中华胰腺病杂志
Chinese Journal of Pancreatology 중화선병잡지
- 主管单位： 中华胰腺病学杂志；胰腺病学
- 主办单位： 中国科学技术协会
- 影响因子： 0.75
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-5667/R
- 国内刊号： 吕芳萍
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
血管内皮生长因子和微血管密度在胰腺癌与壶腹部癌中的对比研究
目的 分析血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)和微血管密度(microvessel density, MVD)在胰腺癌和壶腹癌中的表达,探讨血管生成两种肿瘤发展过程中的差别及意义.方法 选取43例胰腺癌和45例壶腹部癌标本,应用免疫组化方法检测VEGF表达和MVD计数.结果 胰腺癌和壶腹部癌在患者性别、年龄、血液肿瘤标志物和肿瘤分化程度等方法无明显差别,但在首发症状、手术方式、术后并发症、肿块大小、病理类型、有无淋巴结转移、TNM分期、治疗结果及生存期等方面吸显著性差异(P＜0.05).胰腺癌VEGF表达阳性率为76.7%,壶腹部癌为73.3%,两者之间无显著性差异(P＞0.05).结论胰腺癌的恶性程度远高于壶腹部癌,胰腺癌的高血管生成活性可能是其原因之一.
-
ERCP术后胰腺炎的影响因素分析
目的 探讨诊断性与治疗性ERCP术后引发AP的高危因素及防范措施.方法 采用单因素及多因素变量分析方法,对54例行诊断与治疗性ERCP的患者进行队列研究.结果 54例患者中,3例(5.6%)并发ERCP术后胰腺炎(PEP),其中1例为诊断性ERCP,2例为诊疗性ERCP,ERCP术后胰腺炎均为轻症,经内科综合治疗后均痊愈出院.与PEP相关的主要因素有多次插管、多次胰管造影、导丝多次进入胰管、导丝引导插管、术中腹痛、全胰管显影、既往有胰腺炎病史等.其中,多次插管、胰管多次造影以及术中腹痛为高危因素.结论 PEP与患者自身因素及医师操作技术有关,有效避免或减少这些高危因素的发生可预防PEP.
-
胰腺癌组织中GABA和GAD的表达
目的 研究γ-氨基丁酸(GABA)、谷氨酸脱羧酶(GAD)65和GAD67在胰腺癌组织中的表达及基意义.方法 收集34例胰腺癌、12例慢性胰腺炎和10例正常胰腺组织标本,应用ABC 法检测三者GABA、GAD65和GAD67的表达.结果 胰腺癌GABA、GAD65和GAD67表达染色强度分值(2.41±0.49,2.09±0.29,2.10±0.30)及阳性细胞数分值(4.34±0.77,3.0±0.87,3.86±0.76)明显高于慢性胰腺炎(1.55±0.83,1.22±0.63,1.44±0.68;2.77±0.78,2.35±0.83,1.88±0.78)和正常胰腺组织(1.17±0.69,0.83±0.37,1.25±0.62;1.92±0.83),1.60±1.11,1.41±0.74),差异显著(P＜0.05或P＜0.01).慢性胰腺炎GABA和GAD65的表达明显高于正常胰腺组织(P＜0.05).低分化腺癌GABA和GAD65明显高于高分化腺癌(P＜0.05).胰腺癌的GABA与GAD65表达呈正相关(r=0.67,P＜0.01).结论 GABA、GAD65T和GAD67的表达与胰腺癌的发生、发展及生物学行为有密切关系,可能是潜在的胰腺炎标志物之一.
-
褪黑素对急性胰腺炎相关性肺损伤中趋化因子MIP-2表达的影响
目的 观察褪黑素(MT)对ANP大鼠肺组织趋因子巨噬细胞炎性蛋白-2(MIP-2)表达的影响,探讨MIP-2在ANP相关肺损伤发病机制中的作用.方法 35只SD大鼠随机分为假手术组(SO组),ANP 3h、6h、12h组和MT 3h、6h、12h组,每组5只.采用4%牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射制备ANP动物模型,MT 组在ANP诱导前30min腹腔注射MT20mg/kg体重.检测血淀粉酶,观察肺组织病理学改变,采用实时定量RT-PCR法和免疫组化检测肺组织中MIP-2 mRNA和蛋白的表达.结果 与SO组相比,ANP3h、6h和12h组肺组织MIP-2 mRNA表达分别增加48%、137%和230%.ANP组MIP-2 蛋白表达量分别为3.42±0.84,5.80±0.55和6.40±0.45.MT干预组肺组织损伤得到改善,MIP-2 m RNA 表达分别为ANP相应时间点的87%,77%和84%,MIP-2蛋白表达分别为2.20±0.84,4.20±0.45和5.20±0.50,与ANP相应时间点比较,相差显著(P＜0.05).结论 MIP-2 在ANP相关肺损伤发病中起一定作用,MT 可能通过下调MIP-2的表达以减轻ANP相关肺损伤的程度.
-
广东地区近20年急性胰腺炎的发病率及病因分析
目的 观察广东地区不同时间段AP 的发病率和病因谱的变化.方法 总结分析中山大学附属第二医院及广东省人民医院1986年至2005年1316例AP住院患者的临床资料,将20年资料按每5年为一年度段进行统计分析.结果 1986年至1990年间AP病例数占同期内外科住院总人数的0.19%,1991年至1995年间上升为0.36%,1996年至2000年间升至0.54%,而2001年至2005年间则高达0.71%,差异有显著性意义(P＜0.05).按病因分析,4个年度段胆源性胰腺炎分别占65.97%,62.81%,59.15%,58.65%(P＞0.05);高脂血症相关AP分别占6.25%,10.88%,12.96%,14.66%,(P＜0.05);特发性胰腺炎分别占4.86%,8.77%,10.42,12.59%(P＜0.05).高脂血症相关AP和特发性胰腺炎所占比例呈上升趋势,而胆源性胰腺炎则略呈下降趋势.结论 AP发病例数逐年增多,胆道疾病仍为主要病因,高脂血症升为第2位原因,其次为特发性胰腺炎.
-
重症急性胰腺炎患者早期胃内pH值变化的临床意义
目的 探讨SAP患者SIRS期胃内pH值变化的临床意义及质子泵抑制剂(PPI)对其的影响.方法 对2005年1月至2006年11月间,发病时间≤48h的108例SAP患者,采用试纸法检测胃液pH值变化,观测SAP患者入院时及入院后72h平均胃内pH值＞4、＞6的时点数变化,并与APACHEⅡ评分及上消化道出血进行比较.将入院时pH值≤4的74例患者分为PPI持续(A组)和间断(B组)静脉输注两组,观察其胃内pH值的变化及与上消化道出血的关系.结果 108例患者入院时平均胃内pH值与APACHEⅡ评分呈负相关(r=-0.433,P＜0.05).pH值≤4与＞4的患者分别占68.52%与31.48%,上消化道出血的患者分别有12例与1例,差异显著(X2=3.8774,P=0.0489).应用PPI后0～24 h,A、B组平均胃内pH值分别为5.24±0.83与4.79±0.89,24～48 h时分别为6.21±1.45与5.56±1.22,差异显著(t=2.2067、2.0888,P=0.0305、0.0403),而48～72 h时分别为6.42±1.18、5.98±1.05, 差异无意义(t=1.6884、P=0.0957).72h内,A、B组胃内pH值＞4的时点数分别为29.22±2.38、27.97±2.92,无显著差异(t=1.9590,P=0.0540),而＞6的时点数分别为25.66±4.98、20.32±3.72,差异显著(t=5.2828,P=0.0000).两组发生上消化道出血分别为1例与11例(X2=5.7220,P=0.0168),差异有统计学意义.结论 SAP患者早期胃内pH值的高低与病情严重度及上消化道出血发生的危险性高度相关,静脉持续输注PPI能更迅速地提高胃内pH值,并能有效维持高pH值状态,减少上消化道出血的发生.
-
青少年患者ERCP的临床分析
目的 探讨 ERCP在青少年患者(≤18岁)中的诊断与治疗价值.方法回顾性分析2000年9月至2006年9月于长海医院接受ERCP诊治的62例次青少年患者的临床资料.结果 62例次患者61例成功,ERCP成功率98.4%.疾病中心CP常见,占36%,其次为胆总管结石26%.47例次次行ERCP下治疗,其中35例行EST切开,20例次行胰管与副胰管支架置入术,14例行胰管结石取出术;13例行胆总管结石或蛔虫残骸取出术中,有5例行ENBD术;3例SOD患者有2例行EST治疗,1例行肉毒杆菌毒素注射治疗.本组并发症发生率9.68%,无严重并发症及死亡发生.结论 ERCP对青少年胆胰疾病的诊断及治疗有较高价值,治疗性ERCP对青少年患者是安全和有效的.
-
缺氧对人胰腺癌细胞整合素α5、β1表达的影响
目的 探讨缺氧环境对人胰腺癌细胞株PANC1诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor 1α,HIF-1α)、整合素α5(integrinα,INFα5)和整合素β1(integrinβ1,INTβ1)表达及侵袭力的影响.方法 以5%氧条件下培养PANC1,采用RT-PCR和Western blot 检测 HIF-1α、INTα5、的mRNA 和蛋白表达;采用Matrigel胶观测人胰腺癌细胞黏附侵袭能力的变化.并加入HIF-1α抑制剂YC-1缺氧培养PANC1,观察上述各指标的变化.结果 HIF-1α蛋白表达从常规培养时0.497±0.011逐渐上升到缺氧培养24h的1.455±0.133(P＜0.05),应用YC-1后蛋白表达下降到0.465±0.073(P＜0.05),而HIF-1α mRNA 表达无明显变化;INTα5蛋白从常规培养时0.964±0.032逐渐下降到缺氧培养24h的0.465±0.073(P＜0.05),应用YC-1后蛋白表达又上升到0.883±0.013(P＜0.05),INTα5mRNA的表达从0.212±0.023下降到0.018±0.002(P＜0.05),应用YC-1后再上升到0.069±0.011(P＜0.05);INTβ1的蛋白和mRNA 表达于缺氧培养及YC-1处理后均无明显变化.细胞侵袭力从常规培养时69.9±30.5逐渐上升到缺氧培养24h的105.0±14.9(P＜0.05),应用YC-1后又不降到79.7±20.9(P＜0.05).结论缺氧微环境下HIF-1α过表达可能通过下调INTα5来调控胰腺癌细胞间和细胞与基质间的黏附能力,有利于进一步侵袭转移.
-
非肿瘤性胰腺真性囊肿21例诊治体会
目的 探讨非肿瘤性胰腺真性囊肿的诊断和治疗.方法 回顾性分析1999年6月至2006年9月收治的21例非肿瘤性胰腺真性囊肿患者的临床病理资料及随访结果.结果 21例患者中,男3例,女18例,男女比例1:6;年龄24～77岁,平均47岁.12例无任何症状和体征,9例有症状.实验室检查均未见异常.行B超、ERCP、CT、MRI检查分别有21例、5例、21例、和4例,诊断准确率分别为0%、40%、19%和50%.20例行手术治疗,1例行剖腹探查、活组织检查.5例术后出现胸腔积液,其中3例发胰瘘,经治疗后痊愈出院.病理检查浆液性囊肿15例、潴留性囊肿3例、黏液性囊肿2例、淋巴上皮样囊肿1例.本组2例失访,19例获随访,随访时间8个月～7年,除1例因脑出血死亡,其余均健在,无复发.结论非肿瘤性胰腺真性囊肿好发于中年女性,无特征性临床表现,术前诊断准确率较低.对无症状患者不需手术治疗.有症状的、且影像学上不能与囊性肿瘤鉴别或随访期囊肿有增大趋势者宜手术治疗.
-
重症急性胰腺炎并发深部真菌感染21例分析
目的 探讨SAP并发深部真菌感染的易感因素以及防治的方法.方法 分析1998年9月至2004年10月收治的81例SAP患者资料,其中并发深部真菌感染的21例作为真菌感染组,其余60例作为非感染组,比较两组患者的诊治方法与措施,分析真菌感染的危险因素.结果 经糖皮质激素应用、腹腔灌洗、胃肠减压等一系列诊治措施,真菌感染组19例患者病愈出院,2例死亡.两组在糖皮质激素应用、中心静脉置管、全胃肠外营养、空肠营养、呼吸机支持、腹腔灌洗和囊肿穿刺等方面差异显著(P＜0.05).结论糖尿病、老年、呼吸机支持和重症监护客观因素等为真菌感染的危险因素.合理应用抗生素和预防性应用抗真菌药物可以减少感染机会,提高SAP的救治存活率.
-
急性胰腺炎患者血清降钙素原与ARDS关系的研究
目的 检测AP患者血清降钙素原(PCT)的含量,探讨其与AP严重程度及并发急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的关系.方法 38例AP患者按临床诊断及分级标准,分为MAP组16例, SAP组22例,其中ARDS12例.健康体检者15例作为对照.测定AP患者发病后第1、3、7天血清PCT含量,同时进行APACHEⅡ评分.结果 MAP患者发病第1、3、7天血清PCT含量分别为(1.68±0.58)μg/L、(2.05±0.68) μg/L和(0.45±0.25) μg/L,SAP患者发病第1、3、7天血清PCT 含量分别为(2.59±1.10) μg/L、(4.15±1.22) μg/L和(5.29±0.96) μg/L,ARDS患者发病第1、3、7天血清PCT含量分别为(4.37±1.15) μg/L、(5.80±1.53) μg/L和(7.86±1.25) μg/L,均显著高于正常对照组的(0.25±0.12) μg/L(P＜0.01).SAP组的APACHEⅡ分值明显高于MAP组,而ARDS患者的分值又显著高于SAP患者(P＜0.001).SAP组及ARDS组患者PCT水平与APACHEⅡ分值呈正相关(P＜0.01).结果 AP早期可引起血清PCT含量升高,检测血测PCT有助于早期预测AP的严重程度,并可预警ARDS的发生.
-
核苷二磷酸激酶等蛋白在人胰腺癌与癌旁组织中的差异表达
目的 应用比较蛋白质组学方法研究人胰腺导管腺癌组织和癌帝组织之间差异的蛋白质.方法利用双向凝胶电泳(2-DE)对8例胰腺导管腺癌组织和癌旁组织的总蛋白进行分离,两组间差异蛋白质点用质谱和数据库检索鉴定利用蛋白质印迹分析和免疫组织化学法检测差异蛋白在胰腺癌和癌旁组织的表达.结果 鉴定出30个差异表达蛋白,包括亲环素A、过氧化氧化还原蛋白1、14-3-3 sigma、Annexin Ⅱ、热休克蛋白27、核苷二磷酸激酶(NDPD)等.差异表达蛋白NDPK在35例胰腺癌组织表达率为77.1%,而配对癌旁组织为28.6%.结论 2-DE为基础的蛋白质学技术是研究肿瘤的一种重要手段.NDPK等差异表达蛋白可能是潜在的胰腺癌诊断标记物.
-
门静脉回流的胰肾联合移植大鼠模型制备
目的 探索建立大鼠胰肾联合移植(SPK)模型的手术技巧.方法 以雄性健康近交封闭群SD大鼠作为供体,Wistar 大鼠作为受体,行整块胰肾十二指肠移植.采用供体腹主动脉和受体腹主动脉端侧吻合,供体门静脉和受体肠系膜上静脉端吻合,供体肾静脉和受体肾静脉袖套式吻合,供体输尿管膀胱瓣与受体膀胱吻合,后将十二指肠近端结扎,远端腹壁造瘘.结果 共正式实验40例,手术成功率为85%.供体肾、胰体入受体后立即恢复良好的血液循环,移植后24h血糖、肌酐降为正常,术后移植胰腺具有内分泌功能.结论此模型切实可行,手术成功率高,术后并发症少,可用于SPK基础方面的研究.
-
芍药甙对急性坏死性胰腺炎大鼠NF-kB p65及细胞因子表达的影响
目的 观察芍药甙对ANP大鼠的治疗效果及对NF-kB、TNF-α、IL-6表达的影响.方法 40只大鼠随机分为正常组、ANP24h、72h组和芍药甙24h、72h治疗组(芍药组),每组8只.采用L-精氨酸腹腔内注射法诱发ANP模型,芍药组于造模后即刻用2ml芍药液灌胃,11次/2h.各组采血检测血清淀粉酶,取胰腺组织行病理检查,Western blot 法检测 NF-kB p65蛋白表达,实时荧光定量PCR法检测TNF-α mRNA\IL-6 mRNA的表达.结果 造模后24h ANP组和芍药血清淀粉酶分别为(3569±516)U/L和(2994±370)U/L,明显高于正常组的(1136±107)U/L(P＜0.05);病理学分值分别为4.25±0.63和3.06±0.46,也明显高于正常组的0分(P＜0.05);芍药组24h的NF-kB p65蛋白及TNF-αmRNA、IL-6 mRNA表达相对值分别为0.230±0.0440.141±0.018和0.017±0.029,72h分别为0.040±0.006、0.078±0.017和0.008±0.001,均显著低于同时间点的ANP组(P＜0.05).结论芍药甙能减轻ANP大鼠胰的病理损害程度,其机制可能与抑制NF-kB活化、抑制TNF-α mRNA、IL-6 mRNA表达有关.
-
重组葡激酶对急性坏死性胰腺炎大鼠心肌细胞凋亡调节基因表达的影响
目的 观察SAP心肌功能损害时心肌细胞凋亡基因的表达及重组葡激酶对其的干预作用.方法 63只SD大鼠随机分为假手术组、ANP 6h、12h、18h组和葡激酶干预6h、12h、18h 组(干预组),每组9只.采用5%的牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射法建立ANP模型.观察心肌的病理变化,免疫组化法检测心肌Bcl-2、Bax及NF-kB的表达.结果 ANP 组心肌片状坏死,NB-kB表达增加,为35.0～59.5;干预组心肌的病理变化减轻,NF-kB表达为10.5～17.0,较ANP组明显减少(P＜0.05).ANP12h、18h组Bcl-2表达较假手术组显著减少(0.12～0.08vs0.31,P＜0.05),而Bax表达显著增加(1.48～2.83vs0.68);干预12h、18h组Bcl-2表达较ANP组明显增加,达0.34～0.36(P＜0.05),而Bax表达明显减少,为1.06～1.10(P＜0.05).结论 ANP 大鼠心肌NF-kB和Bax表达增加,Bcl-2表达减少;葡激酶干预后NF-kB及Bax的表达被抑制,Bcl-2的表达上调.
-
腹膜透析对急性坏死性胰腺炎大鼠胃泌素、胃动素的影响
胃肠道是SAP中易受损的器官之一,其主要表现为应激性溃疡和肠麻痹.我们以往的研究已证实腹膜透析(PD)对SAP有良好的清除炎症介质和改善胰腺微循环作用[1,2].本研究通过观察门静脉血中胃泌素、胃动素水平的变化,探讨PD对ANP大鼠胃肠动力的影响,为其进一步的临床应用提供依据.
-
慢性胰腺炎40例临床分析
慢性胰腺炎是一种以胰腺实质的复发性或持续性炎症病变及进行性胰腺功能不全为特点,后导致胰内、外泌功能丧失的病变,其病理特征为胰腺纤维化[1].
-
中心静脉导管在消化内科的应用
经外周静脉空刺置入中心静脉导管(peripherally inserted central catheters,PICC)是一种从外周静脉导入且尖端位于中心静脉的深静脉置管技术,适用于中长期静脉输液、肿瘤化疗、肠外营养等[1].
-
混合性结缔组织病合并急性胰腺炎一例
患者女,59岁.因上腹部疼痛2周入院.患者于2周前晚餐进食菌陈拌面后数小时,出现上腹部持续性钝痛,阵发性加剧,向两侧腰部呈束带状放射,伴恶心、呕吐胆汁样胃内容物.
-
胰岛β细胞再生与糖尿病治疗的研究进展
2005年,美国疾病控制中心(Centers for Disease Control,CDC)公布的资料显示[1],美国现有糖尿病患者2080万,还有100万人处于糖尿病前期(pre-diabetes).
-
趋化因子SDF-1及其受体CxCR4在胰腺导管腺癌中的研究进展
胰腺导管癌(简称胰腺癌)是消化系统中恶性程度高的肿瘤之一.尽管近年来随着检测手段的进步,胰腺癌的诊断有了明显的提高,但由于其临床表现隐匿,缺乏敏感性高、特异性强的早期诊断手段,大多数患者就诊时已属中、晚期,其病情进展迅速,预后差,因此本病的诊断及治疗仍面临着严峻的考验.
-
抑癌基因的启动子区甲基化与胰腺内分泌肿瘤的发生
胰腺内分泌肿瘤(pancreatic endocrine tumors, PETs),亦称为胰岛细胞瘤,是一类少见或罕见孤肿瘤,美国每年新诊断的PETs病例大约2000例.
-
慢性胰腺炎胆胰管狭窄的支架治疗
慢性胰腺炎为各种因素所致的胰腺反复发作性或持续性炎性病变,导致胰腺腺泡和胰岛组织萎缩、胰腺纤维化等,进而引起胰腺内外分泌功能不足.
-
急性胆源性胰腺炎手术时机的选择
急性胰腺炎是临床常见的急腹症,发病原因以酒精和胆道疾患较常见.从2003年9月至2004年9月,我科共收治AP患者142例,其中胆源性胰腺炎(acute biliary pancreatitis,ABP)104例,占73.2%,手术73例.
-
第三讲急性胰腺炎的病理
急性胰腺炎的病因复杂,分类方法很多,有病因分类法、病理分类法、临床分类法等.这里仅介绍病理分类法,这种分类法是以疾病发展过程中的病理学变化为基础的,主要是将急性胰腺炎分为两大类:①急性水肿性胰腺炎(或称急性间质水肿性胰腺炎);②急性坏死性胰腺炎(或称急性出血坏死性胰腺炎).
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 |
| 2004 | 01 02 03 04 |
| 2003 | 01 02 03 04 z1 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 |
