者男性,68岁.因“上腹痛伴肛门排气、排便停止3d”就诊,发病来患者出现数次恶心、呕吐,为胃内容物,无畏寒及发热.门诊CT平扫提示十二指肠肿瘤,肠梗阻.体检:浅表淋巴结未及,上腹饱满,轻压痛,可及6 cm×5 cm边界不清肿块,活动度差.实验室检查:血清CA19-9 134 U/L,白细胞9.9×109/L,中性粒细胞85.3％,血清总胆红素68 μmol/L,直接胆红素46 μmol/L.
关键词：
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 |
| 2004 | 01 02 03 04 |
| 2003 | 01 02 03 04 z1 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 |
