中华胰腺病杂志
Chinese Journal of Pancreatology 중화선병잡지
- 主管单位： 中华胰腺病学杂志；胰腺病学
- 主办单位： 中国科学技术协会
- 影响因子： 0.75
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-5667/R
- 国内刊号： 吕芳萍
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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TMPRSS4基因沉默对胰腺癌SW1990细胞生长及侵袭的影响
目的 观察TMPRSS4基因沉默对人胰腺癌SW1990细胞体外生长增殖和侵袭的影响.方法 体外合成4个靶向TMPRSS4基因和阴性对照的真核表达载体,瞬时转染到SW1990细胞,实时定量PCR法检测转染细胞的TMPRSS4 mRNA表达.以干扰效率高的真核表达载体转染SW1990细胞,G418筛选出稳定的TMPRSS4基因沉默的细胞株,蛋白质印迹法检测稳定细胞株TMPRSS4蛋白抑制效率,CCK-8法检测细胞生长抑制率,Transwell小室检测细胞侵袭能力.结果 成功构建了稳定下调TMPRSS4表达的细胞株SW1990/psi-TMPRSS4,细胞转染效率为82.9%.与亲本SW1990细胞比较,TMPRSS4 mRNA和蛋白水平分别下调了80.1%、60%.SW1990/psi-TMPRSS4组穿膜细胞数为(118.6±13.4)个,显著低于阴性对照组的(157.4±12.9)个和亲本细胞组的(157.0±9.5)个(P值均<0.01).SW1990/psi-TMPRSS4组细胞的侵袭抑制率为24.5%.但各组细胞增殖无明显变化.结论 成功筛选出稳定下调TMPRSS4表达的细胞株.下调TMPRSS4表达能有效抑制胰腺癌SW1990细胞的侵袭能力,但对细胞增殖无影响.
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CD151、c-Met及整合素α3、α6在胰腺导管腺癌中的表达及其与预后的关系
目的 探讨CD151、c-Met和整合紊α3、α6蛋白在胰腺导管腺癌中的表达及其与预后的关系.方法 用免疫组化法检测71例胰腺导管腺癌及10例正常胰腺组织中CD151、c-Met和整合素α3、α6蛋白的表达,分析它们与临床病理特征及患者预后的关系.结果 CD151、c-Met和整合素α3、α6在71例胰腺导管腺癌组织中的表达阳性率分别为81.69%(58/71)、69.01%(49/71)、69.01%(49/71)和84.51%(60/71),而正常胰腺组织均未表达.CD151和c-Met的表达与肿瘤的TNM分期、淋巴结转移显著相关(P值均<0.05).CD151的表达与c-Met及整合素α3、α6的表达呈正相关(r=0.583,P=0.000;r=0.457;P=0.000;r=0.671;P=0.000).单因素分析显示,CD151、c-Met、整合素α3和α6的表达与预后有关(P值均<0.05).多因素分析表明,CD151、c-Met是患者术后生存时间的独立预后因子.结论 CD151、c-Met及整合素α3、α6在胰腺癌的发展、转移及预后发挥重要作用,CD151、c-Met可考虑作为临床评价胰腺癌生物学行为及评估预后的指标.
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丹红注射液对急性胰腺炎患者胰腺血流灌注的影响
目的 探讨丹红注射液对改善急性胰腺炎(AP)患者胰腺血流灌注的作用.方法 收集102例AP患者,其中重症急性胰腺炎(SAP)25例,轻症急性胰腺炎(MAP)77例.按照平行对照设计原理随机分为常规治疗组(54例)和丹红治疗组(48例),以33例健康志愿者作对照组.常规组采用禁食、胃肠减压、抑酸、抗感染、营养支持等常规治疗,丹红组在常规治疗基础上给予丹红注射液30 ml静脉滴注,每日2次.采用16层螺旋CT进行血流灌注成像扫描,计算血流量(BF)、血容量(BV)、平均通过时间(MTT)、表面通透性(PS)等胰腺血流灌注参数.结果 对照组、MAP组、SAP组的BF分别为(344.32±88.21)、(284.56±72.62)、(235.17±73.55)ml·100 g-1·min-1,BV分别为(28.18±7.8)、(19.32±7.02)、(17.89±6.54)ml/100 g,3组依次明显减少,差异均具有统计学意义(P值均<0.05).但各组MIT及PS差异无统计学意义.常规组治疗前后各参数间差异均无统计学意义;丹红组治疗后BF、BV较治疗前明显升高[(339.26±65.12)比(263.36±61.14)ml·100 g-1·min-1,(29.38±8.01)比(19.67±6.78)ml/100 g,P<0.05)].丹红组平均治疗(9.7±2.6)d,平均住院(12.6±2.7)d,均较常规组(14.5±3.2)、(18.5±5.5)d明显缩短(P<0.05).结论 AP的CT血流灌注参数可以作为判断胰腺炎微循环障碍严重程度的一个量化指标,应用丹红注射液治疗AP对改善胰腺血流灌注具有较好的作用.
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沙利度胺对大鼠急性坏死性胰腺炎保护作用的实验研究
目的 探讨沙利度胺对大鼠急性坏死性胰腺炎(ANP)的保护作用及机制.方法 54只SD大鼠按数字表法随机分成ANP组、沙利度胺组和对照组,每组18只.采用5%牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射方法建立ANP模型.沙利度胺组于建模后1 h予沙利度胺200 mS/kg体重灌胃.术后3、6、12 h分批处死大鼠,观察腹水量;ELISA法检测血清TNF-α、IL-6、IL-18水平;流式细胞术检测外周血CD4+、CD8+T细胞比例;RT-PCR法检测胰腺组织TNF-α mRNA表达;免疫组化法检测胰腺组织细胞间黏附分子1(ICAM-1)蛋白表达;行胰腺常规病理检查.结果 术后6 h,对照组的腹水量,血清TNF-α、IL-6、IL-18水平和CD4+、CD8+T 细胞比例,胰腺组织TNF-α mRNA及CAM-1蛋白表达,病理评分分别为(1.03±0.31)ml、(57.17±11.29)pg/ml、(24.45 ±4.14)pg/ml、(64.23 ±21.85)pg/ml、(47.58±9.21)%、(40.88±2.96)%、0.07±0.02、0.57±0.30、0.67±0.81;ANP组分别为(3.63±0.38)ml、(107.54±33.05)pg/ml、(47.30±11.40)pg/ml、(367.76±108.43)pg/ml、(54.90±7.15)%、(17.17±3.12)%、0.65±0.26、3.20±0.57、11.50±1.87;沙利度胺组分别为(1.45±0.53)ml、(80.60±20.48)pg/ml、(26.61±10.85)pg/ml、(321.82±85.20)pg/ml、(29.80±2.19)%、(15.52±1.96)%、0.35±0.23、2.37±0.67、8.00±3.03.ANP组除CD8+T细胞比例显著降低外,其余指标均较对照组显著增加(P值均<0.05).沙利度胺组指标均显著低于ANP组(P值均<0.05).结论 沙利度胺能通过抑制TNF-α表达,减少炎症递质的释放,从而减轻ANP大鼠的胰腺病理损害.
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人胰腺癌原位移植模型MRI增强扫描特征及病理对照研究
目的 探讨人胰腺癌原位移植瘤模型的MRI影像学表现及其病理基础.方法 应用3.0T磁共振成像仪及临床型乳腺线圈对30只胰腺癌裸鼠原位模型行冠状位及横断位TSE-T1 WI/T2 WI平扫,经腹腔注射钆喷酸葡胺(Gd-DTPA)行连续动态增强扫描,测量平扫和增强扫描各时相肿瘤信号强度,计算强化率,分析MR图像特征并与病理对照.结果 30只裸鼠荷瘤接种成功率为100%,组织学检查符合胰腺低分化腺癌.与邻近组织信号相比,90%(27/30)肿瘤T1 WI呈均匀稍低信号,10%(3/30)信号欠均匀;80%(24/30)肿瘤T2 WI呈不均匀高信号、内见斑片状更高或等信号区,20%(6/30)呈均匀等高信号.平扫肿瘤信号强度为228.35±11.71,增强扫描后1.5、3、6,9、12 min的肿瘤信号强度分别为258.20±11.17、301.75±17.09、358.65±25.13、480.05±19.01、558.35±40.49,均明显高于平扫(P值均<0.01);各时相强化率分别为0.13±0.04、0.35±0.11、0.56±0.10、1.10±0.10、1.45±0.18,各时相间差异均有统计学意义(P值均<0.01).MR强化明显区为供血丰富的肿瘤生长活跃区域,中央无强化区为坏死组织和(或)肿瘤细胞致密且毛细血管较少区域.结论 经腹腔注射对比剂后可获得清晰的移植瘤MRI图像,与病理检查结果具有很好的一致性.
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血清KL-6水平在胰腺癌诊断与鉴别诊断中的价值
目的 检测胰腺癌患者血清KL-6水平,探讨其临床诊断价值.方法 收集随访资料完整的53例胰腺癌(PC)、68例慢性胰腺炎(CP)、51例高危人群(high risk person,HR)的血清样本,以50例健康体检者作为对照.用ELISA方法检测血清CA50、MUCA、KL-6水平,放免法测定血清CA19-9水平.分析它们诊断胰腺癌的敏感性、特异性及与临床病理参数、患者预后的关系.结果 PC组、CP组、HR组及对照组的血清KL-6水平分别为(753±548)、(135 ±93)、(105±55)及(99±50)U/ml,PC组显著高于其他3组(P<0.01).以>232 U/ml为界,KL-6诊断胰腺癌的敏感性为96%,特异性为94%;以>244 U/ml为界,鉴别诊断PC与CP的敏感性为97%,特异性为91%.KL-6诊断胰腺癌的临床价值高于CA19-9、CA50及MUC4.胰腺癌患者血清KL-6水平与肿瘤的临床病理参数均无相关性.血清KL-6≤300 U/ml患者的平均生存期为(9.3±1.2)个月,较KL-6>300 U/ml患者平均生存期(4.6±0.7)个月显著延长(P=0.006).结论 KL-6可作为诊断胰腺癌的血清学指标,且对胰腺癌和慢性胰腺炎的鉴别诊断有一定意义.
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氧化苦参碱对人胰腺癌细胞株SW1990侵袭转移能力的影响
目的 探讨氧化苦参碱对人胰腺癌细胞株SW1990体外迁移及侵袭能力的影响及其作用机制.方法 体外培养人胰腺癌SW1990细胞株,用氧化苦参碱处理SW1990细胞后,采用MTT法检测细胞增殖;通过细胞黏附实验、细胞划痕实验及Transwell小室检测细胞的黏附、迁移及侵袭能力;RT-PCR法检测细胞基质金属蛋白酶2(MMP-2)、血管内皮生长因子(VEGF)mRNA的表达;ELISA法检测细胞VEGF蛋白的含量.结果 氧化苦参碱呈剂量和时间依赖性抑制SW1990细胞的增殖.2 mg/ml氧化苦参碱处理SW1990细胞1 h后,细胞的体外黏附抑制率为(35.23 ±8.56)%;处理24 h后,细胞的过河时间为(65.46±4.25)h,较对照组的(34.50±4.12)h显著延长(P<0.05);穿膜细胞数为(91.9±9.6)个,较对照组的(144.2±17.2)个显著减少(P<0.05);细胞VEGF、MMP-2 mRNA的表达及VEGF蛋白的分泌量均显著下调[0.515 ±0.063比0.817±0.054,0.343±0.072比0.650±0.068,(265.50 ±5.45)pg/ml比(441.06±16.70)pg/ml,P值均<0.05].结论 氧化苦参碱可能通过抑制MMP-2和VEGF表达进而抑制胰腺癌SW1990细胞的增殖、黏附、迁移及侵袭能力.
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高脂血症对急性坏死性胰腺炎大鼠胰腺NF-κB活化及腺泡细胞凋亡的影响
目的 探讨高脂血症对急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠胰腺组织病理损伤程度、NF-κB活化及胰腺腺泡细胞凋亡的影响.方法 50只雄性SD大鼠随机分成对照组、高脂血症组(HL组)、ANP组及HL+ANP组.对照组予均衡饲料喂养2周,仅开、关腹;HL组脂肪乳灌胃2周后开、关腹;ANP组予均衡饲料喂养2周后采用胰胆管注射牛磺胆酸钠制备ANP模型;HL+ANP组在脂肪乳灌胃2周后制备ANP模型.免疫组化法检测胰腺组织NF-κBp5及Fas、FasL蛋白表达,TUNEL法检测胰腺腺泡细胞凋亡.结果 HL组和HL+ANP组大鼠的血脂明显升高.HL组胰腺见部分细胞有脂质空泡形成,中等量炎症细胞浸润;NF-κB活化轻度增强;凋亡蛋白Fas、FasL表达也有所增强;凋亡指数从(0.62±0.28)%增加到(3.35±1.12)%.ANP组胰腺大片坏死,大量炎症细胞浸润;大量腺胞细胞核有NF-κBp65表达;Fas与FasL表达亦明显增强;凋亡指数为(2.20±1.78)%.HL+ANP组的胰腺坏死较ANP组更严重(3.4±0.7比2.4±1.1,P<0.05),NF-κB p65的表达阳性率及强度较ANP组更高;Fas与FasL的表达较ANP组有所减弱;凋亡指数为(0.93±0.87)%,较ANP组明显降低(P<0.05).结论 高血脂能增强ANP大鼠胰腺NF-κB的活化,抑制腺泡细胞的凋亡,减少Fas与FasL的表达,加重胰腺组织坏死,故必须控制高血脂以减轻胰腺炎的损伤程度.
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清胰活血汤、Infliximab单抗治疗急性坏死性胰腺炎大鼠的疗效观察
目的 比较清胰活血汤和Infliximab单抗治疗大鼠急性坏死性胰腺炎(ANP)并发多器官功能衰竭(MOOS)的疗效.方法 采用胰管内逆行注射4.5%牛磺胆酸钠1 ml/kg体重的方法诱导大鼠ANP模型.按数字表法随机分为ANP组、清胰活血汤组(Q组)和Infliximab单抗组(Ⅰ组).Ⅰ组于建模后6 h尾静脉注射Infliximab单抗(8 mg/kg体重),ANP组和Q组于建模前4 h和建模后3、9 h分别给予生理盐水和清胰活血汤灌胃(20 ml/kg体重).24 h后处死大鼠,检测血清淀粉酶、总胆红素(TBil)、肌酐(Cr)、TNF-α、二胺氧化酶(DAO)水平,测腹腔内压,计算小肠碳末推进率,行胰腺组织病理学检查.结果 ANP组、Q组、Ⅰ组的胰腺病理评分分别为13.8±0.8、6.1±0.4、3.9±0.6,各组间差异均有统计学意义(P值均<0.05),血清淀粉酶、TBil、Cr及TNF-α水平亦依次显著降低.ANP组、Q组、ΒⅠ组血DAO水平分别为(186.3±10.2)、(134.6±14.3)、(149.1±16.3)U/L;小肠碳末推进率为(53±0.1)%、(89±0.1)%、(61±0.1)%;腹内压为(11.8±1.5)、(4.1±0.8)、(5.8±1.2)mmHg(1 mmHg=0.133 kPa).Q组及Ⅰ组的DAO和腹内压均较ANP组显著降低,而小肠碳末推进率均高于ANP组(P值均<0.05),且Q组小肠碳末推进率高于Ⅰ组,腹内压和DAO浓度低于Ⅰ组,两组的差异具有统计学意义(P值均<0.05).结论 清胰活血汤与Infliximab单抗治疗ANP并MODS大鼠均具显效,其中清胰活血汤在促胃肠动力、降腹内压和改善肠屏障功能方面疗效更显著.
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瘤内注射重组溶瘤病毒联合吉西他滨化疗治疗中晚期胰腺癌19例疗效观察
目的 探讨内镜超声引导下瘤体内注射重组溶瘤病毒(H101)联合吉西他滨化疗治疗中晚期胰腺癌的疗效及安全性.方法 选择无手术指证的未行抗肿瘤治疗的中晚期胰腺癌患者共19例,于内镜超声引导下行H101瘤体内注射,并于注射后第3、10、17 d行吉西他滨静脉化疗(1000 mg/m2),共2个疗程.记录注射前后肿瘤体积,评定疗效;记录患者疼痛及Karnofsky评分变化、不良反应及并发症发生率、生存期.结果 12例肿瘤体积缩小5.3%～69.7%,但治疗前后的平均体积差异无统计学意义(P=0.275).19例患者均完成2周期联合治疗.3例(15.8%)部分缓解;10例(52.6%)稳定;无治愈患者.治疗后平均疼痛评分明显低于治疗前(3.1±1.7比3.9±1.6,P=0.004).治疗后Karnofsky 评分明显提高[(68.4±12.1)%比(61.1±9.9)%,P=0.003)].未发生与操作相关的并发症,与治疗相关的不良反应主要为发热与腹泻.19例患者生存期为2.5～10个月,随访截止时9例患者仍存活.结论 内镜超声引导下瘤体内注射重组溶瘤病毒联合吉西他滨化疗治疗中晚期胰腺癌的方法是安全、有效的,能改善患者生存质量、降低疼痛评分.
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血清血管内皮生长因子C含量对胰腺癌患者预后判断的意义
目的 探讨血清血管内皮生长因子C(VEGF-C)含量对进展期胰腺癌患者预后判断的价值.方法 选择2006年8月至2008年2月问收治的35例进展期胰腺癌患者,采用ELISA法检测患者血清VEGF-C、CA19-9含量,行KPS评分,应用Kaplan-Meier法计算生存率.log-rank法检验不同变量间生存率的差异,Cox回归模型进行单因素和多因素分析.结果 35例胰腺癌患者血清VEGF-C含量平均为(1309±542)pg/ml,显著高于健康对照者的(278±115)pg/ml(P<0.01).应用Cox风险模型对影响进展期胰腺癌患者预后因素行单因素分析,KPS评分、血清CA19-9及VEGF-C均为独立影响因素(x2=7.208、6.908、3.867,P=0.007、0.009、0.049);行多因素分析,血清VEGF-C和KPS评分为独立影响因素(x2=4.873,P=0.027;x2=5.274,P=0.022).以血清VEGF-C含量1280 pg/ml为分界点,≤1280 pg/ml患者的中位生存时间为10.0个月,平均生存时间为11.3个月,1年累积生存率为50.0%;而>1280 pg/ml患者分别为6.0、6.3个月和5.9%.两组间差异有统计学意义(x2=9.400,P=0.002).以KPS评分70为界,<70患者中位生存时间为6.0个月,平均生存时间为6.6个月,1年累积生存平均为21.4%;而≥70分者分别为9.0、10.1个月和33.3%,两组间差异有统计学意义(x2=4.040,P=0.044).血清CA19-9值≤200 U/ml与>200 U/ml的两组患者的平均生存时间(10.0个月比7.8个月)、1年累积生存率(37.5%比21.1%)差异均无统计学意义(x2=1.910,P=0.167).结论 血清VEGF-C含量可作为判断进展期胰腺癌患者预后的独立影响因素.
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髓样细胞表达激发受体-1对急性坏死性胰腺炎大鼠继发感染的判断价值
目的 探讨髓样细胞表达激发受体-1(TREM-1)在急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠继发感染早期的表达变化及其判断价值.方法 24只雄性SD大鼠按数字表法随机分为对照组、ANP组、ANP继发感染(SI)组.通过腹腔注射L-精氨酸、大肠杆菌建模.制模后24 h取血和腹水行细菌培养,测血清淀粉酶、C-反应蛋白(CRP)、TNF-α及TREM-1水平,胰腺组织常规病理检查,实时PCR和蛋白质印迹法检测胰腺组织TREM-1 mRNA和蛋白的表达.结果 ANP组和SI组的胰腺病理评分、血清淀粉酶水平均明显高于对照组,且SI组血和腹水细菌培养阳性率达100%,表明制模成功.SI组血CRP、TNF-α水平分别为(18.7±3.1)mg/L和(185.7±10.9)mg/L,与ANP组的(16.5±3.6)、(176.0±18.6)mg/L无显著差异.SI组的血清TREM-1水平、胰腺组织TREM-1 mRNA及蛋白表达量分别为(9.3±0.9)ng/ml、14.84.±3.45、316.2±59.2,均显著高于ANP组的(5.5±0.3)ng/ml、4.51±1.44、188.6±42.4(P值均<0.05).结论 血清TREM-1水平对急性胰腺炎继发感染早期具有一定的判断价值.
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胰腺囊腺瘤与囊腺癌39例的CT影像学特征
目的 探讨胰腺囊腺瘤与囊腺癌的CT影像学特征.方法 回顾性分析经过病理证实的21例浆液性囊腺瘤、12例黏液性囊腺瘤、6例黏液性囊腺癌的CT影像学资料,分析肿瘤部位、单(多)囊、大囊直径、囊壁特征、囊内分隔、肿瘤边界、肿瘤与胰管关系等影像学征象.结果 21例浆液性囊腺瘤中17例位于胰头颈部,5例位于胰体尾部,其中1例为多发;均为多囊,平均大囊直径为1.8 cm;4例囊壁或分隔有钙化,7例分隔可见软组织成分;10例胰管轻度增宽.12例黏液性囊腺瘤中6例位于胰头颈部,6例位于胰体尾部;4例为多囊,平均大囊直径为4.5 cm;1例分隔可见钙化,6例囊壁可见软组织成分;2例胰管扩张,3例胰管轻度增宽.6例黏液性囊腺癌中5例位于胰体尾部,1例位于胰头颈部;4例为多囊,平均大囊直径为5.1 cm;1例分隔可见钙化,5例囊壁可见软组织成分;1例胰管扩张,1例胰管轻度增宽.所有病灶与胰管均不相通,增强后病灶软组织成分及分隔均有不同程度强化.结论 胰腺囊腺瘤与囊腺癌的CT表现具有一定的特征性,但对于少数不典型表现病例,诊断仍存在困难.
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内分泌腺来源的血管内皮生长因子抑制胰腺癌细胞凋亡的信号转导机制研究
目的 探讨内分泌腺来源的血管内皮生长因子(EG-VEGF)在胰腺癌MiaPaCa细胞中抗凋亡作用及其相关分子机制.方法 以50、100、200 ng/ml EG-VEGF处理细胞,采用流式细胞仪检测细胞凋亡,蛋白质印迹法检测细胞p42/44MAPK、STAT3蛋白表达及其磷酸化,检测抗凋亡蛋白Mcl-1的表达.应用G蛋白耦联非特异受体阻断剂PTX、Rsa/ERK信号通路阻断剂PD98059和JAK/STAT3信号通路阻断剂AG490预处理细胞1 h,观察Mcl-1蛋白表达的变化.结果 100 ng/ml EG-VEGF可使MiaPaCa细胞的凋亡率从(28.4±4.6)%显著下降到(13.2±2.5)%(P<0.05).50 ng/ml的EG-VEGF处理后,MiaPaCaⅡ细胞p42/44MAPK的磷酸化增加(1.735 ±0.019)倍;STAT3的磷酸化增加(21.810±0.052)倍,均较对照组显著增加(P值均<0.05),但100、200 ng/ml EG-VEGF没有进一步增加蛋白的磷酸化.50 ng/ml的EG-VEGF处理后,Mcl-1蛋白的表达较对照组增加(3.460±0.002)倍,但100、200ng/ml EG-VEGF没有进一步增加蛋白的表达;应用PTX预处理后,Mcl-1蛋白表达的增加被完全抑制,用PD98059、AG490预处理后Mcl-1表达增加抑制率分别为52%和68%.结论 EG-VEGF可抑制MiaPaCa细胞的凋亡,其机制可能与激活Ras-MAPK和JAK-STAT3信号转导通路及增加Mcl-1蛋白的表达有关.
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CⅡTA基因调控胰腺肿瘤细胞MHCⅡ类分子表达的体外研究
目的 研究CⅡTA基因对人胰腺癌CaPanC-2细胞和小鼠胰腺癌PanC-02细胞主要组织相容性复合物(MHC)Ⅱ类分子表达的影响.方法 将携带CⅢA基因的腺病毒(Ad-CⅡTA)分别感染人胰腺癌CaPanC-2细胞和小鼠胰腺癌PanC-02细胞,培养24、48、72 h.实时PCR法检测感染细胞CⅡTA mRNA的表达,蛋白质印迹法检测CⅡTA蛋白表达,流式细胞仪检测 MHCⅡ类分子阳性表达细胞百分比.结果 CaPanC-2细胞感染后24、48、72 h的CⅡTA mRNA表达量分别为对照组的(16769±6455)、(261568±348850)和(834816 ±97783)倍(P<0.05);PanC-02细胞为对照组的(548546±87755)、(1242684±624888)和(1401647±726145)倍(P<0.05).CaPanC-2和PanC-02细胞均不表达CⅡTA蛋白,感染后48 h,CaPanC-2、PanC-02细胞CⅢTA蛋白表达量为0.746±0.499和0.631±0.244.感染24、48、72 h组CaPanC-2细胞表达MHCⅡ类分子的细胞百分比分别为(8.1±0.3)%、(18.9±0.3)%、(78.5±0.9)%,显著高于对照组的(7.0±0.1)%(P<0.01);PanC-02细胞表达MHCⅡ类分子的细胞百分比分别为(5.1±0.2)%、(37.3 ±2.0)%、(68.8±2.2)%,显著高于对照组的(2.2±0.2)%(P<0.01).结论 Ad-CⅡTA体外感染胰腺肿瘤细胞可促进CⅡTA基因的表达,从而促进细胞表面MHC Ⅱ类分子的表达.
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丙戊酸钠对人胰腺癌细胞PaTu8988增殖的影响及量效关系研究
目的 探讨丙戊酸钠(VPA)对人胰腺癌PaTu8988细胞增殖和细胞周期的影响.方法 应用0.2、1.0、5.0 mmoL/L的VPA干预人胰腺癌PaTu8988细胞24、48 h,采用WST-8法检测细胞存活率,流式细胞仪检测细胞周期.以培养基中单加二甲基亚砜为空白对照组,单加PBS为PBS组.结果 VPA干预24 h后,VPA 5.0 mmol/L组的细胞生长抑制率为18.9%,显著高于对照组、PBS组及VPA 0.2、1.0 mmol/L组(0、4.4%、6.8%、6.1%,P值均<0.05);干预48 h后,VPA 1.0、5.0 mmol/L组的细胞生长抑制率分别为12.9%、25.9%,显著高于对照组、PBS组、VPA 0.2 mmol/L组(0、6.2%、4.6%,P值均<0.01).VPA干预24 h后,VPA 1.0、5.0 mmol/L组G2期细胞比例分别为(26.57 ±1.88)%、(34.11±4.74)%,显著高于PBS组、对照组、VPA0.2 mmol/L组[(10.72±2.02)%、(13.53±2.28)%、(13.81±2.40)%,P值均<0.01];VPA干预48 h后的细胞周期变化与24 h一致.结论 VPA呈时间及剂量依赖性抑制人胰腺癌PaTu8988细胞的增殖,诱导细胞阻滞在G2期.
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连续缝合法在套入式胰肠吻合中的应用
目的 探讨在胰十二指肠切除术中利用连续缝合法进行套入式胰肠吻合对预防胰瘘发生的作用.方法 通过采用4-0可吸收线连续缝合法对22例胰十二指肠切除患者进行端侧套入式胰肠吻合,并以同期实施的12例端侧套入式间断缝合、23例胰管空肠黏膜吻合术进行比较.结果 22例患者均顺利施行套入式连续胰肠吻合,平均时间约13 min,术后1例出现胆漏,未发生胰肠吻合口漏,无手术死亡.患者平均住院15 d.同期端侧套入式间断缝合时间平均20 min,术后发生胰漏2例,腹腔感染1例,其中1例并发腹腔大出血死亡;端侧胰管空肠黏膜吻合时间平均18 min,发生胰漏1例,上消化道出血1例.术后患者平均住院19 d.结论 连续套入式胰肠吻合适用于任何情况下的残余胰腺,且操作简便、省时、并发症少,是胰肠吻合技术的一种有效改进.
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十二指肠乳头括约肌切开取石术后胰腺炎的预测因素
内镜下逆行性胰胆管造影(ERCP)加十二指肠乳头括约肌切开(EST)是目前治疗胆总管结石安全、有效的一线治疗手段[1].ERCP术后严重并发症主要包括出血、穿孔、结石嵌顿、急性胰腺炎(AP)等,其中以AP为常见[2],发生率为1.3%～8.6%[3-5].探讨EST取石术后胰腺炎的危险因素,对提高EST诊治水平和安全性具有重要意义.
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γ-氨基丁酸、印防己毒素对γδT细胞表面受体表达及对胰腺癌细胞杀伤力的影响
γ-氨基丁酸(γ-aminobutyric acid,GABA)是中枢神经系统一种主要的抑制性神经递质,不仅存在于中枢神经系统,而且广泛存在于外周神经组织及非神经组织的细胞中[1].研究发现,CD4+和(或)CD8+T淋巴细胞上表达GABA的A受体,GABA与其结合能够抑制抗原特异性T细胞活化,具有免疫抑制作用[2].
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ERCP结合ESWL治疗慢性胰腺炎胰管结石十例临床分析
慢性胰腺炎(CP)能导致胰腺实质及胰管结构的破坏和内、外分泌功能的不可逆损害[1],常合并胰管结石及胰管狭窄,主要表现为腹痛、恶心、呕吐、脂肪泻、血糖升高等.对胰管结石的治疗以清除主胰管内结石,解除梗阻,通畅胰液引流为原则.随着技术的进步和发展,内镜下胰胆管逆行造影(ERCP)干预及体外震波碎石(extracorporeal shock wave lithotripsy,ESWL)治疗越来越受到关注.我们采用ERCP结合ESWL治疗10例胰管结石,现分析如下.
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胰腺黏液性囊腺瘤并发急性胰腺炎一例并文献复习
患者女,62岁.因"突发右上腹痛7 d"于2010年4月19日收入我科.腹痛呈持续性绞痛,并向右侧肩背部及上腹部两侧条带状放射,随体位改变不能缓解,伴腹胀、嗳气、呕吐数次,呕吐物为黄色胃内容物,非喷射性.门诊实验室检查:血淀粉酶405 U/L,血糖9.6 mmol/L,总胆红素10.5 μmol/L.B超示胰腺增大、主胰管扩张、胰头显示不清;胆囊泥沙样结石;肝脾未见明显异常.患者10余年前曾有一次急性胰腺炎发作史.
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5-脂氧合酶基因沉默后裸鼠胰腺癌移植瘤相关基因的变化
目前认为,5-脂氧合酶(5-lipoxygenase,5-LOX)代谢途径异常是促进多种肿瘤发生、发展的重要原因之一.其机制为促进细胞过度增殖、抑制凋亡;促进恶性肿瘤血管生成;提高恶性肿瘤发生及转移的潜能、增加肿瘤细胞的侵袭力;抑制5-LOX能使多种恶性肿瘤细胞增殖减低并诱导细胞凋亡[1].本实验利用基因芯片检测靶向5-LOX的shRNA真核表达载体导入SW1990细胞形成的裸鼠皮下移植瘤内并联合雷公藤内酯醇(TL)治疗后移植瘤组织基因表达谱的变化,探讨沉默5-LOX基因表达治疗胰腺癌的应用价值.
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胰腺坏死组织及脓肿的内镜治疗
胰腺脓肿是重症急性胰腺炎(severe acute pancreatits,SAP)后期严重的并发症,发生率约为40%～70%,其病死率可达50%[1-3].外科清创引流术曾是胰腺脓肿惟一的治疗手段,但其创伤大、风险高,手术并发症发生率甚至达92%,术后病死率约8%～40%[4-5].近年来,随着内镜技术的发展,因内镜治疗创伤小、并发症少、死亡率低等优点,国内外学者开展了内镜下穿刺引流术、内镜下坏死组织清除术等技术.现就此做一综述.
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重症急性胰腺炎并发腹腔间隔室综合征的诊治进展
重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)时常伴有腹内压(intra-abdominal pressure,IAP)升高而并发腹内高压症(intra-abdominal hypertension,IAH);IAP升高到一定程度又会导致心、肺、肾、胃肠等功能障碍或衰竭[1].1984年,Kron等首次将这种腹腔内高压合并新的器官功能障碍或衰竭定义为"腹腔间隙综合征(abdominal compartment syndrome,ACS)",又称腹腔间隔室综合征.其病情复杂凶险,处理棘手,病死率高达50%～75%[2].
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胰腺癌细胞与胰腺星状细胞相互作用的研究进展
胰腺星状细胞(pancreatic stellate cell,PSC)是1998年德国学者Bachem等[1]从胰腺基质中分离出的细胞,因其活化后可产生细胞外基质(ECM)及降解ECM相关酶类,而ECM和基底膜的降解被认为是肿瘤侵袭转移的首要步骤,因而已成为探讨胰腺癌的侵袭转移机制的焦点.
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壶腹部癌伴化脓性胰管炎一例
患者女,72岁.以"间断脂肪泻3个月,阵发性剧烈上腹部疼痛伴恶心、呕吐3 d"于2009年11月27日入院.既往有青霉素过敏史.体检:神智清,精神可,全身皮肤无黄染,无出血点,浅表淋巴结未触及.双肺呼吸音清,腹平软,全腹有压痛,左上腹部为显著,无反跳痛及肌紧张,肝、脾肋下未及,未触及包块,移动性浊音(-),肠鸣音正常,双下肢无浮肿.
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胰高血糖素瘤综合征一例
患者男,43岁,因"消瘦半年"入院.患者半年前无明显诱因出现消瘦,体重下降约16 kg,伴食欲下降、口渴、多饮,门诊查餐后2 h血糖14.50 mmol/L,C肽值偏高,诊断为2型糖尿病,口服降糖药治疗血糖控制欠佳.B超示脾门处一低回声不均匀肿块,形态不规则,境界欠清;CT示胰尾部-4.0cm×4.5 cm低密度肿块影,边界不清,增强后轻度不均匀强化,肿块与脾门不能分界.
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胰尾部副脾一例
患者男,44岁,2010年3月10日因黑便B超示胰尾部占位,CT、MR示"胰尾部软组织块"(图1、2)而在当地医院对症治疗.10 d后血便消失.为进一步治疗,以"胰尾部占位"转入我院.入院体检及实验室检查包括CA19-9、CA125、CEA、AFP均在正常范围.临床初步诊断为胰腺内分泌肿瘤(无功能腺瘤)或胰腺内副脾,但恶性肿瘤不能完全排除,行剖腹探查术.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 |
| 2004 | 01 02 03 04 |
| 2003 | 01 02 03 04 z1 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 |
